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微生物复习题
2015年微生物学复习重点（20151121）
一、名词解释（翻译成中文并解释）：
1Microorganism微生物：
是一类体型微小，结构简单，绝大多数用肉眼不能看见，必须借助显微镜或者电子显微镜放大后才可以观察到的微小生物。
（P1）
2.normalflora正常菌群：
指正常人体体表与外界相通的腔道（口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿道）的黏膜中，存在着不同种类和数量的微生物。
在正常情况下，这些微生物对人类有益而无害，该菌群称为正常菌群。
（P52）
3.Bacterium细菌：
是形体微小、结构简单、无成形细胞核、无核仁和核膜，除蛋白质外无其他细胞器的原核型单细胞生物。
（广义上泛指各类原核型细胞型微生物，包括细菌，放线菌，支原体等；狭义上专指数量最大，种类最多，具有典型代表性的细菌）（P9）
4.plasmid.质粒：
指分子量比染色体小，可携带某些遗传信息的双股闭合环状DNA，是一种染色体外且能进行独立复制的遗传物质。
（P14）
5.Mesosome中介体：
用电子显微镜的观察细菌，可以看到细胞膜向胞浆凹陷折叠成的囊状物。
（P14）.
6、Capsule荚膜：
细菌细胞壁外围绕着一层较厚的黏性、胶冻样物质，其厚度在0.2μm以上，普通显微镜可见，与四周有明显界限，称为荚膜。
（其厚度在0.2μm以下者，在光学显微镜下不能看到，必须在电子显微镜或用免疫学方法才能看到，称为微荚膜。
荚膜有助于细菌鉴定，还能保护细菌免遭吞噬细胞的吞噬和消化，因而与细菌毒力有关）（书上15页）
7、Pili菌毛：
菌毛是在普通光学显微镜下看不见，使用电子显微镜才能观察到的，在许多革兰阴性菌菌体表面遍布的比鞭毛更为细、短、直、硬、多的丝状蛋白附属器，也称纤毛，其化学组成是菌毛蛋白，菌毛与运动无关。
（菌毛可分为普通菌毛和性菌毛）（书上16页）
8、Disinfection（消毒）：
用理化方法杀死物体上病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。
（书上33页）
9、Sterilization（灭菌）：
用理化方法杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞和非病原微生物。
（书上33页）
10、Autoclave（高压蒸汽灭菌法）：
是使用密闭、耐高压的高压蒸汽灭菌器，在103.4kPa蒸汽压下，温度达到121.3℃，维持15~20min，杀灭包括细菌芽胞在内的所有微生物的一种最有效、使用最普遍的灭菌方法。
（常用于普通培养基、生理盐水、手术敷料等耐高温、耐湿物品的灭菌。
而对于污染有prion的物品应加热至134℃）（书上34页）.
11.virulentbacteriophage毒性噬菌体：
能在宿主菌细胞内复制增殖，并产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的一种噬菌体。
（P42）
12.temperatebacteriophage温和噬菌体：
不能在宿主菌内复制增殖，产生子代噬菌体，但噬菌体基因与宿主菌染色体整合，其DNA能随细菌DNA复制并随细菌的分裂而传代的一种噬菌体。
（P42）
13.transformation转化：
是供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的性状。
（P47）
14.Conjugation接合：
是细菌通过性菌毛相互连接沟通，遗传物质（主要是质粒DNA）由供体菌转移给受体菌。
（P48）
15.transduction.转导：
是以温和噬菌体为载体，将供体菌的DNA片段转移到受体菌内，使受体菌获得新性状。
（普遍性转导和局限性转导）（P49）
16lysogenicconversion溶原性转换:
溶原性转换是当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状。
（P50）
17invasion侵袭力：
是指致病菌侵入机体，突破机体防御屏障，在机体内定植，繁殖和扩散的能力。
主要包括黏附素，荚膜，侵袭性物质和细菌生物被膜。
（P54）
侵袭：
是指致病菌侵入机体，突破机体防御屏障，在机体内定植，繁殖和扩散。
