急性脑血管病.docx
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急性脑血管病
急性脑血管病
急性脑血管病又称脑血管意外、脑卒中或中风,是一种突然起病的脑血液循环障碍疾病。
大致可分为出血性脑血管病、缺血性脑血管病、高血压脑病、颅内血管畸形、颅内动脉瘤、脑动脉炎、脑动脉硬化症等。
●发病率高,死亡率高,
●复发率高
●致残率高
●急性出血性脑血管病
脑出血、蛛网膜下腔出血、外伤性颅内出血
●急性缺血性脑血管病
短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞
脑出血
脑实质内出血
损伤性出血
非损伤性出血
病因
高血压:
最常见
非高血压性脑出血:
血凝机制障碍、出血性疾病、白血病、动脉壁先天发肓异常
临床表现
1、年龄:
50—60岁
2、诱因:
寒冷、情绪激动、疲劳、用力过强及脑力劳动紧张时
3、前驱症状剧烈的后枕痛或颈项痛
肢体有运动或感觉障碍
眩晕或晕厥
鼻衄
视网膜出血
4、临床症状与出血部位、范围、出血量及全身情况有关
①壳核—内囊出血:
最常见
凝视病灶状+三偏
早期呈软瘫,数天或数周后痉挛性瘫
出血局限于壳核时预后好,似脑梗。
起病后很快出现昏迷、脑水肿重、脑疝者、预后差。
②丘脑出血:
13%—31%
Dejevine-Roussy综合征:
病灶对侧半身的深浅感觉缺失,自发性偏身疼痛和感觉过度。
脑性失语:
言语缓慢、重复言语、含糊不清、发音困难、复述较差,但翻译、认读正常,无命名性失语
双侧脑出血:
痴呆
破入第三脑室:
向偏瘫侧凝视、瞳孔缩小、光反射消失、脑脊液呈血性。
③脑叶出血:
13%--18%
以额、顶、颞叶多见
起病急,多有头痛、呕吐,意识障碍少见
CT扫描可确诊
④小脑出血:
8%--12%
起病急,首发眩晕、头痛、呕吐,迅速或逐渐昏迷
约半数有脑膜刺激征,伴有强迫头位
出现脑干受压或小脑出血>10ml,应立即手术
⑤桥脑出血:
6%--22%
运动障碍、呕吐、头晕、头痛、面部麻木、构音障碍、视物模糊等
瞳孔针尖样大小,眼球震颤,霍纳氏综合征,高热等
可有闭锁综合征:
意识清楚,不能言语,不能动作,不能进食,只能以眼球上下活动来表达自己的意愿。
出血量大则可迅速死亡。
⑥脑室出血:
继发或原发
剧烈头痛、呕吐、迅速昏迷、四肢强直性抽搐、针尖样瞳孔、高热、脑膜刺激征、脑脊液血性
实验室和辅助检查
1、血常规:
WBC升高
2、尿常规:
部分患者有尿糖、蛋白尿
3、脑脊液:
压力增高、血性脑脊液
4、CT:
高密度出血灶,血肿及水肿的占位性效应,可显示破入脑室和蛛网膜下腔
脑出血的诊断要点
①多发于45—60岁病人,绝大部分有高血压病史
②多半在活动时起病
③起病急,进展快,常以分钟计,2h内达高峰
④刚发病时常有头痛、呕吐
⑤意识障碍占80%--90%
⑥抽搐占18%,二便失禁也不少见
⑦可合并眼底视网膜新鲜出血
⑧脑脊液压力增高者占56%,血性脑脊液占89%
⑨头颅CT可显示出血灶以及出血的占位效应
治疗
1、绝对卧床休息,保持安静
2、保持呼吸道通畅,必要时行气管切开
3、保持营养和电解质平衡,尽早使用胃肠道,必要时鼻饲
4、控制脑水肿:
甘露醇、人血白蛋白,限制盐及水摄入
5、控制血压SBP<180mmHg不降压,降压时监测,最好使用输液泵
