内科总结执业医师讲解.docx
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内科总结执业医师讲解
★第一章慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘
1.慢性阻塞性肺疾病：
是以持续气流受限为特征，气流受限多呈进行性发展
主要几个病因：
吸烟（重要的发病因素）、感染因素、
先天性α1-胰蛋白酶缺乏、炎症机制（中性粒细胞）
病理生理：
呼气受限（小气道阻塞性病变）——通气、换气都障碍
临床表现：
慢性咳嗽、咳痰、喘息、白色泡沫痰、气短
（慢性支气管炎+肺气肿）桶状胸、肺部过清音、
检查：
首选肺功能检查持续气流受限——FEV1/FVC<0.7
FEV1%预计值<80%——可以评价严重程度
其他：
TLC（肺总量）、FRC（功能残气量）、RV（残气量）↑
VC（肺活量）↓
并发症：
慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病
治疗：
稳定期治疗：
支气管扩张剂（β2激动剂、抗胆碱能药）、糖皮质激素、
【氧】长期家庭氧疗（LTOT）—鼻导管吸氧：
1-2L/min，10-15h/d
急性加重期：
最常见诱因——感染（肺炎球菌、嗜血杆菌）
支气管扩张剂、糖皮质激素、抗生素、
【氧】低流量吸氧——氧浓度=21+4*氧流量（一般28-30%）
2.支气管哮喘：
多种细胞和细胞成分参与的气道慢性炎症
机制：
气道慢性炎症导致气道高反应性、气道重构
临床表现：
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，夜间或凌晨加重
运动/咳嗽/胸闷变异性哮喘
诊断：
支气管舒张实验（+）——气道阻塞可逆性
PEF及变异率测定—发作时下降，若PEF≥20%则为气流受限可逆
动脉血气分析：
PaCO2<35mmHg呼碱；PaCO2>45mmHg呼酸
治疗：
脱离变应原是防治支气管哮喘的最有效的方法
平喘药物①缓解性药物：
β2受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类
沙丁胺醇、特布他林；异丙托溴铵
②抗炎药物：
吸入性糖皮质激素、白三烯调节剂、
色氨酸钠、酮替酚、长效β2受体激动剂
急性重度治疗：
尽早静脉应用激素、雾化吸入短效β2受体激动剂上述处理仍无改善者，【氧】机械通气指征：
PaCO2≥45mmHg
PS：
氨茶碱可用于鉴别心源性哮喘和支气管哮喘
★第二章支气管扩张症
1.支气管扩张症：
病因：
支气管-肺组织感染、支气管阻塞为主要病因
临床表现：
慢性咳嗽、咳大量脓痰（4层）、反复咯血或为唯一症状、
反复肺部感染（铜绿假单胞菌）、固定持久粗湿罗音、杵状指
好发部位：
左下叶、舌叶支气管
检查：
首选、确诊方法——高分辨率CT
治疗：
控制感染、支气管舒张剂、体位引流、咯血止血
外科治疗：
局限性支扩——手术切除病变组织
保守治疗仍不能缓解咯血症状——支气管动脉栓塞
★第三章肺部感染性疾病（肺炎与肺脓肿）
1.肺炎
病因分类：
社区获得性肺炎CAP
肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒
医院获得性肺炎HAP
无高危组
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌
克雷伯杆菌
有高危组
金葡菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌
多耐药组
耐假氧西林金葡菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌
临床表现：
咳嗽、咳痰、语颤增强、湿罗音
检查：
胸部X片、确诊——痰培养
治疗：
经验性治疗、抗病原体治疗
各种病原体肺炎对比
痰
X线表现
治疗
肺炎链球菌肺炎
铁锈色
充气支气管征、假空洞征
首选青霉素G，过敏者可选奎诺酮类
金葡菌肺炎
脓性痰
早期空洞、单个或多个气液囊腔（圆形透亮影）
