病理学试题.docx
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病理学试题
细胞、组织的适应、损伤、修复
一、名词解释
1、萎缩2、假性肥大3、化生4、变性5、水样变性6、虎斑心
7、玻璃样变8、淀粉样变9、坏死10、凝固性坏死11、坏疽12、干酪样坏死,13机化14、再生15、肉芽组织16、纤维性修复
二、简答题
1、某患者因交通事故致胫骨骨折,经外科处理包括骨折复位、固定等,二个月后患者下肢出现肌肉萎缩,简述其可能的原因。
2、某位烟民长期抽烟,患有慢性支气管炎,简述其支气管有哪些病理性变化?
3、原发性肺癌中95%为支气管肺癌,男性吸烟者主要为鳞状细胞癌,简述其组织发生学。
4、举例说明化生的病理学意义。
5、简述引起细胞水肿的原因和机制。
6、肝淤血时,脂肪变首先发生于肝小叶中央区肝细胞,某些毒物中毒时,脂肪变主要出现在肝小叶周边肝细胞,为什么?
7、简述肝脂肪变的原因和机理。
8、简述玻璃样变的病变特点,常见类型及其对机体的影响。
9、简述坏死的基本病变。
10、坏疽的类型并作简要比较。
11、组织坏死的结局有哪些?
12、瘢痕组织对机体有何利弊?
简要说明之。
13、简要说明肉芽组织的构成及功能。
答案及分析:
1、其原因包括废用性萎缩、压迫性萎缩和缺血性萎缩等。
2、慢性支气管炎,假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生,粘膜下腺体增生、肥大,管壁平滑肌纤维萎缩。
3、肺鳞状上皮细胞癌可在支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生、不典型增生的基础上发生。
4、化生是指一种已分化组织转化为另一种性质相似的分化组织的过程。
如鳞状上皮化生,常见于气管、支气管黏膜。
这是一种适应性反应,但若持续存在,可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。
5、细胞水肿的主要原因为缺氧、中毒和感染。
缺氧、中毒、感染线粒体氧化磷酸化降低合成ATP减少细胞膜钠钾泵功能降低钠在细胞内滞留,钙离子和水进入细胞内细胞水肿。
6、肝淤血时,由于血液循环的特点,肝小叶中央的细胞缺氧较小叶周边的细胞严重,故脂肪变先发生在小叶的中央区肝细胞。
某些毒物中毒时,如CCL4,毒物经肠道吸收,经门静脉入肝,肝小叶周边的肝细胞先受累,故脂肪变先发生在肝小叶周边的肝细胞。
7、肝脂肪变的原因:
缺氧、中毒、感染。
机制:
肝细胞内脂肪代谢平衡失调则发生脂肪变性。
肝细胞脂肪变性可由下述某一因素或几种因素综合作用的结果:
①脂蛋白合成障碍,不能将脂肪运出,而在肝细胞内堆积。
如合成脂蛋白的原料缺失;②中性脂肪合成过多。
如饥饿、糖尿病时,脂库中动员出大量的脂肪,大部分以脂肪酸的形式进入肝细胞内,致使肝合成脂肪过多,超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白运出的能力,导致脂肪在肝细胞内堆积;③脂肪酸氧化障碍,使肝细胞对脂肪的利用下降。
8、玻璃样变的特点:
细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃样物质。
常见类型及其对机体的影响:
①细胞内玻璃样变,影响细胞功能;②纤维组织玻璃样变,使纤维组织变硬,失去弹性;③血管壁玻璃样变,可使管壁增厚、变硬,管腔狭窄,甚至闭塞。
9、坏死的基本病变
⑴细胞核的改变:
核固缩、核碎裂、核溶解,最后核完全消失。
细胞核的变化是坏死的主要形态学改变。
⑵胞质的改变:
胞质嗜酸红染、崩解,致胞质呈颗粒状。
⑶质的改变:
基质逐渐崩解,胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化。
坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
10、坏疽指大片组织坏死后,发生不同程度的腐败菌的感染,使其组织变成黑褐色。
按其发生原因、条件和形态特点不同,可分为3类:
⑴干性坏疽:
多见于四肢末端。
组织凝固性坏死后水分蒸发变干,坏死组织干燥,腐败菌感染较轻,呈黑褐色与周围健康组织分界清楚。
病变发展缓慢,对机体的影响相对较小。
⑵湿性坏疽:
多见于动静脉同时受阻的内脏,如肠、肺、阑尾、子宫内膜等;或静脉回流不畅水肿的肢体。
组织坏死后含水量较多,腐败菌感染严重,局部明显肿胀,呈暗绿色,污黑色,有恶臭,与健康组织分界不清,可引起严重的全身中毒症状。
⑶气性坏疽:
见于深在的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染,使组织坏死分解产生大量气体,坏死组织呈蜂窝状,按之有捻发感。
此类病变发展迅速,毒素吸收多,引起全身严重的中毒症状。
