冠心病1.docx
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冠心病1
冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。
近年临床医学家将本病分为急性冠脉综合症和慢性冠脉病两大类。
前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心肌病。
一、心绞痛
稳定型心绞痛
定义
稳定型心绞痛亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合症。
其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区或左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
本病患者男性多于女性，多数患者年龄在40岁以上，劳累、情绪激动、饱餐、受凉、急性循环衰竭等为常见诱因。
发病机制
心肌缺血与疼痛机制——心肌供氧↓/耗氧↑
心肌缺血→无氧代谢产物（乳酸等，多肽类）↑→刺激心脏传入神经末梢→T1～5交感神经节及相应脊髓段至中枢→疼痛感觉
临床表现
一、症状：
发作性胸痛或不适，特点：
⒈诱因：
体力活动、情绪激动，寒冷、饱餐、吸烟。
⒉部位：
①胸骨后或心前区；②手掌大小，界限不清；③可放射到左臂内侧、小指和无名指。
⒊性质：
压迫、闷胀感、紧缩感，个别有烧灼感；
⒋持续时间和缓解方法：
通常3～5min，一般不超过15min；休息或含化硝酸甘油后可在几分钟内缓解；
二、体征
平时一般无异常体征。
心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。
可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。
实验室检查
（1）心电图：
心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。
与其它诊断方法相比，心电图使用方便，易于普及，当患者病情变化时便可及时捕捉其变化情况，并能连续动态观察和进行各种负荷试验，以提高其诊断敏感性。
无论是心绞痛或心肌梗塞，都有其典型的心电图变化，特别是对心律失常的诊断更有其临床价值，当然也存在着一定的局限性。
（2）心电图负荷试验：
主要包括运动负荷试验和药物试验（如潘生丁、异丙肾试验等）。
许多冠心病患者尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已经下降，通常静息状态下冠状动脉血流量仍可维持正常，无心肌缺血表现，心电图可以完全正常。
为揭示减少或相对固定的血流量，可通过运动或其它方法，给心脏以负荷，诱发心肌缺血，进而证实心绞痛的存在。
运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。
（3）动态心电图：
常规心电图只能记录静息状态短暂仅数十次心动周期的波形，而动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号，可提高对非持续性异位心律、尤其是对一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率，因此扩大了心电图临床运用的范围，并且出现时间可与病人的活动与症状相对应。
（4）核素心肌显像：
根据病史，心电图检查不能排除心绞痛时可做此项检查。
核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。
结合运动试验再显像，则可提高检出率。
（5）冠状动脉造影：
是目前冠心病诊断的“金标准”。
可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。
同时，进行左心室造影，可以对心功能进行评价。
（6）超声和血管内超声：
心脏超声可以对心脏形态、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。