头孢菌素，耐药者选万古霉素
肺炎支原体肺炎
刺激性咳
多种形态浸润影
大环内酯类：
红霉素、阿奇霉素
病毒性肺炎
少痰
间质性肺炎
对症治疗
肺炎克雷伯杆菌肺炎
砖红色
多发性蜂窝状肺脓肿、水平叶间弧形下坠
氨基糖苷类：
庆大霉素、阿米卡星？
“支援红军送白糖”
2.肺脓肿
感染途径：
吸入性——厌氧菌——青霉素阿米巴性——甲硝唑
血源性——金葡菌（最多见）——耐β内酰胺酶青霉素类、头孢
继发性——金葡菌病程超过3个月手术治疗
好发部位：
与体位有关
临床表现：
与支扩不同为急性起病、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰（3层）
检查：
血培养、胸片、
★第四章肺结核
1.肺结核菌体结构
磷脂——结核结节；蜡质——空洞形成；
蛋白质——OT实验；多糖——免疫应答
传染源：
菌痰阳性的继发性肺结核者
发展机制：
体液免疫对结核杆菌的感染并不重要，而CD4+T细胞参与其中
分类：
原发型肺结核（好发于儿童、可自愈）
血行播散形肺结核（最严重的类型）
继发型肺结核：
浸润性（最常见）、空洞性（重要传染源？
）、
结核球、干酪样肺炎、菌阴肺结核
结核性胸膜炎、其他肺外结核
常用检查方法：
X线——是重要方法
痰涂片发现抗酸杆菌——简单、快速、易行、可靠
痰培养——金标准（但不首选，时间长）
结核菌素实验（OT实验）—检出分支杆菌感染而非检出结核病
阳性不能区别自然感染还是卡介苗接种
2.肺结核临床
临床表现：
发热为最常见症状，多为长期午后潮热
咳嗽咳痰2周以上或者痰中带血是常见的可疑症状
诊断程序：
可疑患者的筛查——痰抗酸杆菌、X线
判断有无活动性——X线片可否见空洞
治疗：
化疗原则——早期、规律、全程、适量、联合
2HRZE，短程化疗6-9个月；复治2HRZSE
A群结核杆菌对异烟肼敏感，B群对吡嗪酰胺敏感
化疗药物副作用：
乙后异周链听力，利肝胺肠胃
吡嗪酰胺—高尿酸血症
咯血的治疗：
垂体后叶素缓慢静注+静点维持，患者头低足高位充分体位引流
糖皮质激素：
仅用于结核毒性严重者，在抗结核治疗下用
★第五章肺血栓栓塞症
1.肺血栓栓塞症
危险因素：
遗传变异、后天获得（骨折、创伤、手术、恶性肿瘤等）
年龄是独立危险因素
临床表现：
三联征——呼吸困难、胸痛、咯血
颈静脉充盈或异常搏动、P2亢进
检查：
可疑者——血浆D-二聚体、动脉血气分析
确诊——CT、放射性核素显像、肺动脉造影
治疗：
中危及以上患者（低血压、心功不全）先溶栓再抗凝，低危患者直接抗凝
溶栓（时间窗14天）；检测PT、APTT
抗凝：
肝素（APTT正常值的1.5-2.5倍）、华法林（长期维持治疗）
★第六章肺动脉高压与肺源性心脏病
1、肺动脉高压：
是由多种心、肺或者肺血管疾病引起的一种临床病症，因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰。
病因：
COPD、慢性肺心病、特发性的（肺血管收缩痉挛）
病生：
缺氧导致的肺小动脉结构改变、肺血管重构
检查：
肺功能检查、血气分析、右心导管检查（直接法）、B超
临床表现：
呼吸困难（最常见的症状）、咯血、Ortner综合症、
右心负荷增加的体征（颈静脉充盈、肝脾大）、
P2亢进（胸骨左缘第二肋间：
肺动脉瓣第二听诊区）
治疗：
氧疗、血管舒张药（钙通道拮抗剂）、抗凝治疗
2.慢性肺心病
机制：
缺氧引起的肺血管阻力增加（功能性）、肺小动脉
痉挛狭窄（解剖性）、血液粘稠度增加和血容量增多
病因：
COPD最多见、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病
临床表现：
心肺功能代偿期——发绀、肺气肿、三尖瓣区收缩期杂音或
剑突下心脏收缩期搏动（RV大）
心肺功能失代偿期—呼衰症状+右心衰症状（颈静脉充盈、肝颈征）
检查：
X线——心尖上翘（主要依据）
心电图——电轴右偏、右束支传导阻滞、肺型P波、顺钟向转位
血气分析（合并肺型脑病首选检查）、B超
急性期治疗：
关键治疗——控制感染
氧疗、利尿剂、洋地黄（感染已控制、呼吸已改善、利尿无效者）
