大苗消化系统听课笔记.docx
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大苗消化系统听课笔记
消化系统(80分)消化系统:
口→食管→胃→十二指肠→空肠→回肠→盲肠→结肠→直肠(均为空腔脏器)一般都是首选“**镜”+活检确诊。
消化系统疾病确诊
1分)胃食管反流病(),又称反流性食管炎。
胃食管反流病(GERD;,可以保护胃壁胃有碳酸氢盐屏障,其主要成分是前列腺素。
,产生烧心、反酸食管没有碳酸氢盐屏障,所以容易受到胃酸的刺激一、发病机制:
最主要的发病机制;抗反流屏障出问题1.:
一过性下食管括约肌松弛(TLESR)是食管清酸功能下降;2.食管粘膜功能下降;3.胃排空障碍。
4.二、临床表现:
小时出现);胸骨后灼烧感(胸痛)+反酸(一般在餐后1。
还可出现声音嘶哑(属于食管外症状)、间歇性吞咽困难症状。
胸痛=胸骨后烧灼感属于食管内三、辅助检查:
;1.确诊胃食管反流病:
内镜检查。
有无胃酸反流:
24小时食管Ph监测2.判断胃食管反流病四、并发症:
上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管。
癌前病变,被柱状上皮所代替。
属食管腺癌的一部分Barrett食管:
食管下端原来是鳞状上皮,被食物、胃酸反复刺激后,必须定期复查。
五、治疗:
,20mg效果最好。
每次PPI首选“抑酸神药”——奥美拉唑(拉唑类,又叫、洛赛克)。
属质子泵抑制剂。
抑酸作用最强、。
连续应用7~14天每日2次,食管癌(3分)一、病理1.食管分4段:
以内):
自食管入口至胸骨柄上沿;①颈段(距离门齿15cm最少发食管癌15~25cm):
自胸廓上口至气管分叉平面;②胸上段(距离门齿1/2;最好发食管癌③胸中段(距离门齿25~40cm):
自气管分叉平面至贲门口全长的上)(包括腹段):
自气管分叉平面至贲门口全长的下。
1/2④胸下段40cm(距离门齿>食管癌的分型:
2.中晚期一厚(髓质型)、一窄(缩窄型)、一突出(蕈伞型)、一凹陷(溃疡型)
①髓质型:
最常见、恶性程度最高
②缩窄型(硬化型):
最易发生梗阻
③蕈伞型:
愈后较好
④溃疡型:
最容易发生食管气管瘘,梗阻最轻
3.组织学类型:
鳞癌(占90%)、腺癌(约占10%,主要来源于Barrett食管)。
4.主要转移途径:
淋巴转移。
二、临床表现
1.早期:
进食哽噎感;X线表现:
局限性管壁僵硬;
2.中晚期:
进行性吞咽困难;X线表现:
充盈缺损、狭窄、梗阻;
题目中出现“进行性吞咽困难”就确诊中晚期食管癌。
3.晚期:
出现持续胸痛、压迫症状;
①压迫或侵犯一侧喉返神经:
声音嘶哑;
②压迫或侵犯两侧喉返神经:
失音、窒息;
;误咽、呛咳:
引起喉上神经内支③压迫
音调变低;④压迫喉上神经外支:
引起头面部肿胀;⑤压迫上腔静脉:
引起综合征(孔小球陷同垂无汗)。
⑥压迫颈交感神经:
引起Horner吞咽水或食物时剧烈呛咳。
⑦侵入气管、支气管:
引起三、实验室检查充盈缺损、狭窄、梗阻。
;中晚期——1.X线钡餐:
早期——局限性管壁僵硬普查。
是食管癌早期诊断简易而有效的方法。
主要用于食管癌高发人群的2.筛查:
食管拉网脱落细胞检查。
活检):
食管镜(内镜)检查,取3.确诊(金标准四、鉴别诊断:
;贲门失驰缓症:
食管吞钡造影呈漏斗状或鸟嘴状1.充盈缺损;X线钡餐可见串珠状、蚯蚓状、虫蚀样2.食管静脉曲张:
充盈缺损;X线钡餐可见菊花样3.胃底静脉曲张:
,以禁忌行食管粘膜活检良性肿瘤;食管平滑肌瘤半月状压迹X线钡餐可出现。
是最常见的食管4.食管平滑肌瘤:
食管免使粘膜破坏,导致恶性扩散。
五、治疗:
。
首选手术1.在5cm<者切除的机会比较大;手术切除的长度应4cm、胸下段癌长度手术适应症:
颈段癌长度<3cm、胸上段癌长度<2.5~8cm以上;距癌瘤上下各3.手术方式的选择:
颈部吻合术;(距离门齿40cm以内)食管癌采用①胸中段以上主动脉弓上吻合术;40cm以上)食管癌采用②胸下段(距离门齿。
是:
最常见的并发症吻合口瘘或狭窄③术后。
岁以上、身体不能耐受手术者,首选放疗4.对7099。
,应停止放疗3×10,血小板小于80×10白细胞小于5.放疗时,当。
,首选胃造瘘6.如果出现严重进食困难
胃、十二指肠的解剖
(一)胃的解剖与生理
贲门、胃底部、胃体部、幽门(胃窦)部三个区域。
1.胃的解剖:
胃分为胃炎、胃癌、胃溃疡均好发于:
胃小弯侧的胃窦处。
胃和十二指肠的分界的解剖标志是:
幽门前静脉。
2.胃壁从内向外分为粘膜层、粘膜下层、肌层和浆膜层。
3.胃周围淋巴(共3站16组,分为4群)依据主要引流方向分为4群:
歌诀:
小沈阳很肤浅、小侠女很友善、罗大佑是游侠,骑了一匹马来到大上海。
①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群;
淋巴结群;幽门上淋巴液引流到胃小弯下部②.