18virulence毒力：
致病菌致病性的强弱程度称为毒力。
细菌的毒力由侵袭力和毒素两方面构成。
（P53）
19toxin细菌毒素：
是细菌在黏附，定植过程中合成并释放的多种对宿主细胞结构和功能有损害作用的毒性物质。
（P55）
20septicemia败血症:
在机体防御功能大为减弱的情况下，致病菌侵入血流，并在其中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物，造成机体严重损伤，出现全身中毒症状，称为败血症。
（P61）21.toxemia毒血症：
致病菌侵入机体后，在局部组织中繁殖，致病菌不侵入血流，但其毒素进入血液循环并损害特定的靶器官，引起独特的毒性性状。
（P61）
22.nasocomiainfection医院感染也称院内感染：
指住院患者在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染，但不包括入院时已处于潜伏期的感染（P62）
23.modifiedenzyme.钝化酶：
钝化酶是耐药菌株产生的，具有破坏或灭活抗菌药物活性的某种酶。
（P71）
24.artificialactiveimmunization.人工主动免疫：
是将疫苗或类毒素接种于人体，使机体主动产生特异性免疫力的一种防治微生物感染的措施，其免疫力出现较慢，主要用于预防（P67）25SPA：
是一种单链多肽，与细胞壁肽聚糖呈共价结合，存在于细菌细胞壁的一种表面蛋白（P74）
26.Coagualse凝固酶：
是一类能使含枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质。
（P75）
27.tuberculintest结核菌素试验：
是应用结核菌素进行皮肤试验来测定结核分枝杆菌是否能引起机体内超敏反应的一种实验。
（P136）
28.virion病毒体或毒粒：
是结构完整并具有感染性的病毒颗粒。
（P180）
29.neutralizationantibody中和抗体：
是特异性高，体内维持时间长的，与入侵人体的病毒表面抗原（衣壳或刺突）发生反应的抗体。
（P205）
30.Daneparticle丹氏颗粒，又称大球形颗粒：
呈球形，直径42nm，具有双层衣壳，是具有感染性的完整的HBV病毒颗粒。
（P238）
31.antigenicshift抗原性转换：
变异幅度大，属于质变，即病毒表面抗原结构中的一种或两种发生变异，形成新亚型。
（P214）
32.antigenicdrift抗原性漂移:
变异幅度小，属于量变，即亚型内变异。
是流感病毒的预兆P（214）
二、问答题：
1简述细菌的特殊结构类型与功能（P11）
革兰阳性菌的特殊组分与功能：
磷壁酸是由核糖醇或甘油残基经由磷酸二酯键互相连接而成的多聚物。
磷壁酸分为壁磷壁酸和膜磷壁酸两种。
前者与细胞壁中肽聚糖的N-乙酰胞壁酸连接；膜磷壁酸又称脂磷壁酸，与细胞膜连接。
磷壁酸另一端均游离于细胞壁外。
磷壁酸抗原性很强，是革兰阳性菌的重要表面抗原，在调节离子通过肽聚糖层中起作用，也可能与某些酶的活性有关。
某些细菌的壁磷壁酸，能粘附在人类细胞表面，其作用类似菌毛，可与致病性有关。
革兰阴性菌的特殊组分与功能：
有外膜包括脂多糖、脂质双层、脂蛋白三部分。
膜蛋白功能是稳定外膜并将之固定于肽聚糖层。
脂质双层除了转运营养物质的作用外，还有屏障作用能阻止多种物质透过，抵抗许多化学药物的作用。
脂多糖包括类脂A、核心多糖、特异性多糖三个部分组成。
类脂A是LPS的主要成分及毒性部分，为革兰阴性菌的致病物质；核心多糖具有属特异性；特异性多糖有菌体抗原（O抗原），决定了细菌抗原的特异性。
2.简述细菌生长曲线的四个时相的基本特征P22
1.迟缓型：
此期曲线平坦稳定，因为细菌繁殖极少。
迟缓期长短因菌种、接种菌量、菌龄以及营养物质等不同而异，一般为1~4h。
此期中细菌体积增大，代谢活跃，为细菌的增殖合成、储备充足的酶、能量及中间代谢产物。
2.对数期：
此期生长曲线上活菌数量直线上升。
细菌以稳定的几何级数极快增长，可持续几小时不等（视培养条件及细菌代时而异）。
此期细菌形态、染色、生物活性都很典型，对外界环境因素的敏感作用，因此细菌性状以此期细菌最好。
抗菌药物对此期的细菌作用效果最佳。
3.稳定期：
该期的菌群总数处于平坦阶段，但菌群群体活力变化较大。