血管扩张剂
★第七章胸腔积液
1.胸腔积液的分类和来源
漏出性胸水：
充血性心衰、缩窄性心包炎、肝硬化、急性肾炎、肾病综合征、上腔静脉阻塞症、腹膜透析、黏液性水肿、药物过敏（9种）
渗出性胸水：
记住以上9种，剩余的就是渗出性胸水
辅助检查：
X线分度：
少量——第四肋间以下
中量——第四肋与第二肋间之间
大量——第二肋间以上
CT有助于病因诊断
B超是敏感性最高的无创检查方法
诊断性胸腔穿刺、胸水检查、胸膜活检、支气管镜检查
胸水性质的鉴别：
①判断是漏出性还是渗出性：
外观、比重、蛋白定量、LDH
②判断是结核性还是肿瘤性：
PH、ADA、LDH、CEA
漏出性与渗出性胸水的鉴别
漏出性胸水
渗出性胸水
比重
<1.016-1.018
>1.018
蛋白定量
<30g/L
>30g/L
胸水蛋白/血清蛋白
<0.5
>0.5
胸水LDH/血清LDH
<0.6
>0.6
细胞计数
<100*106/L（淋巴C）
>500*106/L（白C）
治疗
无需抽液，纠正病因
可反复抽液
结核性与肿瘤性胸水的鉴别
结核性胸水
肿瘤性胸水
PH
<7.3
>7.4
ADA（U/L）
>45
<45
LDH（U/L）
>200
>500
CEA（μg/L）
正常
>20
2.结核性胸膜炎
临床表现：
结核毒血症状、干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、胸腔积液
治疗：
一般对症支持治疗、糖皮质激素（全身毒症严重时可加用）
抽液治疗——原则上应尽快抽尽胸腔积液
每周2-3次、首次抽液<700ml、以后每次<1000ml
抽胸水后没必要向胸腔内注射抗结核药物，但可注射链激酶防止胸膜粘连
复张后肺水肿：
立即吸氧、酌情应用糖皮质激素、利尿剂
胸膜反应：
停止抽噎、皮下注射肾上腺素、密切观察、防止休克
★第八章急性呼吸窘迫症
1.急性呼吸窘迫综合症ARDS：
是指由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤，进而发展的急性呼吸衰竭
病因：
严重休克、感染、大面积烧伤、急性胰腺炎
病生：
肺微血管通透性增高、导致肺水肿及透明膜形成
肺内分流是引起低氧血症的主要原因
临床表现：
呼吸困难出现最早、并呈进行性加重呼吸困难，表现为顽固性低氧血症、不能用通常的吸氧疗法改善，也不能用原发肺心病解释
检查：
X线表现为片状或大片状实变浸润影
血气分析——PaO2↓、PaCO2↓、PH↑
氧合指数PaO2/FiO2↓为诊断ARDS的必备条件
分度：
重度≤100<中度≤200<轻度≤300
治疗：
治疗原发病
【氧】机械通气：
轻者无创正压通气
重者呼气末正压给氧PEEP
液体管理：
应合理限制液体入量
★第九章呼吸衰竭与呼吸技术支持
1.呼吸衰竭：
是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重功能障碍，使静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症和（或）高碳酸血症。
机制：
Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制——弥散障碍
（其他：
通气/血流失调、动-静脉分流增加）
Ⅱ型呼吸衰竭的主要发病机制——肺通气不足
Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭的比较
Ⅰ型呼衰
Ⅱ型呼衰
血气结果
PaO2<60mmHg、PaCO2正常
PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg
常见疾病
间质性肺疾病、肺栓塞、感染
COPD
氧疗方式
间断高浓度给氧（>35%）
持续低流量给氧
（<35%、1-2L/min、10h/d）
氧疗指证
PaO2<60mmHg、SpO2<90%，吸氧浓度%=21+4*氧流量（L/min）
机械通气指证
患者昏迷加深、呼吸不规则、呼吸道分泌物增多、吞咽反射减弱