11、组织坏死的结局包括:
⑴自溶引起急性炎症反应
⑵溶解、吸收
⑶分离、排出可形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管
⑷机化形成瘢痕
⑸包裹、钙化
12、瘢痕对机体有利方面:
修复创伤。
不利方面:
①瘢痕收缩,可致关节活动受限、管道梗塞;②瘢痕粘连;③器官硬化;④瘢痕疙瘩形成。
13、肉芽组织的构成:
新生的毛细血管、成纤维细胞、炎症细胞。
肉芽组织的功能:
①抗感染保护创面;②填补创口及其它组织缺损;③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物。
局部血液及体液循环障碍
一名词解释
1.充血2.淤血3.心衰细胞4.槟榔肝5.血栓6.血栓形成7.白色血栓8.混合血栓9.红色血栓10.透明血栓11.血栓机化12.栓塞13.栓子14.血栓栓塞15.脂肪栓塞16.气体栓塞17.减压病18.羊水栓塞19.梗死20.贫血性梗死21.出血性梗死
(三)简答题
1.肺淤血的病理形态特点如何?
2.简述槟榔肝形成的原因及其病理学改变的特点。
3.血栓形成的条件有哪些?
4.试以静脉血栓为例,简述血栓的延续过程。
6.血栓形成后可能引起哪些不良后果。
7.试述栓子可能的运行途径。
8.肺动脉被栓塞后将会出现什么后果?
9.体循环动脉栓塞可能引起哪些后果?
?
10.试述心肌梗死的形成原因、病理形态学改变和可能出现的并发症。
。
11.脑梗死多是哪种类型的梗死?
从组织损伤的角度看是哪种类型的坏死?
12.何谓水肿?
水肿和细胞的水样变性一样吗?
答案及分析:
1.肺淤血时肺体积增大、表面和切面呈暗红色,切面流出泡沫状血性液体。
镜下见肺泡壁增厚,毛细血管高度扩张充血,肺泡腔内可见水肿液及多少不等的红细胞、巨噬细胞和心衰细胞;长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化。
2.长期慢性肝淤血时,肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血,肝细胞萎缩、坏死、崩解,小叶周边部肝细胞脂肪变性,肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹,因此称为槟榔肝。
3.①心血管内皮细胞损伤;②血流状态的改变;③血液凝固性增加。
4.静脉血栓形成常以瓣膜囊或内皮损伤处为起始点。
血栓头部形成后,导致其下游血流减慢和血流漩涡,从而再形成一个血小板小梁的凝集堆,在血小板小梁之间,血液发生凝固,纤维素形成网状结构,其内充满大量的红细胞。
此过程交替进行,形成肉眼所见灰白色与红褐色交替的层状的混合血栓,即延续性血栓的体部。
随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔,使下游局部血流停止,导致血液凝固,构成延续性血栓的尾部。
血管变化被胀大而显饱满不饱满
5.阻塞血管,栓塞,心瓣膜病,出血
6.体静脉系统及右心的栓子多引起肺栓塞;某些体积小又有弹性的栓子如脂肪栓子可通过肺循环进入体循环系统。
左心或主动脉系统的栓子随动脉血流运行,多引起脑、脾、肾等器官的栓塞。
肠系膜静脉的栓子可引起肝内门静脉分支的栓塞。
此外可出现交叉性栓塞和逆行性栓塞。
7.中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支,常见于肺下叶,一般不引起严重的后果;若栓塞前出现严重的肺淤血,可引起肺的出血性梗死。
大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支,可引起猝死。
8.如发生在肾、脾等组织致密而又无有效的侧枝循环的器官,则可发生贫血性梗死。
如发生在组织疏松、侧枝循环丰富的肠,而又有严重淤血时则可发生出血性梗死。
如发生在脑、心肌等对缺氧敏感的器官易形成梗死。
9.心肌梗死的发生多由于冠状动脉粥样硬化继发的血栓形成所引起。
由于冠状动脉的分布不规则,吻合支较丰富,故所形成的心肌梗死灶为不规则地图形,呈淡黄色或黄褐色,早期梗死灶外周出现充血出血带;镜下心肌一般呈凝固性坏死。
由于心肌的坏死,可能出现心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓等并发症。
10.脑梗死一般为贫血性梗死,其坏死类型为液化性坏死。
11.水肿是指组织间隙或体腔内过量的体液积聚,主要为细胞外的变化,也可包括细胞内的变化。
水样变性是指细胞内的水、钠增多,细胞外可无明显变化。
炎症
(一)名词解释
1.炎症2.变质3.渗出4.趋化作用6.炎症介质11.假膜性炎12.绒毛心13.化脓性炎14.蜂窝织炎15.脓肿16.炎性息肉18.肉芽肿性炎
24.急性炎症25.慢性炎症
(三)简答题
1.炎症时血管通透性增加的机理有哪些?