对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。
血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度，是一项很有发展前景的新技术。
鉴别诊断
1、心脏神经官能症：
2、急性心肌梗死：
3、其他疾病引起的心绞痛：
严重主动脉瓣关闭不全或狭窄；风湿性冠状动脉炎；梅毒性主动脉炎；肥厚型心肌病；X综合征。
4、其他疾病：
颈椎病；肋间神经痛；肋软骨炎；胸膜炎、心包炎；消化系统疾病－食管裂孔疝；食管炎；消化性溃疡病等。
防治
一、发作时治疗
1、休息
2、药物治疗发作时可使用硝酸酯类制剂。
这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量的血压，降低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
主要药物有：
硝酸甘油和硝酸异山梨酯。
在应用上述药物的同时，可考虑用镇静剂。
二、缓解期的治疗
尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。
1、药物治疗使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列被认为作用持久的药物。
（1）β受体阻滞剂：
阻滞拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，从而减少心绞痛的发作。
（2）硝酸酯制剂：
I、硝酸异山梨酯
II、5-单硝酸异山梨酯
III、长效硝酸甘油制剂
（3）钙通道阻滞剂：
本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩偶联中钙离子的利用。
因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷，还降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌微循环。
更适用于同时有高血压的患者。
（4）抗血小板聚集
（5）曲美他嗪：
通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血。
（6）其他
2、介入治疗
3、外科手术治疗。
不稳定型心绞痛
定义
不稳定型心绞痛包括：
恶化型心绞痛，卧位型心绞痛，静息心绞痛，梗死后心绞痛、混合性心绞痛等。
发病机制
主要是冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠状动脉痉挛，导致缺血加重。
临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：
1、原为稳定型心绞痛，在1月内疼痛发作频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；
2、1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；
3、休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此类。
防治
1、一般处理：
卧床，心电监护，吸氧，动态监测心肌坏死标志物，烦躁不安、剧烈疼痛者可给予吗啡5-10mg，皮下注射，及早应用他汀类药物。
2、缓解疼痛：
硝酸甘油和硝酸酯类交替应用，若无禁忌应及早应用β受体阻滞剂，治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。
3、抗凝（抗栓）：
阿司匹林、氯吡格雷和肝素（包括低分子肝素）。
溶栓药物有促发心肌梗死的危险，不推荐使用。
4、有条件的尽快行介入治疗。
二、心肌梗死
定义
冠状动脉供血急剧减少或中断→相应心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死。
临床特点：
持久剧烈胸痛、血清心肌酶升高、心电图系列演变。
常伴有心律失常、心力衰竭、休克甚至猝死。
病因和发病机制