6、头部降温,减少氧耗,减轻脑水肿
7、止血药:
当出血是由于血凝障碍引起时,才能使用止血药和凝血药
8、神经保护剂:
尽早使用
脑复康、胞二磷胆碱、纳洛酮等
9、预防感染:
最好根据药敏选药
10、预防应激性溃疡:
法莫替丁、奥美拉唑等
预后
死亡率极高
国外:
58—92%
国内:
24.5—81.6%
昏迷时间长、昏迷程度深、血肿破入脑室、脑出血并发脑干出血、肺部感染、消化道出血者预后差。
自发性蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH):
外伤性、非外伤性(自发性ASH)
自发性ASH:
原发性和继发性
原发性ASH:
脑底部或脑表面上的血管破裂使血液直接流入蛛网膜下腔。
继发性ASH:
脑实质出血,血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。
约占8—14%
蛛网膜下腔出血
病因
●颅内动脉瘤(51%)高血压动脉硬化
●脑动静脉畸形高血压脑出血
●脑动脉炎颅内静脉血栓形成
●脊髓血管病变抗凝剂使用不当等
●少数原因不明
病理生理
蛛网膜下腔出血
1、硬脑膜下血肿
2、阻塞:
急性梗阻脑积水
3、释放5-羟色胺及血管创伤:
血管痉挛→意识障碍、局限性神经障碍、精神障碍
部分继发脑梗死
临床表现
起病急骤,主要表现为剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液
常见诱因:
重体力劳动、屏气大便、兴奋激动、用力咳嗽、饮酒房事等
1、先兆征象
偏头痛、眩晕、头晕、视物模糊等
2、发病时情况
剧烈头痛、持续1—2周,常伴恶心、喷射性呕吐、应激性溃疡出血、意识障碍,少数患者在意识恢复后出现定向障碍,近事遗忘、虚构、躁动、甚至幻觉、妄想、淡漠、嗜睡、迟钝、痴呆,少数有癫痫发作,脑膜刺激征(+),眼底检查:
视乳头水肿、视网膜下出血及玻璃体膜下出血,脑神经损害
严重者:
ECG异常,体温升高,血压升高,应激性溃疡,呼吸改变,肺水肿等。
3、出血后情况
A、再出血:
病情好转情况下突然出现剧烈头痛、频繁呕吐、意识恶化、瞳孔不等、眼底出血、脑脊液有新鲜血液、CT发现新的高密度影像。
近期再出血:
指1个月内的再出血(70%)
远期再出血:
可发生在1个月后至数年,最长可达16年。
若能活过6周,82%活过一年,稳定2年后再出血机会很少
B、脑血管痉挛:
最常见且危险的并发症
急性脑血管痉挛:
SAH后立即出现
迟发性脑血管痉挛:
出血后4—12天,并持续数日、数周
临床表现:
意识障碍波动性进行性加重;神经定位体征缓慢出现,时现时隐;不明原因高热;脑脊液无再出血的改变;TCD示:
大脑中动脉平均流速>120—140CM/S,同时颈动脉颅外段流速降低;脑血管造影显示脑动脉痉挛、变细。
C、脑积水
急性非交通性脑积水:
指SAH后数小时至7天以内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水。
患者颅内压急剧升高,神经症状迅速恶化,CT示急性脑室扩大,脑室穿刺引流可改善症状。
交通性脑积水:
发生于SAH2周后,由于蛛网膜颗粒改变导致脑脊液吸收障碍。
表现:
精神障碍、步态异常、尿失禁三大特征。