由于培养基中营养物质消耗（有机酸、双氧水等）累积、pH下降等不利因素的影响，细菌繁殖速度逐渐趋下降，相对细菌死亡数开始逐渐增加，此期细菌增殖数与死亡数趋于平衡。
细菌形态、颜色、生物活性可出现改变，并产生相应的代谢产物。
4.衰亡期：
随着稳定期发展，细菌繁殖速度越来越慢，死亡菌数明显增多。
活菌数与培养时间呈反比，此期细菌变长肿胀或畸形衰变，甚至菌体自溶，难以辨认其形态。
细菌生理代谢活动趋于停滞，故陈旧培养物上难以鉴别。
3.在机制上比较干热灭菌法与湿热灭菌法的差异。
P34
干热灭菌法是通过脱水、干燥和使生物大分子无知变性而达到杀菌的目的，一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100℃经1小时可被杀死，芽孢则需要更高温度才能被杀死。
湿热灭菌法：
处于湿热中细菌菌体蛋白凝固变性，其穿透力大同时具有潜热效应从而起到杀菌的作用。
4.细菌合成代谢产物的种类及其生物学特征。
P25
答:
1）、热原质（致热源）：
是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。
产生热致源的细菌大都为革兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖（LPS）。
热原质耐高热，可通过一般细菌滤器，但没有挥发性，除去热原质最好的方法是蒸馏。
2）毒素及侵袭性酶：
①外毒素：
多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；具有抗原性强、毒性强、作用特异性强的突出特点。
②内毒素：
G-菌细胞壁的脂多糖，其毒性成分为类脂A，菌体死亡崩解后释放出来的。
外毒素毒性强于内毒素。
③侵袭性酶：
某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。
3）色素：
①水溶性色素，能弥散至培养基或周围组织；②脂溶性色素，不溶于水，仅保持在菌落内使之呈色而培养基颜色不变。
4）抗生素：
某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。
抗生素大多由放线菌和真菌产生。
5）细菌素：
某些细菌能产生一种仅作用于有近缘关系的细菌的抗菌物质，本质为蛋白质类物质。
6）维生素：
细菌能合成某些维生素，除供自身需要外，还能分泌至周围环境中。
5.紫外线灭菌的机制与应用。
P34
答:
机制:
紫外线主要作用于DNA，使DNA链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合形成二聚体，破坏碱基间的互补配对，干扰DNA的复制与转录，导致细菌的变异或死亡。
应用:
紫外线穿透力较弱，可被普通玻璃、纸张、尘埃、水蒸气等阻挡，只能用于手术室、婴儿室、传染病房、微生物接种室的空气消毒，或用于不耐热物品的表面消毒。
6.细菌基因转移重组的方式及其机制。
P47
答:
细菌基因转移重组可通过转化、接合、转导、溶原性转化和细胞融合等方式进行。
机制:
1）转化（transformation）：
受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性状的过程称为转化。
2）接合（conjugation）：
是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。
能通过结合方式转移的质粒称为接合性质粒，不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。
（F质粒的接合：
F+——即F质粒，编码性菌毛，称雄性菌，Hfr——F质粒整合到细菌染色体上，使细菌能高效地转移染色体上的基因，故称高频重组菌，F’——Hfr菌中的F质粒可从染色体上脱离下来，并带染色体上几个邻近的基因，故称F’。
三者均有性菌毛，均可发生接合。
R质粒的接合：
细菌的耐药性与耐药性的基因突变及R质粒的接合转移等有关。
R质粒有耐药传递因子和耐药决定因子两部分组成。
耐药传递因子的功能与F质粒相似，可编码性菌毛的产生和通过接合转移；R决定子能编码对抗菌药物的耐药性。
）
3）转导（transduction）：
是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。
（根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：