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄
1、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛→冠脉闭塞
2、休克、出血、严重心律失常→心排血量↓→冠状动脉灌注↓
3、BP↑→心脏后负荷↑＋儿茶酚胺↑→心肌需氧量↑（冠脉灌注相对↓）
以上任一因素→严重持久心肌缺血（>1h）→心肌梗死
临床表现
一、先兆表现50%~81.2%
1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差；
2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰；
3、明显的心电图ST-T改变；
二、症状
1、疼痛：
性质与心绞痛同，程度重
典型：
持续时间长（数h~数d），含化硝酸甘油无效；
不典型：
上腹部、下颌、颈背部、牙痛；
无痛型：
开始即表现为心衰、休克表现。
常见于老年人、糖尿病病人。
2、全身症状：
发热、头晕、乏力。
3、胃肠道症状：
4、心律失常：
各种心律失常，①室性心律失常（24H内高危室早-室颤先兆）②窦性心动过速③缓慢心律失常
5、心力衰竭：
①急性左心衰竭②急性右心衰竭：
6、低血压和休克：
低血压：
血压偏低，无微循环障碍；
休克：
①SBP<80mmHg；②脉搏细快、面色苍白、皮肤湿冷、大汗；③烦躁不安、神志迟钝、甚至晕厥；④尿量↓（<20ml/h）;
三、体征
1、心界：
正常或轻中度扩大；2、心率：
多数增快，少数减慢；3、心律：
整齐或不齐（心律失常）；4、S1↓、S3、S4或奔马律；5、心尖部SM；6、心包摩擦音：
7、并发心律失常、心力衰竭和（或）心原性休克时出现相应的体征。
实验室检查
1、心电图：
1）、特征性改变：
①病理性Q波；②ST段弓背向上抬高；③T波倒置。
2）动态演变3）定位诊断
2、血清心肌酶：
3、放射性核素检查
4、超声心动图：
治疗
早发现、早住院、早治疗
保护维持心脏功能、挽救濒死心肌、防止梗死扩大、缩小缺血范围、处理严重心律失常泵衰竭并发症、防猝死。
一、监护和一般治疗：
1、监护：
2、休息：
体力和精神。
3、吸氧：
4、饮食：
5、大小便通畅：
二、止痛
三、再灌注心肌：
1、介入治疗
2、溶栓疗法
四、消除心律失常
五、控制休克
六、治疗心力衰竭
七、其他
八、恢复期的处理
九、并发症的处理
十、右心室心肌梗死的处理
十一、非ST段抬高性心肌梗死的处理
预防A、B、C、D、E方案
缺血性心肌病
定义
缺血性心肌病型冠心病的病理基础是心肌纤维化（或称硬化）。
为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以致纤维组织增生所致。
其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。
因此与扩张型心肌病破为相似，故称为“缺血性心肌病”。
临床表现
一、心脏增大患者有心绞痛或心肌梗死的病史，常伴有高血压，心脏逐渐增大，以左心室为主，可先肥厚，以后扩大，后期则两侧心脏均扩大。
部分患者可无明显的心绞痛或心肌梗死史。
二、心力衰竭心力衰竭多逐渐发生，大多先呈多心衰竭，然后继以右心衰竭，出现相应的症状。
三、心律失常可出现各种心律失常，这些心律失常一旦出现将持续存在，其中以期前收缩（室性或房性）、心房颤动、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和束支传导阻滞为多见，阵发性心动过速亦时有发现，有些患者在心脏还未明显增大前已发生心律失常。
诊断检查
诊断和鉴别诊断：
诊断主要依靠动脉粥样硬化的证据和摒除可引起心脏增大、心力衰竭和心律失常的其他器质性心脏病。
心电图检查除可见心律失常外，还可见到冠状动脉供血不足的变化，包括ST段压低、T波低平或倒置、QT间期延长、QRS波群电压低等。
放射性核素检查示心肌缺血和室壁运动异常。
二维超声心动图也可显示室壁的异常运动。
如以往有心绞痛或心肌梗死病史，则有助于诊断。
选择性冠状动脉造影可确立诊断。