实验室和辅助检查
1、脑脊液
血性脑脊液,腰穿可确诊。
2、头颅CT
(1)发病第1周在脑沟、脑池或脑室内可见出血的高密度影,1—2周后消失
(2)继发性脑内血肿:
出血后1—2个月内才能消失
(3)继发性脑室出血:
多在1周内消失
(4)脑积水
(5)脑水肿
(6)脑梗死:
多在发病1周左右出现—继发于脑血管痉挛
(7)脑疝
3、头颅MRI
SAH后1周内MRI显示不如CT清晰。
MRI在发病超过1周的SAH方面有重要价值,MRI在显示脑血管痉挛导致的脑缺血或脑梗死比CT优越
4、脑血管造影
一般宜在出血后1—2周进行。
诊断要点
①既往有频发的局部头痛史或有头痛后晕厥史
②诱因可有可无,起病突然
③突然出现剧烈头痛、呕吐
④有脑膜刺激征,神经系统局灶性体征不明显
⑤眼底检查可发现视网膜新鲜出血灶
⑥脑脊液压力增高,血性脑脊液均匀一致
⑦头颅CT检查常无特殊发现
⑧怀疑是颅内动脉瘤破裂或脑血管畸形所致,及早作脑血管造影,以便考虑手术治疗和避免再出血
鉴别诊断
1、偏头痛:
无脑膜刺激的症状和体征,脑脊液正常
2、高血压脑病:
无脑膜刺激征,血压极高
3、脑瘤性头痛:
头痛呈进行性加重,不如SAH那样剧烈突然,也无脑膜刺激征及血性脑脊液。
4、脑内出血:
确诊靠CT
5、继发性脑梗死:
在SAH症状缓解后,又出现偏瘫、失语、偏身感觉障碍等局灶性神经定位体征,脑血管造影可证实脑血管阻塞或痉挛。
治疗
一、病因治疗:
是治疗SAH的根本
二、一般治疗
1、绝对卧床休息4周,头抬高30°
2、镇静止痛,但禁用吗啡
3、保持呼吸道通畅
4、保持大小便通畅,防止大便秘结
5、控制血压,不过高或过低
6、有癫痫发作时,抗癫痫治疗
7、高热昏迷者头部降温
三、控制颅内压:
颅内压过低时易诱发再出血,故降颅压应适当
可使用甘露醇、放脑脊液等方法
四、预防应激性溃疡:
H2受体拮抗剂、奥美拉唑
五、抗感染:
肺部感染、泌尿系感染
六、抗纤溶药物的应用:
6—氨基己酸,12—24g/divggt连用7—10天
剂量过大、时间过长,引起脑血栓形成、肢体静脉血栓形成、肺栓塞和交通性脑积液
七、脑血管痉挛的防治
尼莫地平:
50—100ml/divggt尽早使用
10—14天后改为30mgpoBid
共21—28天
八、脑积水的防治
抗纤溶药物剂量不宜过大。
急性期可使用激素:
甲泼尼龙40mg/d5—7d,后改为强的松:
30—40mg/d逐渐减量,14天停用。
脑室、脑池引流,同时使用组织型纤溶酶原激活剂或尿激酶滴入脑室,然后夹闭引流管1—2小时,每天1—2次,直至CT证实第三脑室开通为止。
预后
凡病情急剧恶化、意识障碍进行性加重、颅高压明显、出血量较多、血压不稳定或伴有脑血管痉挛、神经功能缺损及颅内血肿者,预后差。
动脉瘤性SAH:
1/3第1次发病死亡,幸存者半数死亡。
动静脉畸形所致SAH:
预后较动脉瘤性SAH好,复发率小于25%,但其存活者神经功能障碍多,癫痫发作较常见。
经血管造影和CT扫描未发现病因的SAH患者预后良好。
短暂性脑缺血发作(TIA)
TIA是指颈动脉或椎-基底动脉系统某一区域脑组织内血液供应不足导致其功能发生短暂的障碍,表现为突然发作的局灶性症状和体征,大多数持续数分钟至数小时,最多在24小时内完全恢复,可反复发作,末经治疗的TIA,约1/3以后发生为脑梗死,约1/3继续发作,另1/3可自行缓解。