2.脓肿与蜂窝织炎有何异同?
3.渗出液与漏出液有何不同?
。
5.炎症的基本病理变化有哪些?
6.急性炎症与慢性炎症有何不同?
7.炎症的渗出对机体有哪些有利和不利的方面?
答案及分析:
1.炎症时血管通透性增加的机理:
⑴内皮细胞收缩,出现细胞间缝隙(组胺的作用)
⑵细胞骨架结构重组(细胞因子的作用)
⑶内皮细胞穿胞作用增强(血管内皮生长因子的作用)
⑷直接损伤内皮细胞
⑸白细胞介导的内皮细胞损伤
⑹新生的毛细血管壁的高通透性(原因:
细胞连接不健全)
2.脓肿与蜂窝织炎相同点:
均为化脓性炎症
脓肿与蜂窝织炎不同点:
脓肿是局限性化脓性炎,局部组织发生坏死溶解形成充满脓液的腔;主要由金黄色葡萄球菌引起。
而蜂窝织炎是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,主要由溶血性链球菌引起。
3.渗出液和漏出液的区别
渗出液漏出液
透明度浑浊澄清
比重1.018以上1.018以下
蛋白量2.5g%以上2.5g%以下
细胞数>500个/mm3<100个/mm3
凝固性能自凝不自凝
5.炎症的基本病理变化:
变质、渗出、增生
6.急性炎症的特点:
起病急骤,持续时间短(几天~1月),病变以渗出和变质为主,浸润
的炎症细胞主要是嗜中性粒细胞。
慢性炎症的特点:
起病缓慢,持续时间长(数周~数月),病变以增生(内皮细胞、纤维母细胞)为主,浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。
7.炎症的渗出对机体有利方面:
液体的渗出可稀释毒素,带来抗体、补体;纤维蛋白渗出可限制炎症扩散、有利于白细胞吞噬并成为后期修复的支架;利于产生细胞和体液免疫。
不利方面:
脑实质炎症的渗出可使颅内压升高,声带急性炎性水肿→窒息,心包腔纤维蛋白渗出→缩窄性心包炎。
肿瘤
(一)名词解释1、肿瘤2、异型性5、浸润
11、恶病质12、副肿瘤综合征14、交界性肿瘤16、癌前病变17、非典型性增生19、原位癌27、肿瘤扩散
三、简答题。
。
1.简述肿瘤的生长方式。
2.试述肿瘤的转移途径。
3.良性肿瘤与恶性肿瘤对机体影响有何不同。
4.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。
5什么是癌前病变?
临床上常见的有哪些?
6.癌与肉瘤的区别。
7.非典型性增生常见于哪些组织或器官?
如何分级?