鉴别诊断要考虑与心肌病（特别是原发性扩张型心肌病）、心肌炎、高血压心脏病、内分泌病引起的心脏病等相鉴别。
预后：
有心力衰竭和严重心律失常的患者预后差，故在心脏增大而未发生心力衰竭的阶段中宜避免劳累，尽量保护心脏功能。
治疗方案
治疗在于改善冠状动脉供血和心肌的营养，控制心力衰竭和心律失常。
应用洋地黄时宜选作用和排泄快速的制剂，如毒毛花甙K、毛花甙丙、地过辛等。
病态窦房结综合征和房室传导阻滞而有Adams－Stokes综合特征发作者，宜及早安置永久性人工心脏起搏器；有心房颤动的患者，如考虑转复窦性心律，应警惕其同时存在病态窦房结综合征的可能，避免转复窦性心律后，心率极为缓慢，反而对患者不利。
发生严重室性心律失常者除药物治疗外，还可考虑用埋藏式自动复律除颤器治疗。
冠心病治疗进展
急性ST段抬高心肌梗死的治疗进展
急性心肌梗死（AcutemyocardialInfarction，AMI）是由冠状动脉突然闭塞所致的相应区域心肌的急性坏死。
机械、炎症和生物化学等因素常常诱发冠脉粥样硬化斑块破裂，血栓形成，这是导致冠脉突然闭塞的直接原因。
在美国，每年有90万人患AMI，22.1万人在治疗前死亡。
冠心病事件年发病率，在欧美400/10万，在北京78/10万。
冠状动脉闭塞早期再灌注可挽救或保护濒临坏死的心肌。
再灌注可挽救濒死的心肌，保护左室功能，但值得注意的是，被挽救的心肌虽然组织学检查可示正常，然而功能却不能立即恢复，这种功能恢复延迟的现象，称为心肌顿抑（stunning）。
一般若冠状动脉闭塞2小时后再灌注，则非坏死缺血区功能要二周以后才能恢复。
溶栓治疗对生存率的影响
20世纪80年代后期已有许多临床试验证实静脉溶栓治疗可提高AMI患者的生存率。
AMI尽早溶栓至关重要，时间就是心肌，时间就是生命。
GUSTO-1提示，AMI发病后2h-6h内，溶栓治疗每提前1h，死亡率降低1%。
FTT试验显示，溶栓治疗在降低病死率方面与时间相关，溶栓越早，病死率越低，病人获益越多。
根据LATE、EMERAS和FTT试验结果，胸痛发作后12h内，溶栓可降低死亡率，发病12h-24h溶栓死亡率无明显降低。
溶栓时间窗定为起病后12h以内。
GISSI试验研究11712例急性心肌梗死患者，随机接受静脉给予SK（1h内）150万单位或标准保守治疗。
未常规应用阿司匹林。
21天后，总死亡率在SK组为10.7%，对照组为13.0%（RR0.81，95%CI0.72-0.90，P=0.0002）。
溶栓的效益呈时间依赖性，症状出现后1h内治疗者获益最大，6h后此种效益就不明显了。
1年后，SK组死亡率为17.2%，而对照组为19.0%（RR0.90，95%CI0.84-0.97，P=0.008）。
随访10年后，两组的生存率仍然有明显差别（P=0.02），在SK组，每1000例病人中可挽救19例病人的生命。
10年的死亡率在SK组为45%，对照组为46.9%。
欧洲rt-PA协作研究组以rt-PA100mg合并肝素和阿斯匹林为治疗组，安慰剂、肝素及阿斯匹林为对照组，结果表明，治疗组14天病死率较对照组降低51%，3个月病死率降低36%；发病3小时内开始治疗者，14天病死率降低82%，3月病死率降低59%；住院14天内心脏并发症（心源性休克、心室颤动及心包炎）的发生率在治疗组显著少于对照组；治疗组以α羟丁酸脱氢酶浓度测定的梗塞面积较对照组减少20%，EF较对照组增高2.2%，舒张末期和收缩末期容量分别较对照组少6.0和5.8ml，证实rt-PA不仅可降低病死率，而且可减少心脏并发症，保护左室功能。
FTT试验汇集9项AMI溶栓治疗随机对照临床试验，每项入选和随机均在1000例以上。
共计为58600例，其中死亡6177例（占10.7%），脑卒中564例（占1.0%）。
ST段抬高或有束支传导阻滞的AMI患者共45000例，溶栓组随时间而呈现绝对死亡率的下降：
症状出现后6h内溶栓的为30/1000，7至12h为20/1000，12h以后为13/1000。
这项研究的样本量大，可提供足够的统计强度，来分析溶栓治疗对各类患者的效益。
按患者心电图改变的类型来分析，死亡率降低主要见于ST段抬高（降低21%，P<0.000001）和有束支传导阻滞的患者（降低25%，P<0.01）。