TIA是脑梗死的先兆。
近期内频繁发TIA是脑梗死的特级警报。
及早确诊并积极治疗TIA是预防脑梗死、降低死亡率和致残率的关键。
病因
绝大多数是动脉粥样硬化。
临床表现特点
共同特点:
起病的急剧性、病程的一过性、发作的反复性、症状的刻板性和可逆性
颈动脉系统:
对侧单肢无力或不完全偏瘫,对侧感觉异常或减少,偏盲少见。
优势半球受损可有感觉性或运动性失语。
椎-基底动脉系统:
单侧或双侧肢体、面部的运动和(或)感觉障碍,单侧或双侧同向视野的视力丧失。
眩晕、共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难。
短暂性脑缺血发作的诊断要点
一般突然发病,出现一过性失明、偏瘫、失语、构音不清、眩晕、共济失调、吞咽困难等,发作可持续数分钟至数小时,但应于24小时内完全恢复正常。
本病多因脑动脉硬化、微栓塞所致,常反复发作。
鉴别诊断
1、可逆性脑缺血发作
(1)TIA
(2)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND、<3W)
(3)完全恢复性脑缺血发作(SFR、<4W)
2、癫痫:
有意识障碍、脑电波异常
3、偏头痛:
无局灶性神经症状
4、癔病:
治疗
一般治疗:
降压、降脂、低盐、减重、治疗糖尿病、禁烟酒、治疗心律失常等
抗血小板聚集:
阿斯匹林
钙离子拮抗剂:
尼莫地平、西比林
抗凝治疗:
有争议,审慎选择
中医中药:
手术:
脑血栓形成
指由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞,或在狭窄的基础上形成血栓,造成脑局部急性血流中断,缺血缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状。
病因
1、动脉粥样硬化:
高血压、高血脂、糖尿病加速脑动脉粥样硬化。
2、各种原因的脑动脉壁的炎症:
钩端螺旋体病、大动脉炎、SLE等。
3、血液成份的改变:
真性红细胞增多症、高粘血症等。
4、血液动力学异常:
血压过低、血流过慢等。
发病机制
1、基础:
脑动脉壁病变
2、血小板聚集:
释放出花生四烯酸、5-羟色胺等,引起血管收缩、血栓形成
3、血粘度高、血流缓慢:
加速血栓形成
白色梗死
红色梗死(出血性梗死)
临床表现
临床类型:
1、完全型:
6小时内病情达高峰
2、进展型:
症状持续进展6小时至数日
3、缓慢进展型:
起病2周后症状仍进展
4、可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):
症状和体征在3周内完全恢复正常
不同动脉血栓形成时的临床表现
1、大脑中动脉(43%)
主干动脉:
三偏征
皮质支闭塞:
偏瘫、偏身感觉障碍以面部及上肢症状较重,左侧受累时失语,右侧受累时出现对侧偏身忽视征
深穿支闭塞:
支侧偏瘫,一般无感觉障碍和偏盲
2、颈动脉(29%)
同侧一过性视力障碍和Horner征,对侧偏瘫、偏身感觉障碍,左半球受累可失语,少数患者可昏迷。
3、大脑前动脉(5%)
皮质支闭塞:
对侧下肢运动感觉障碍,可伴尿失禁
深穿支闭塞:
对侧中枢性面瘫和上肢轻瘫
4、大脑后动脉(9%)
皮质支闭塞:
对侧同向偏盲、黑朦,优势半球受累,皮质感觉障碍、失语、失读、失认、失写等,非优势半球受累,出现体象障碍
深穿支闭塞:
丘脑综合征(对侧感觉过度、丘脑痛)、锥体外系症状(手足徐动、舞蹈、震颤)、脑干症状(动眼神经麻痹、小脑共济失调)
5、椎-基底动脉(7%)
常出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等
主干闭塞:
四肢瘫、球麻痹、意识障碍,常迅速死亡。
脑桥基底部梗死:
闭锁综合征—意识清楚,因四肢瘫、双侧面瘫球麻痹,不能言语、不能进食、不能做各种动作,只能以眼球上下运动来表示自己的意愿。
6、小脑后下动脉(7%)
引起延髓背外侧综合征或wailenberg综合征:
突然眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、吞咽困难,病灶侧软腭及声带麻痹、共济失调、面部痛觉、温度觉障碍,Horner氏综合征,对侧半身痛觉、温度觉障碍。
实验室及辅助检查
1、糖、血脂、血粘度增高,脑脊液多数正常
2、TCD:
颅内外动脉狭窄或闭塞
3、CT:
24小时内常无明显异常,24—48小时后可见低密度梗死区
4、MRI:
较早发现脑梗死,特别是脑干和小脑的梗死灶
诊断要点
①多发生于65岁以上的老年人
②既往有脑动脉硬化或短暂性脑缺血发作史
③多在休息或睡眠时起病
④病情缓慢进展,以小时或天计,症状常持续加重
⑤以偏瘫、偏身麻木和失语为主,意识障碍较少见
⑥常合并冠心病、高血压病、糖尿病、高脂血症等
⑦脑脊液压力不高,常规和生化检查正常
⑧头颅CT可发现低密度的梗死区,大面积梗死可伴有脑水肿和占位效应,但判断时要注意时间
鉴别诊断
1、脑出血
发病更急,常有头痛、呕吐等颅内高压症状及不同程度意识障碍,血压明显升高。
但大面积脑梗死与脑出血、轻型脑出血与一般脑血栓形成鉴别较为困难,需CT检查才能鉴别。
2、脑栓塞
起病急聚,梗塞范围广,症状重,常有心脏病史,特别是房颤。
3、颅内占位性病变
某些硬膜下血肿、颅内肿瘤、脑脓肿等发病也较快,与脑血栓相似,应注意有无颅内高压的症状和体征,必要时行腰穿、CT等检查。
治疗
1、溶栓治疗
链激酶(SK):
尿汲酶(UK):
100—200万u30分钟内静滴
组织型纤溶酶原激活剂:
0.9mg/Kg最大<90mg先静推10%,余量1小时内滴完
UK使用指征
1、发病后6小时内、且CT已除外颅内出血及明显低密度改变。
2、若CT正常,卒中为进展性或肢体瘫痪不全,溶栓治疗可延长至发病12小时。
3、无明显的意识障碍。
4、有严重的肢体偏瘫(肌力0—3级)。
5、年龄<80岁
6、患者或家属鉴字同意。
UK使用禁忌症
1、溶栓治疗前临床症状已出现明显改善
2、有脑出血或SAH史
3、近6个月内有脑梗死史
4、各种出血性疾病或已知出血倾向
5、未控制的高血压
1、发病3小时内使用
2、不推荐使用SK
3、须经脑卒中诊断专业的医师确诊和影像学专业医师评定后方可使用
4、排出以下情况
5、紧急辅助治疗与控制出血并发症的设备必须到位就绪
6、溶栓前必须与患者或家属讨论从rt-PA可能收益时面临的风险。
Rt-PA使用建议
排出以下情况
(1)口服抗凝药物或凝血酶原时间>15s
(2)48小时内使用肝素且APTT延长
(3)PLT<100X10/L