答案及分析
1.肿瘤的生长方式包括:
①膨胀性生长,发生于器官或组织内的大多数良性肿瘤所表现的生长方式。
肿瘤往往呈结节状,有完整包膜,与周围组织分界清楚。
对周围组主要是挤压和阻塞,肿瘤移动性好,手术容易切除,切除后不易复发。
②外生性生长,发生在体表、体腔或管道器官的肿瘤,常向表面生长,形成突起呈乳头状、息肉状、菜花状肿物。
良、恶性肿瘤都可呈现外生性生长。
③浸润性生长,为大多数恶性肿瘤的生长方式。
肿瘤细胞侵入周围组织的间隙、淋巴管和血管内,像树根长入土壤一样,浸润并破坏周围组织。
肿瘤没有包膜,无明显界限。
肿块活动性差或固定。
手术切除范围大,手术后易复发。
2.肿瘤转移:
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移。
所形成的肿瘤称为转移瘤。
常见3条途径:
①淋巴道转移,上皮组织源性恶性肿瘤多经淋巴道转移到局部或远处的淋巴结。
②血道转移,恶性瘤细胞侵入血管后可随血瘤到达远隔器官继续生长,形成转移瘤,多见于肉瘤、肾癌、甲状腺滤泡性癌、肺腺癌及绒毛膜癌。
③种植性转移,当肿瘤细胞侵及体腔器官表面时,瘤细胞可以脱落,经体腔种植在体腔内各器官表面甚至侵入向深部生长,形成转移瘤。
多见消化道癌,如胃癌等。
3.良性肿瘤:
因其分化较成熟,生长缓慢,停留于局部,不浸润,不转移,故一般对机体的影响相对较小,主要表现为局部压迫和阻塞症状。
其影响的发生主要与其发生部位和继发变化有关。
恶性肿瘤:
恶性肿瘤由于分化不成熟,生长较迅速,浸润破坏器官的结构和功能,并可发生转移,因而对机体的影响严重。
恶性瘤除可引起与上述良性瘤相似的局部压迫和阻塞症状外,发生于消化道者更易并发溃疡、出血、甚至穿孔,导致腹膜炎,后果更为严重。
有时肿瘤产物或合并感染可引起发热。
肿瘤压迫、浸润局部神经还可引起顽固性疼痛等症状。
恶性肿瘤的晚期患者,往往发生恶病质,致患者死亡。
4.良恶性肿瘤的区别,可从下列几个方面进行对比:
①组织分化程度;②细胞多形性和异型性;③生长速度;④生长方式;⑤复发,转移;⑥坏死出血;⑦对机体影响。
5.癌前病变(precancerouslesions)癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变,如长期存在即有可能转变为癌。
常见的癌前病变有以下几种:
①粘膜白斑;②慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂;③乳腺增生性纤维囊性变;④结肠、直肠的息肉状腺瘤;⑤慢性萎缩性胃炎及胃溃疡;⑥慢性溃疡性结肠炎;⑦皮肤慢性溃疡;⑧肝硬化。
6.癌与肉瘤的区别有如下几点:
①组织来源是主要的;②好发人群;③大体和组织学特点;④转移途径;⑤瘤细胞间网状纤维的有无;⑥免疫表型。
7.非典型增生是指增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。
常见于鳞状上皮组织(宫颈)、胃窦粘膜上皮及腺上皮、乳腺组织及前列腺组织等。
根据其异型性程度和/或累及范围可分为轻、中、重度三级。
轻、中度非典型增生(分别累及上皮下层的1/3和2/3),在病因消除后可以恢复正常;而重度非典型增生(累及上皮下层超过2/3尚未达全层)则很难逆转,常转变为癌。
常见疾病
名词解释
1.室壁瘤2.动脉瘤4.风湿小体(Aschoff小体)5.疣状心内膜炎
6.粥样斑块7.纤维斑块8.高血压脑病9.心绞痛10.心肌梗死
(二)简答题
1.简述风湿病的基本病理改变。
2.简述动脉粥样硬化的基本病变及复合性病变。
3.简述急性风湿性心内膜炎的主要病理改变及其可能引起的严重后果。
4.冠状动脉硬化性心脏病的主要类型、心肌梗死的好发部位及其常见合并症。
5.比较心肌梗死与肾、脾、肺梗死的异同点。
6.高血压病的主要病理变化及其主要脏器的病理改变。
答案及分析:
1.风湿病的基本病理改变:
(1)变质:
结缔组织粘液样变和纤维素样坏死;
(2)渗出:
淋巴细胞、单核细胞浸润;
(3)增生:
Aschoff细胞增生形成特征性的肉芽肿──风湿小体(Aschoff小体)。
2.动脉粥样硬化的基本病变:
(1)脂纹:
内皮下黄色小斑点或条纹,平坦或微隆起于内膜表面。
镜下见多量泡沫细胞。
(2)纤维斑块:
内膜面散在不规则隆起,灰黄或瓷白色。
镜下:
表面为玻璃样变性的胶原纤维,其下为泡沫细胞、脂质及炎症细胞。
(3)粥样斑块:
明显隆起于内膜表面的灰黄-灰白色斑块。
表层为纤维帽,深部为黄色粥糜样物质。
镜下:
纤维帽由厚薄不一的胶原纤维组成,常伴有玻璃样变,深层为无定形坏死物质,其中有裂隙状的胆固醇结晶,底部和边缘可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润以及少许肉芽组织。