普遍性转导（转导的DNA可是供菌染色体上的任何部分）、局限性转导（转导的DNA只限供菌染色体上的特定基因）。
）
4）溶原性转换（lysogenicconversion）：
当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态时而使细菌获得新性状。
5）原生质体融合（protoplastfusion）：
将两种不同的细菌经溶酶菌或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行相互融合的过程。
融合后形成双倍体细胞，可短期生存，染色体重组，获得多种不同表型的重组融合体。
7.正常菌群对人体的生理作用有哪些？
P52
⑴生物拮抗，其作用机制为：
①产生有害代谢产物；②营养竞争；③占位性保护
⑵营养作用：
参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。
⑶免疫作用
⑷抗衰老作用
⑸抗肿瘤作用：
①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。
8.R质粒的结构及其在耐药中的作用。
P49
答:
R质粒由耐药传递因子（RTF）和耐药（r）决定子两部分组成。
RTF的功能与F质粒相似，可编码性菌毛的产生和通过接合转移；r决定子能编码对抗菌药物的耐药性，可由几个转座子连接相邻排列。
9.简述外毒素的基本性质。
P55
答:
外毒素的基本性质:
1.主要由革兰阳性菌产生；2.大多数是产毒菌进行新陈代谢过程中在细胞内合成后分泌到菌体外的，少数外毒素合成后保存在菌体内，等细菌死亡溶溃后才释放至周围环境；3.外毒素的化学成分是蛋白质，由A、B两个亚单位组成。
A亚单位为毒性亚单位，B亚单位为结合亚单位；4.外毒素毒性强，并对组织器官有高度选择性；5.抗原性强；6.对理化因素不稳定，大多数外毒素不耐热。
10.列表比较内毒素与外毒素的差异。
（P56）
区别要点
外毒素
内毒素
来源
革兰阳性菌和部分革兰阴性菌
革兰阴性菌
存在部位
胞浆内合成分泌值胞外，少数待细胞崩解后释放
菌体的细胞壁成分，细菌裂解后释放
化学组成
蛋白质
LPS
稳定性
不稳定，易被热、酸及消化酶破坏
较稳定，耐热
毒素作用
强，对机体的组织器官有选择性毒害作用，引起特殊的临床症状
较弱，毒性作用大致相同，可引发热、微循环障碍、感染性休克、DIC等
抗原性
强，可刺激机体产生抗毒素；经甲醛处理后可脱毒素成类毒素
弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；经甲醛处理后不形成类毒素
11、叙述细菌内毒素来源及导致发热的致病机制。
（P55,P56）
来源：
革兰阴性菌
发热的致病机制:
LPS是外源性致热源，LPS作用于巨噬细胞，促其释放白细胞介素-1，白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等具有内源性致热源的细胞因子，这些细胞因子作用于下丘脑的体温调节中枢，促使体温升高发热。
12、叙述细菌全身感染的类型及其特征。
（.P61）
1）菌血症：
这是致病菌自局部病灶不断地侵入血流中，但由于受到体内细胞免疫和体液免疫的作用，致病菌不能在血流中大量生长繁殖只是通过血流播散至适宜部位致病。
2）败血症：
在机体防御功能大为减弱的情况下，致病菌侵入血流，并在其中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物，造成机体严重损伤，出现全身中毒症状。
3）脓毒血症：
化脓性细菌在引起败血症的同时，通过血流到达全身多个器官引起多发性化脓病灶。
4）毒血症：
致病菌侵入机体后，在局部组织中繁殖，致病菌不侵入血流，但其毒素进入血液循环并损害特定的靶器官，引起独特的毒性症状。
5）内毒素血症;革兰阴性菌侵入血液并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内毒素；或病灶内大量革兰阴性菌死亡，释放的内毒素入血所致的毒性症状。
13、叙述宿主抗菌免疫的类型及特征。
（P57）
抗菌免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。
非特异性免疫：