PaO2<40mmHg、PaCO2>70mmHg、呼吸>35次/min
其他治疗
保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂、病因治疗
急性呼衰：
呼吸性酸中毒→代谢性酸中毒（呼酸合并代酸）
慢性呼衰：
呼吸性酸中毒→代谢性碱中毒（呼酸合并代碱）
2.酸碱失调和电解质紊乱
H2CO3——靠肺调节（呼吸性指标）
HCO3ˉ——靠肾脏调节（代谢性指标）22-27mmol/L
AB>SB——呼酸BE（碱剩余）+正值——代碱
ABAB=SB<正常值——代酸
AB=SB>正常值——代碱
（记忆：
SB碱多）
3.人工气道管理
机械通气的适应征：
①通气功能障碍为主的疾病：
COPD加重期、哮喘急性发作、胸廓畸形
②换气功能障碍为主的疾病：
ARDS、重症肺炎
4.系统性炎症反应综合征与多器官功能障碍综合症
SIRS：
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应
MODS：
是SIRS进一步发展的严重的情况，是指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击，同时或先后出现2个或以上器官功能障碍，以至在无干预治疗情况下不能维持内环境稳定的综合症，最易受累的器官——肺（ARDS）
★第十章心力衰竭
1.心衰概述
基本病因：
①原发性心肌损害
缺血性病（冠心病、心肌梗死）——引起心衰最常见原因之一
②心脏负荷过重——前负荷过重（瓣膜关闭不全、左向右分流、贫血、甲亢、围生期心肌病）
后负荷过重（高血压、肺高压、狭窄）
诱因：
呼吸道感染最常见、最重要的诱因
类型：
高排出量——甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠
低排出量——其余大多数心衰都是低排出量的
心衰的分期与纽约分级
分期
前心衰阶段A期：
存在高危因素，但无机构、功能异常
前临床心衰阶段B期：
无体征，但是出现结构改变
临床心衰阶段C期：
有结构性改变，且出现心衰体征
难治性终末期心衰阶段D期：
虽经内科治疗，休息时仍有症状
NYHA分级
I级：
患有心脏病，但活动量不受限制
II级：
体力活动轻度受限，一般活动可出现症状
III级：
体力活动明显受限，小于平时一般活动即出现症状
IV级：
不能从事任何活动，休息状态下也出现症状
2.慢性心衰
慢性左心衰
慢性右心衰
特点
肺循环淤血
体循环淤血
临床表现
劳力性呼吸困难（最早出现）
端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难
急性肺水肿
粉红色泡沫痰、肺部湿罗音
胃肠道淤血、肝大、呕吐（最常见）
低垂部位凹陷性水肿
颈静脉征（+）
劳力性呼吸困难
心脏体征
LV大、二闭、交替脉
RV、RA大、三闭、奇脉
检查
X线——心脏扩大，可作为心衰的辅助诊断检查
超声心动图——射血分数，最实用的判断心脏舒张功能的方法
心导管——CVP、PCWP，判断左心功能最有价值的方法，有创，不首选
放射性核素——EF值，有助于判断心室腔大小，也可反应舒张功能
治疗
一般治疗：
体重管理、饮食管理、休息和活动、病因治疗
利尿剂（最常用药物），注意电解质紊乱，高钾或低钾
ACEI（禁忌症为：
双肾动脉狭窄、Cr>265μmol/L、血钾>5.5mmol/L）
降低总死亡率较为肯定的药物
β受体拮抗剂（禁忌症为：
支气管哮喘、二度以上房传阻、急性心衰）
洋地黄（禁忌症为：
急性心梗24小时内、二狭伴肺水肿、肥心）
血管扩张药：
一定要在血容量补足的情况下使用，伴有心绞痛、
高血压者考虑联合治疗
PS洋地黄适用症：
伴有快速房颤、房扑的收缩性心衰
洋地黄中毒：
厌食（最早表现）、室早二连律、视力模糊、绿视、黄视
中毒处理：
停用洋地黄，快速心失可用利多卡因、苯妥英钠
★第十一章心律失常
1.扑、早、颤、二三度房传阻心律都不齐
速、缓、一度房传阻心律齐
心电图特点
治疗
房早
P波提早出现
无需治疗，IC普罗帕酮、β阻滞剂
房颤
P波消失、f波出现、心室率极不规则