动脉粥样硬化复合性病变:
(1)斑块内出血
(2)斑块破裂和溃疡形成
(3)血栓形成
(4)钙化
(5)动脉瘤形成
(6)血管腔狭窄
3.急性风湿性心内膜炎的主要病理改变:
为受累瓣膜闭锁缘上出现单行排列的,直径为1~2mm的灰白色疣状赘生物(镜下为由血小板和纤维素构成的白色血栓)。
病变后期,赘生物机化,瓣膜轻度纤维增厚。
可能引起的严重后果:
风湿病的反复发作,瓣膜明显纤维化和变形,以致瓣口狭窄和关闭不全(慢性瓣膜病)。
4.冠状动脉硬化性心脏病的主要类型、心肌梗死的好发部位及其常见合并症:
冠状动脉硬化性心脏病的主要类型:
心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化及冠状动脉性猝死。
心肌梗死的好发部位:
最常见的部位为左冠状动动脉前降支供血区(50%):
左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌;其次为右冠状动脉供血区(25~30%):
左室后壁、室间隔后1/3及右心室,并可累及窦房结。
心肌梗死的常见合并症:
(1)乳头肌功能失调→二尖瓣关闭不全→急性左心衰;
(2)心脏破裂;
(3)室壁瘤形成;
(4)附壁血栓形成;
(5)心源性休克;
(6)心率失常;
(7)急性心包炎(绒毛心)。
5.比较心肌梗死与肾、脾、肺梗死的异同点:
心、肾、脾的梗死均为贫血性梗死;肺梗死为出血性梗死;
受血管分布的影响,心肌梗死时,病灶为不规则的地图形;而肾、脾、肺的梗死病灶大多呈楔形或近似三角形。
6.高血压病的主要病理变化及其主要脏器的病理改变:
高血压病的主要(特征性)病理改变为全身细动脉管壁变厚,玻璃样变(透明变),管腔变窄――细动脉硬化。
主要脏器的病理改变:
(1)心脏:
由于左心负荷加重,左心室代偿性肥大——高血压性心脏肥大。
代偿期——向心性肥大;
失代偿期——离心性肥大,心衰。
此时属于高血压性心脏病。
(2)肾脏:
由于入球动脉、小叶间动脉玻璃样变,肾小球、肾小管缺血,肾单位萎缩、消失。
间质纤维组织增生部分,部分肾小球代偿性肥大。
肾体积变小,实质变薄,表面呈细颗粒状,称颗粒性固缩肾。
(3)脑:
可出现高血压性脑病、脑水肿、脑软化及脑出血,多见于基底节(豆纹动脉供血)及内囊。
(4)视网膜:
视网膜中央动脉硬化,动静脉交叉处压迹,视网膜出血,视乳头水肿。
1.以大叶性肺炎各期基本病变解释临床主要症状和体征。
答题要点:
①充血水肿期:
肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物,有少量中性粒细胞。
此期患者:
咳嗽、淡红泡沫痰,湿啰音;②红色肝样变期:
肺泡壁毛细血管显着扩张充血;肺泡腔内大量RBC,较多纤维素及中性粒细胞,病灶胸膜出现纤维素渗出,故患者出现咳嗽、铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,听诊可出现胸膜摩擦音,叩诊为浊音;③灰色肝样变期:
肺泡壁毛细管受压呈贫血状态,肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞。
此期患者,咳嗽、粘液脓痰,吸气时胸痛加剧,呼吸困难及紫绀减轻,听诊可出现胸膜摩擦音,叩诊为浊音;④溶解消散期:
肺泡内中性粒细胞变质崩解,巨噬细胞增多,纤维素溶解,肺泡内重新含气。
此期患者有咳嗽、粘液痰,听诊湿性啰音,捻发音。
2.大叶性与小叶性肺炎及间质性肺炎病理改变差别。
大叶性肺炎、小叶性肺炎与间质性肺炎的区别
大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎
病因肺炎链球菌肺炎链球菌、金葡菌等多种细菌混合
病毒、支原体等
年龄青壮年小儿、年老儿童、青少年
病前体健体弱体健
性质急性纤维素性炎急性化脓性炎急性非化脓性炎
范围肺大叶肺小叶肺间质
肉眼
病变单侧肺下叶多见,患
侧肺叶,切面细颗粒
双肺各叶,背侧及下叶多见,病灶散在,小叶大小,呈多彩性
病变肺表面小叶间隔可增宽,体积可因水肿轻度增大
镜下纤维素性炎,无组织坏死,肺泡壁完整
化脓性炎,肺组织有破坏
间质淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡或小支气管性炎可见透明膜,脱落上皮细胞内可见病毒包涵体
预后好较差一般较好
3.何谓肺肉质变,如何形成?
答题要点:
大叶性肺炎时由于中性粒细胞渗出过少或功能不足,对纤维素不能完全溶解吸收,故肺泡腔内渗出物被机化,形成褐色肉样纤维组织。