获益程度与梗死的部位有关，按治疗后可救活的人数分析，前壁MI获益最大（37/1000），下壁MI为8/1000。
绝对危险较大的人群如束支传导阻滞和前壁ST段抬高患者，也获益较大，每治疗1000例分别可救活47例和37例。
心电图正常或ST段压低的患者死亡率呈轻微上升趋势，每治疗1000例分别增加死亡7例和14例。
该试验还发现，高龄并非溶栓治疗的禁忌症。
75岁以上患者与较年轻患者相比较，死亡率降低的比率较低，仍有获益趋势，不过尚未有统计学上的显著差异。
溶栓治疗与直接PCI的比较
ZWOLLE研究及其长期随访结果表明，急性心肌梗死（AMI）直接PTCA的近期和远期疗效优于链激酶（SK）溶栓，直接PTCA能减少死亡、再梗死和再次靶血管血运重建（TVR）。
PAMI研究、GUSTO-IIb试验、PAMI-I试验等显示，直接PTCA的近期与远期（6个月～2年）疗效优于组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）溶栓。
Wharton等研究表明，在无外科支持的社区医院，直接PCI也同样安全有效。
C-PORT研究也发现，在无外科支持的医院，直接PCI依然优于溶栓治疗。
DANAMI-2试验表明，对于伴有ST段抬高的AMI患者，在3小时以内转院行PCI的疗效也明显优于溶栓治疗。
由于PCI的得益明显大于溶栓治疗，该试验被提前终止。
AirPAMI试验也发现，高危AMI（年龄>70岁、前壁AMI、KillipII/III级、HR>100bpm或SBP<100mmHg）患者转院行直接PCI的疗效也优于就地溶栓治疗。
目前，AMI直接PTCA的疗效已经得到充分肯定。
AMI并发心源性休克（CS）药物治疗的病死率曾高达80％～90％，静脉溶栓不能显著降低其病死率，而直接PTCA可使其病死率降至50％以下。
GUSTO-I试验、SMASH试验、SHOCK试验等表明，PCI能显著改善非机械并发症引起的CS患者的预后，降低近期和远期死亡率。
SHOCK试验表明，早期血运重建的1年生存率明显高于药物治疗（47%vs34%,p=0.025），其中，年龄在75岁以下的患者获益最多。
目前认为，AMI起病<36h或休克发生在18h以内的所有心原性休克患者均应接受急诊血运重建治疗；若无急诊血运重建条件，则应尽快转院。
对于无临床症状、功能检查阴性的AMI恢复期患者，常规PCI缺乏益处。
但是，溶栓治疗后存在心肌缺血的患者却明确地能从血运重建治疗获益。
DANAMI试验发现，与药物治疗相比，血运重建能显著降低1年的MACE（死亡、再梗与不稳定性心绞痛）发生率（29.5%vs15.4%），而且其得益至少持续3年。
目前认为，对于存在心肌缺血、再发心绞痛、心力衰竭或心电与机械并发症的AMI恢复期患者，尤其提倡常规造影与血运重建治疗。
对于老年AMI患者，溶栓治疗和直接血管成形术孰优孰劣，以往一直存在争议，但这些研究都是在应用冠脉内支架和糖蛋IIb/IIIa受体拮抗剂之前进行的。
以色列Sheba医疗中心Goldenberg等报告，对于老年急性心梗（AMI）患者，同溶栓治疗相比，接受伴常规支架置入的直接血管成形术患者临床转归较好，出血并发症发生危险较低。
该研究共纳入130例ST段抬高的老年AMI患者（年龄≥70岁），患者被随机分为两组，一组接受溶栓治疗，另一组接受伴常规支架置入的直接血管成形术。
结果显示，91%接受血管成形术的患者置入支架。
6个月时，与接受溶栓治疗的患者相比，接受血管成形术的患者再次心梗发生率较低（2%对14%，P=0.053），由于复发缺血而接受血运重建术者的比例较低（9%对61%，P＜0.001），死亡、再梗及由于复发缺血而行血运重建术的复合终点事件发生率显著下降（29%对93%，P＜0.01）。
在校正了各种因素之后，直接血管成形术还是三个联合终点的独立预测因素。
血管成形术组患者的主要出血并发症亦显著减少（0%对17%，P=0.03）。
溶栓治疗中的辅助抗血小板治疗
有更多证据表明，对于AMI，抑制血小板激活可减少死亡或其他不良后果。
ISIS-2采用2×2析因设计，对象为症状出现后24h的可疑AMI患者，评估静脉给予SK（150万单位在1h内静脉注射）、口服阿司匹林（162.5mg/d）、两者合用或两者均不用（安慰剂对照组）的作用。