又称天然免疫或固有免疫，它是机体在种系发育进化过程中逐渐建立起来的一系列天然防御功能，受遗传控制，并有相对稳定性，其作用并非针对某种病原体。
特异性免疫：
又称获得性免疫或适应性免疫，这种免疫只针对一种致病菌，包括体液免疫和细胞免疫，具有针对性强、不能遗传给后代、再次接触相同抗原其免疫强度可增加的特点。
14、叙述医院感染的基本特征。
（P62）
按引起感染的微生物来源可将医院感染分为内源性感染和外源性感染
内源性感染：
又称自身感染，病原体通常寄居在患者体内的正常菌群，通常是不致病的，但因其定位转移、菌群失调或免疫功能下降的特定条件下，正常菌群成为条件致病菌引起内源性感染。
外源性感染：
又称交叉感染，病原体来自患者身体以外的个体、环境等。
包括从个体到个体的直接传播和通过物品、环境而引起的间接感染。
15,细菌耐药的生化机制。
（P71）
1）钝化酶或灭活酶的产生：
细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。
这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。
2）药物作用靶位的改变：
细菌改变了细胞膜上与抗菌药物结合部位的靶蛋白，降低其与抗菌药物的亲和力，使抗菌药物不能与其结合，导致抗菌药物抗菌活性失效。
3）细胞通透性的改变:
细菌细胞壁或细胞膜通透性改变，使抗菌药物无法进入细胞内到达作用靶位发挥抗菌效果。
4）主动外排机制：
在降低药物摄取的同时，促进药物的外排，使之达不到抑菌浓度，因而产生耐药性。
16.金黄色葡萄球菌的致病物质及其致病作用。
P75-P76
a、凝固酶：
是能使含枸橼酸钠和肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质；
b、葡萄球菌溶血素：
致病作用主要是α溶血素，α溶血素对多种哺乳动物的红细胞有溶血作用，对白细胞、血小板、肝细胞、成纤维细胞等细胞均有损伤作用。
杀白细胞素；
c、杀白细胞素：
可破坏中性粒细胞和巨噬细胞，在抵抗宿主细胞的吞噬作用、增强细菌的侵袭力方面有一定的意义；
d、肠毒素：
能引起急性胃肠炎
e、表皮剥脱毒素：
可引起SSSS，又称新生儿剥脱性皮炎，多见于新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人。
f、TSST-1：
是引起TSS的重要病因之一
17.链球菌的致病物质及其致病作用。
P79-P80
a、黏附素：
链球菌侵入肌体导致机体感染必须首先黏附道机体皮肤和呼吸道粘膜等表面，才能够大量繁殖，产生大量的毒素和多种侵袭性酶；
b、M蛋白：
能抵抗吞噬细胞的吞噬作用，M蛋白具有抗原性，与相应抗体形成的免疫复合物在特定条件下可引起急性肾小球炎等变态反应性疾病；
c、链球菌溶血素：
分为链球菌溶血素O（SLO）和链球菌溶血素S（SLS），SLO对中性粒细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞有损伤作用；
d、致热外毒素：
是猩红热的主要毒性物质；
e、透明质酸酶：
分解细胞间质的透明质酸，使细菌易在组织中扩散。
f、链激酶（SK）：
使血液中的纤维蛋白酶原转化为纤维蛋白酶，溶解血块及阻止血浆凝固，有利于细菌在组织中的扩散。
g、链道酶（SD）：
能降解脓液中具有高度黏稠性的DNA，使脓液稀薄，促进致病菌扩散。
18.脑膜炎双球菌导致流行性脑膜炎的致病机制。
P87
脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质是内毒素，致病菌侵入机体繁殖后，因自溶或死亡而释放出内毒素，内毒素作用于小血管和毛细血管，引起坏死，出血，故出现皮肤瘀斑和微循环障碍。
严重败血症时，因大量内毒素释放可造成DIC及中毒性休克。
脑膜炎奈瑟菌还能产生一种胞外酶，即IgA1蛋白酶，能特异性地裂解人IgA1，帮助细菌黏附于呼吸道细胞膜上。
19.简叙结核分支杆菌的致病物质及其致病机制。
P134
a、荚膜：
①荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3（CD3）结合，有助于结合分枝杆菌的黏附、侵入；②荚膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，供入侵的结核分枝杆菌繁殖所必须的营养物质；③荚膜可阻止药物及化学物质透入菌体内；
b、脂质：