快速房颤：
心绞痛、心衰
抗凝——<24h不必抗凝
否则华法林“前三后四”
转窦：
IA、IC、Ⅲ（合并器质性）
电转复（伴有血流动力学障碍）
控制心室率：
β、Ⅳ、洋地黄
房扑
F波出现
转窦：
IA、IC、Ⅲ（合并器质性）
电复律
控制心室率：
β、Ⅳ、洋地黄
室上速
逆行P波、突发突止
轻症：
刺激迷走神经
控制心率：
β、Ⅳ、洋地黄
转窦：
电转复（伴有血流动力学障碍）
室早
提早出现宽大畸形的QRS波
有明显症状：
β、IC、IB
合并急性心梗：
β
有血流动力学障碍：
β、Ⅲ、ACEI
室速
3个以上的室早连续出现，房室分离、心室夺获或室性融合波
无血流动力学障碍：
IA、IB、Ⅲ
有血流动力学障碍：
电复律
二度Ⅱ型
房室传导比例3：
1、4：
1
心室率显著缓慢者，并有症状者安装起搏器
阿托品、异丙肾上腺素
三度房传阻
完全房室传导阻滞，房室各自独立
药物记忆：
奇数转律、偶数减率（转律是针对律不齐的疾病）
★第十二章冠状动脉粥样硬化性心脏病
1.冠心病的危险因素：
血脂异常（最重要的危险因素）、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、家族史、年龄和性别（属于不可改变的危险因素）
分类：
急性冠脉综合症ACS：
不稳定性心绞痛UA
非ST段抬高型心肌梗死NSTEMI
ST段抬高型心肌梗死STEMI
慢性冠脉病CAD：
稳定性心绞痛（劳力性心绞痛）
缺血性心肌病
隐匿性冠心病
其他类冠心病：
初发型劳力性心绞痛（病程1个月以内）
恶化型心绞痛（同等劳累诱发的次数、持续时间、程度突然加重）
自发性心绞痛（硝酸甘油不易缓解、未见心肌酶学改变）
变异性心绞痛（自发性心绞痛患者出现暂时的ST段抬高）
2.辅助检查
心肌酶学——SMB肌红蛋白2h：
急性心梗后出现最早，但特异性不强
cTnT肌钙蛋白T3-4h：
诊断急性心梗的确定性标志物
CK-MB肌酸激酶同工酶<4h：
敏感不如上一种，早期诊断有价值
心电图——心绞痛最常用的诊断方法
心电图负荷试验——冠心病最常用的无创诊断方法（急性期心梗、UA禁忌）
（ST段压低≥0.1mV，持续2min为阳性）
冠脉造影——冠心病最准确的检查方法，为诊断金标准
3.急性心肌梗死泵功能分级（Killip分级）
Ⅰ级：
无明显心衰、无肺部啰音、无第三心音
Ⅱ级：
有左心衰，肺部啰音<50%肺野
Ⅲ级：
有急性肺水肿，肺部啰音>50%肺野
Ⅳ级：
有心源性休克的表现（收缩压<90mmHg）
4.治疗药物：
发作时治疗——休息、硝酸酯类
缓解期治疗——调节生活方式、戒烟限酒、适当的体力活动
减轻症状：
β受体阻滞剂、硝酸脂类、钙阻滞剂
预防、改善预后：
阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、ACEI、ARB、β受体阻滞剂
（降低急性期病死率有肯定疗效）
5.急性心肌梗死的并发症
乳头肌功能失调或断裂：
心尖部收缩期吹风样杂音
心脏破裂：
1周内，左室游离壁破裂，胸骨左缘3-4肋间响亮的收缩期杂音
栓塞：
1-2周
室壁瘤
心梗后综合症：
数周-数月，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎
6.心梗的心电图特征
7.各类型冠心病比较
稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛
ST段抬高型心肌梗死
诱
发
发作性胸痛、体力活动或情绪激动诱发
夜间静息痛、休息时发生
无诱因，冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成
临床表现
心前区或胸骨后压迫感、束带感、紧缩感，持续3-5min，可放射
频率、严重程度、和持续时间增加、硝酸甘油不能完全缓解
压榨性更剧烈的疼痛、
时间长达几小时、各种心失室早多见，死因为室颤、心源性休克、心衰
检查
发作时心电图
（ST压低）
心电图负荷实验
短暂的ST段抬高
（变异型）
一般无血流动力学改变
外周WBC、血沉、
心肌坏死标记物↑
心电图：