(4)BP>185/110mmHg
(5)3个月前有过一次脑卒中或严重头部外伤
(6)14天内接受过大手术
(7)神经系统体征迅速改善
(8)孤立性轻度神经功能缺损:
单纯共济失调、单纯感觉缺损等
(9)先前有过颅内出血
(10)血糖<500mg/L或>4000mg/L
(11)起病时伴有癫痫发作
(12)最近21天有胃肠或泌尿系出血
(13)新近发生过心肌梗死
2、降纤治疗—降纤酶
降纤酶是一种蛇毒酶制剂,能降低血中纤维蛋白原,降低血粘度,增加脑血流量,改善微循环。
第一天:
10IU+0.9%NS100ml1小时内静滴
第三、五天:
5IU+0.9%NS100ml静滴
大面积脑梗、血小板小于100X10/L或血纤维蛋白原小于2.0/L时慎用。
3、抗凝治疗
低分子肝素钙
不宜与溶栓、降纤同时使用
4、脑水肿治疗
20%甘露醇、人血白蛋白、速尿等
5、扩血管药物应用–尼莫地平、西比林
脑水肿消退的再使用
6、脑保护治疗
纳洛酮、脑复康、胞二磷胆碱等
7、中医中药治疗
丹参、脉络宁、络泰等
8、预防再次卒中
阿斯匹林
抵克立得
预后
●死亡率:
5%--15%
●致残率高:
仅30%可部分或完全恢复工作。
脑栓塞
指各种栓子(固体、气体、液体)随血流进入脑动脉造成血流阻塞,引起相应供血区脑组织缺血、坏死,出现脑功能障碍。
约占脑卒中的15—20%
病因
1、心源性脑栓塞
风心病、心内膜炎、心梗、先心病、左房粘液瘤等
2、非心源性脑栓塞
大动脉粥样斑块脱落、空气栓塞、脂肪栓塞
3、来源不明
发病机制
栓子进入脑循环后,因阻塞小动脉引起相应区域的脑梗死。
栓子进入不容其通过的血管后,阻塞血管,常因栓子对血管壁的刺激而发生脑动脉痉挛,或继发血栓形成,加剧栓塞后的症状。
如栓子溶解碎裂而移向远端,侧支循环及时建立,动脉痉挛缓解,局部脑水肿消退,脑栓塞的症状则逐渐减轻或消失;如较大的或多支动脉栓塞,引起大片、多发性脑梗死或严重脑水肿,脑梗死灶继发性出血,则症状严重,引起全脑症状,甚至死亡。
病理
栓子栓塞的部位,多在动脉的分叉部。
栓塞区域由于血管壁受损,极易形成出血性梗死。
有时很小的栓子也可引起大范围反应性血管痉挛。
炎性栓子可引起局灶性脑炎或脑脓肿。
临床表现
1、发病最快
2、常见先驱症状
3、大脑中动脉闭塞最多见
4、多无意识障碍、颅内高压
5、严重者可昏迷或死亡
实验室检查
脑脊液:
可完全正常,出血性梗死时,可有红细胞,炎性梗死时,白细胞增高
CT:
低密度灶
MIR:
可发现微小梗死灶
诊断要点
①起病急骤,以秒计
②既往有各种类型的心脏病、心房纤颤、心肌病、心肌梗塞等
③昏迷占33%,抽搐占25%,偏瘫常较完全
④有时可发现其它内脏或肢体的栓塞
⑤脑脊液压力正常或稍高,常规检查可能有RBC,说明有栓塞性出血的可能
⑥头颅CT和脑血栓形成相仿,但有时脑水肿较明显
治疗
与脑血栓形成大致相同。
溶栓、降纤、抗凝、防治脑水肿、脑保护、扩血管、中医中药及防再次卒中。
确定无出血性梗死或无炎性栓塞时,方可抗凝、溶栓
预后
急性期病死率5—15%(脑疝、肺部感染、心力衰竭)。
再发者死亡率高。
心梗导致脑梗时预后差。
后遗症多。
急性脑血管病的内科处理
1、一般处理
2、特殊治疗
3、“中性”治疗
一般处理
1、绝对卧床休息
2、保持心肺功能
3、注意营养状况,保持水和电解质平衡
4、加强护理工作