①磷脂能促使单核细胞增生，刺激炎症灶中的巨噬细胞转化为上皮样细胞，形成结核结节；还能抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，形成干酪样坏死。
②抑制中性粒细胞游走和吞噬作用的能力，可引起慢性肉芽肿。
③蜡质D能辅助菌体蛋白引起迟发型超敏反应，并具有佐剂作用。
④硫酸脑甘脂和硫酸多酰基化海藻糖能抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体融合，使结核分枝杆菌在细胞内存活。
c、蛋白质：
结核分枝杆菌菌体内还有数种蛋白质，其中重要的蛋白质是结合菌素，它能与蜡质D结合，引起较强的迟发型超敏反应，导致组织坏死和全身中毒症状，并参与结核结节的形成。
d、多糖：
多糖可使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润及非特异性增强机体免疫功能的作用。
e、核酸：
可刺激机体产生特异性细胞免疫。
20.比较霍乱肠毒素和白喉外毒素的结构与致病机制。
P129P106
白喉外毒素的结构：
是一种外毒素，由A和B两个亚单位经二硫键连接组成，A亚单位是白喉毒素的毒性功能区，能抑制易感细胞蛋白质的合成，B亚单位有一个受体结合区和一个转换区。
白喉外毒素致病机制：
白喉毒素A亚单位进入细胞后，可使细胞内的辅酶I上的腺苷二磷酸核糖与EF-2结合，结果EF-2失活，是蛋白质无法合成，引起组织坏死和病变。
霍乱肠毒素的结构：
是由一个A亚单位和5个相同的B亚单位构成的热不稳定性多聚体蛋白。
霍乱肠毒素的致病机制：
B亚单位可与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞，A亚单位在发挥毒性作用前需经蛋白酶作用裂解为A1和A2两条多肽。
A1作为腺苷二磷酸核糖基转移酶可使辅酶I（NAD）上的腺苷二磷酸核糖转移到G蛋白上，称Gs，Gs的活化可使细胞内cAMP水平升高，主动分泌钠离子、钾离子、碳酸氢根离子和水，导致严重的腹泻和呕吐。
21.叙述痢疾杆菌的致病物质与导致菌痢的致病作用P96
致病物质:
侵袭力，内毒素，外毒素
导致菌痢的致病作用:
痢疾杆菌借助菌毛黏附于回肠末端和结肠黏膜的上皮细胞表面，继而在侵袭蛋白的作用下穿入上皮细胞内生长繁殖，并向毗邻细胞扩散。
痢疾杆菌死亡溶解所释放的内毒素作用于肠黏膜，使其通透性增加，促进内毒素吸收，内毒素能破坏黏膜，形成炎症，溃疡，出现典型的浓血粘液便，内毒素还作用于肠壁植物神经系统，导致肠功能紊乱，肠蠕动失调和痉挛，尤以直肠括约肌痉挛最为明显，出现腹痛，里急后重等症状。
内毒素是外源性致热源，侵入人体后作用于巨噬细胞，促其释放白细胞介素-1、LT-6和肿瘤坏死因子-α等具有内源性致热原的细胞因子，这些细胞因子作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，促使体温升高发热。
痢疾杆菌还分泌外毒素，可作用于中枢神经系统，引起四肢麻痹死亡，具有细胞毒性，对人肝细胞，猴肾细胞和hela细胞均有毒性，还有肠毒性，使细胞内CAMP水平提高，主动分泌钠离子，钾离子碳酸氢根离子和水，导致严重的腹泻和呕吐。
22.叙述伤感杆菌导致肠热症的致病物质及致病机制P99-100
致病物质:
侵袭力，内毒素
致病机制:
细菌经口进入消化道，若未被胃酸杀死则到小肠，借助菌毛黏附于小肠黏膜表面，进而穿过肠黏膜上皮细胞侵入肠壁淋巴组织，被吞噬细胞吞进并在吞噬细胞内生长繁殖，部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖后，经胸导管进入血流引起第一次菌血症，细菌随血流进入器官，被脏器中吞噬细胞吞噬，并大量生长繁殖后再次释放入血，引起第二次菌血症，胆囊中的细菌随胆汁排入肠道，一部分可再次侵入肠壁淋巴组织，使已志敏的肠壁发生IV型超敏反应，引起局部坏死和溃疡。
23:
叙述EHEC的致病物质与所致相关疾病HUS的作用机制P92-93
致病物质:
黏附素，志贺祥毒素
作用机制:
黏附素使细菌紧密黏附在肠道和泌尿道黏膜上皮细胞上，避免因肠蠕动、肠分泌液和尿液的冲刷作用而被排出体外。
志贺祥毒素可破坏核糖体，使蛋白质合成障碍致细胞受损或死亡，可破肾小球内皮细胞，受损的内皮细胞启动凝血系统，促白细胞和血
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