入选并随机分析17187例。
5周内血管死亡率在单用SK组或单用阿司匹林组均降低。
应用SK的患者死亡率为9.2%，而应用安慰剂的患者死亡率为12.0%。
应用阿司匹林的患者死亡率为9.4%，而应用安慰剂的患者为11.8%。
合用SK和阿司匹林组的死亡率为8.0%，而在对照组为13.2%。
阿司匹林可明显降低非致死性再梗死和非致死性中风的发生。
GUSTOV是一个大型临床试验，比较了联用减量溶栓药物+GPIIb/IIIa受体拮抗剂与标准剂量溶栓药物的疗效，观察前者能否明显减少死亡率。
20个国家的820家医院参与试验，共有16588例急性心肌梗死患者入选。
患者随机以标准剂量Reteplase（rPA）治疗，或以半量rPA（先静推5U，间隔30分钟后再静推5U）+标准剂量阿昔单抗治疗。
主要终点为入选30天时所有原因的死亡。
该终点事件发生率在单用rPA组为5.9%，联合用药组为5.6%，两组之间没有显著性差异。
联合用药组次级终点的发生率明显减少，包括死亡和非致命性再梗死（rPA组8.8%，联合用药组7.4%,p=0.0011）,6小时内PCI（8.6%对5.6%，p<0.0001）,7天内PCI（27.9%对25.4%，p<0.0001）。
脑卒中或颅内出血发生率,单用rPA组和联合用药组间没有差别。
在SPEED研究中，联合应用低剂量rPA+阿昔单抗较单用全量rPA显著增加患者早期冠状动脉开通率。
虽然GUSTOV研究结果显示此种冠状动脉造影开通率增加并不能显著降低STEMI死亡率，但研究者指出GUSTOV研究中应用rPA+阿昔单抗治疗STEMI的总死亡率（5.9%）显著低于以前GUSTOIII报道的单用rPA治疗的总死亡率（7.5%），且较其他大型临床研究中STEMI患者的死亡率低。
这种差异是否由于此项研究中STEMI危险性低或者有其他药物影响尚不清楚。
最后，研究者指出,其他剂量治疗方案或其他联合应用溶栓的辅助治疗可能会导致临床结果不同于这一试验所观察到的结果。
INTEGRITI研究入选360例病人，主要观察应用安普利泰+Tenecteplase（TNK-tPA）的疗效。
本试验第一阶段比较逐渐增加TNK-tPA剂量的安全性和有效性。
在第二阶段，将会比较最佳TNK-tPA+安普利泰治疗方案与单用TNK-tPA标准治疗方案的疗效。
正在进行的FASTER试验计划入选800例STEMI病人，主要比较联合应用TNK-tPA+替罗非班与单用TNK-tPA临床疗效的差异。
这些试验将为我们提供更多的有关溶栓治疗联合抗血小板治疗疗效的资料。
溶栓治疗中的辅助抗凝治疗
低分子肝素因其与普通肝素效果相同，使用方便，安全性好。
瑞典乌普萨拉市大学医院Walleatin等进行的研究发现，在应用重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）对急性心肌梗死（AMI）患者进行溶栓时，同时给予低分子肝素（LMWH）治疗4～7天，可以降低早期冠状动脉闭塞和再梗死的风险。
但在停药早期，患者再梗死率略增，使得其对患者在30天内的益处与普通肝素相当。
该项研究结果提示，在AMI中应用低分子肝素辅助rt-PA溶栓治疗，虽然停药后再梗率略有增加，但其短期预后效果仍与普通肝素相当，如适当延长其治疗时间可能会获得更大益处。
HARTII研究是一项随机、开放的试验，入选了400例STEMI患者，主要评价依诺肝素替代普通肝素用作溶栓治疗辅助用药的疗效。
结果显示依诺肝素组90分钟时冠状动脉开通率为80.1%，而普通肝素仅为75.1%，说明低分子肝素疗效优于普通肝素，且有统计学意义，治疗后1周再闭塞率依诺肝素组有降低的趋势。
两组治疗的主要并发症（包括颅内出血、主要脏器出血和输血）相似。
此结果表明，rPA联用依诺肝素至少与联用普通肝素疗效相等，而且会减少再闭塞发生率，不会增加出血危险性。
ENTIRE-TIMI23是一项开放性研究，评估依诺肝素与普通肝素分别联用TNK-tPA（全量或半量）
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