5、预防继发性感染
特殊治疗
1、急性出血性脑血管病的内科治疗
2、急性缺血性脑血管病的内科治疗
急性出血性脑血管病的内科治疗
1、降低颅压
2、调整血压
3、止血药
4、钙拮抗剂
5、颅内压监护
急性缺血性脑血管病的内科治疗
1、脑血管扩张剂
2、抗血小板凝聚药
3、抗凝治疗
4、溶血栓药
5、活血化瘀中药
6、降颅压药
“中性”治疗
1、降颅压
2、脱水治疗
3、保持血压稳定
4、止血及活血
5、氨茶碱
上述“中性”治疗只能应用1—2天,一旦诊断明确,应立即转入出血性或缺血性脑血管病的特殊治疗。
卒中风
卒中风:
指因多种原因造成气血逆乱,上犯脑髓,脑髓受伤,经络不利,神机失用的一种急危病变。
病因病机
一、年老久病
二、饮食劳逸
三、情志失节
引起脏腑阴阳失调,气血逆乱,直冲犯脑,发为中风危急之症。
诊断
鉴别诊断
1、厥证:
突然晕倒,不省人事,或伴有四肢厥冷。
一般发作后常在短时间内苏醒,严重者,可一厥不复,甚至导致死亡。
醒后无偏瘫、失语、口舌歪斜等后遗症。
2、癫痫:
反复发作,昏不知人,口吐涎沫,两目上视,四肢抽搐,或口中如猪羊叫声,苏醒如常人。
3、代谢性脑病:
详细了解病史,及时进行有关的化验检查,有助于诊断。
4、外伤性脑出血:
有明显脑外伤史者不难鉴别,但如因脑出血突然倒地合并颅脑外伤则颇难鉴别。
但外伤性脑出血者无好发部位。
分级
中经络:
偏身或一侧手足麻木,或一侧肢体软弱无力,或半身不遂,口舌歪斜,舌强言謇,或失语,多无神识昏蒙不清。
中脏腑:
半身不遂,口舌歪斜,舌强言謇或失语,偏身麻木,神识恍惚或昏蒙、昏愦等。
分期
急性期:
中经络:
发病后2周以内
中脏腑:
发病后1月以内
恢复期:
中经络:
发病后2周—半年以内
中脏腑:
发病后1月—半年以内
后遗症期:
发病后半年以上。
中医论治
1、治疗原则
2、急救处理
3、辨证治疗
4、转归
5、调护
治疗原则
急则治其标,甚者独行
破血行瘀,泻热醒神为大法
急救处理
1、基础治疗
保持安静、卧床休息、保持呼吸道通畅、维持营养和水、电解质平衡
2、醒脑开窍—闭证
清开灵、醒脑静、安宫牛黄丸、针灸
3、回阳固脱—脱证
参麦、参附、针灸
4、活血化瘀
丹参、红花、雪乐通、血塞通、络泰等
辨证治疗
中经络
肝阳暴亢,风火上扰证
证候:
半身不遂,口舌歪斜,舌强言謇或失语,偏身麻木,兼见眩晕头痛,面红目赤,口苦咽干,心烦易怒,尿赤便结,舌质红或降红,苔薄黄,脉弦有力。
治法:
平肝熄风,泻火通络
方药:
镇肝熄风汤—夏枯草、钩藤、菊花、川牛膝、丹皮、赤芍、珍珠母、羚羊角
风痰瘀血,痹阻脉络
证候:
半身不遂,口舌歪斜,舌强言謇或失语,偏身麻木,兼见头昏目眩,唇舌紫暗,舌苔薄或白腻,脉弦滑。
治法:
化痰熄风,活血通络
方药:
半夏白术天麻汤—法半夏、白术、天麻、丹参、香附、酒大黄、胆南星、蒲黄等
痰热腑实,风痰上扰证
证候:
半身不遂,口舌歪斜,舌强言謇或失语,偏身麻木,兼见有腹胀便秘,头晕目眩,咯痰或痰量较多,舌质暗红或暗淡,苔黄或黄腻,脉弦滑或弦滑而大。
治法:
通腑化痰,泻热熄风
方药:
星蒌承气汤—胆南星、瓜蒌、生大黄、丹参、芒硝、天竺黄等
气虚血瘀证
证候:
半身不遂,口舌歪斜,舌强言謇或失语,偏身麻木,兼见面色晄白,气短乏力,口角流涎,心悸便溏,自汗出,手足肿胀,舌质暗淡,苔薄白或