ST段弓背向上抬高、病理性Q波
治疗
缓解疼痛：
硝酸酯类
减轻：
β、Ca、
改善：
阿司匹林、他汀、ACEI
缓解疼痛：
Ca（变异型）
抗缺血：
硝酸脂类、β、
尽早抗血小板：
阿司匹林
缓解疼痛：
吗啡、哌替啶、
硝酸脂类、β
抗板抗凝：
阿司匹林、肝素
介入治疗：
3-6小时可再通
溶栓治疗：
无禁忌症者在12-24h内立即溶栓：
尿激酶
旁路搭桥术：
用于介入失败、溶栓无效者
其他：
ACEI、抗心失、抗休克、抗心衰（禁用洋地黄）
溶栓适应症：
两个以上相邻导联ST段抬高、伴左束支传导阻滞者、年龄<75岁
溶栓禁忌症：
6个月内发生或脑血管事件、未排除主动脉夹层、
入院时严重的高血压>180/100mmHg、近期有手术史
溶栓再通的判断：
冠脉造影是最直接可靠的证据
抬高的ST段2h内下降50%、胸痛2h基本消失、2h内出现
再灌注心律失常、CK-MB峰值提前出现
其他注意：
☻▶急性心梗24小时内禁用洋地黄，右室梗死者禁用利尿剂
☻▶非ST段抬高型心肌梗死不易溶栓
★第十三章高血压
1.原发性高血压
定义：
未使用降压药的情况下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
分级及危险分层
危险因素：
①心血管危险因素——年龄（男>55、女>65）血脂异常、
心血管疾病家族史、IFG、IGT、腹型肥胖、吸烟
同型半胱氨酸≥10μmol/L、
②靶器官损害——LV肥厚、尿微量蛋白、血肌酐轻度升高
③临床疾病——脑血管病、心脏病、肾脏疾病、血管病、
视网膜病、糖尿病
分层
高血压1级140-159/90-99mmHg
高血压2级160-179/100-109mmHg
高血压3级
≥180/≥110mmHg
无其他危险因素
1（低危）
2
3
1-2个危险因素
2（中危）
2
4
≥3个危险因素
3（高危）
3
4
临床疾病、糖尿病
4（极高危）
4
4
其他高血压：
单纯收缩期高血压≥140mmHg
恶性高血压：
舒张压持续≥130mmHg，肾脏损害为突出表现、头痛、视力模糊、眼底出血、预后差，死因为脑卒中、心衰、肾衰
顽固性高血压：
尽管使用了三种以上合适计量的药物联合治疗仍未达到目标水平
并发症：
高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心衰、肾衰、主动脉夹层
2.继发性高血压：
肾性高血压、嗜铬细胞瘤、主动脉狭窄、皮质醇增多症
3.治疗目标：
一般主张≤140/90mmHg，合并心脏肾脏病者≤130/80mmHg，
老年收缩期高血压≤150mmHg
一般生活干预：
减轻体重、减少钠盐摄入（6g以内/天）、减少脂肪摄入、
戒烟限酒、增加运动、
用药原则：
小剂量开始、优选长效制剂、联合用药、个体化治疗
适应症
禁忌症
最佳首选
ACEI、ARB
心梗、心衰、房颤、糖尿病、肾脏损害
高钾、双侧肾动脉狭窄、Cr>265
急性心肌梗死
β受体拮抗剂
慢性心衰、心率快
哮喘、COPD
心肌梗死病史
Ca通道阻滞剂
冠心病、糖尿病、
单纯收缩期高血压
心衰、房传阻滞
冠心病心绞痛
D利尿剂
单纯收缩期高血压、糖尿病、心衰
痛风、肾功不全
高血压急症首选：
硝普钠
★第十四章心肌疾病
★第十七章感染性心内膜炎
1.扩张性心肌病和肥厚性心肌病
扩张性心肌病
肥厚性心肌病
心脏变化
左室或双室增大
可闻及第三、四心音、奔马律、心尖部收缩期杂音
非对称性心肌肥厚
可闻及第四心音、胸骨左缘3-4肋粗糙的喷射性收缩期杂音
临床表现
呼吸困难、活动耐量下降、全心衰症状
劳力性呼吸困难、房颤、
青少年和运动员猝死的原因
心电图表现
ST段压低和T波倒置
深而不宽的病理性Q波
超声心动图表现
LV增大、室壁运动减弱、左室射血分数减低
“大心腔，小开口”
心室不对称肥厚而无心室腔增大、舒张期室间隔与厚壁比值≥1.3
治疗
控制感染、β受体阻滞剂
ACEI、华法林抗凝、心脏移植
流出道梗阻患者：
β、Ca
室间隔切除术
起搏治疗
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