幽门下淋巴结群;③胃大弯右侧淋巴液引流到胰脾淋巴结群。
④胃大弯上部淋巴液引流到(注意:
肿瘤转移也是如此)壁细胞、主细胞。
4.胃体含有VB12);分泌盐酸和内因子(合成①壁细胞促胃泌素分泌增多。
当切除胃体后就会造成胃酸分泌减少和巨幼贫;胃酸分泌减少又反馈性引起胃蛋白酶原。
②主细胞分泌胃泌素。
胃窦部含有G细胞,分泌5.
(二)十二指肠的解剖。
十二指肠悬韧带(treitz)是空肠起始部的标志,长25cm
急性胃炎。
急性胃炎又称为糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变一、病因和发病机制病因:
1.原因,如阿司匹林、芬必得、吲哚美辛(消炎痛)等;使用了非甾体抗炎药物(NASID):
是最主要①;②感染;③应激:
最特异原因发病机制:
2.,降低了胃粘膜的抗损)的合成阿司匹林、芬必得、吲哚美辛等,其机制是抑制了前列腺素(PG①非甾体类抗炎药,如伤作用。
):
②应激(最特异原因引起的;Curing溃疡:
“r”像火苗,所以是烧伤溃疡引起的。
:
“醒”,只有睡着的人才要醒过来,所以是脑肿瘤、脑外伤Cushing。
③急性胃炎和HP(幽门螺杆菌)没有关系二、临床表现主要表现为呕血或黑便。
出现黄疸;急性胃炎绝对不会引起的溃疡多发于胃体、胃底部;应激引起的溃疡多发于胃窦部。
药物三、诊断急诊胃镜检查,一般应在出血后24~48小时内进行;确诊:
腐蚀性胃炎急性期,禁忌行胃镜检查。
四、治疗:
首选奥咪拉唑(PPI)。
慢性胃炎(4分)
一、病因和发病机制
慢性胃炎分类:
浅表性、萎缩性、特异性胃炎(不考)。
1.浅表性胃炎:
胃粘膜红白相间,以红为主,呈花瓣状;
2.萎缩性胃炎:
胃粘膜红白相间,以白为主,呈颗粒状,粘膜薄而透见粘膜下血管。
3.慢性胃炎可发生不典型增生,属于癌前病变。
胃小弯处上皮好发不典型增生;需要定期复查。
只要一提中度以上不典型增生,即为癌前病变。
最终发展为癌。
4.慢性萎缩性胃炎好发部位:
小弯胃窦部。
5.慢性萎缩性胃炎分类:
A型胃炎(自身免疫性胃炎)少见;
B型胃炎(多灶萎缩性胃炎)多见。
临床所说的慢性胃炎都是指B型胃炎。
①爱看自己的身体:
爱(A型胃炎)看(缺乏壁细胞抗体、内因子抗体,从而导致胃酸减少、贫血。
胃酸减少又反馈性引起促胃泌素增多)自己(发病机制和自身免疫有关)的身体(好发于胃体部,其次是胃底部);
*出现壁细胞抗体是临床诊断A型胃炎最常见的指标。
②别多问为什么:
别(B型胃炎)多(好发于胃窦部)问为(萎缩性胃炎)什么(发病机制与幽门螺杆菌感染有关)。
*B型胃炎胃酸正常、促胃泌素正常、不会出现贫血。
6.幽门螺杆菌感染是三大疾病的主要病因:
慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌。
幽门螺杆菌释放尿素酶,产生碱性的NH3和空泡毒素。
从而导致慢性胃炎的发生。
7.慢性胃炎炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞;记忆:
邻(淋巴细胞)家(浆细胞)的小妹真文静(静息时)。
8.慢性胃炎炎症活动时见中性粒细胞增多。
二、临床表现
慢性胃炎症状轻或者无症状,可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。
自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
三、辅助检查
1.确诊(金标准):
胃镜及活组织检查。
①浅表性胃炎:
胃粘膜红白相间,以红为主,呈花瓣状。
②萎缩性胃窦炎:
胃粘膜红白相间,以白为主,呈颗粒状。
外观粘膜薄而透见粘膜下血管。
(银标准):
幽门螺杆菌检测2.
①侵入性检查方法首选:
快速尿素酶试验。
②非侵入性检查方法首选:
C13、C14呼吸试验;
C13、C14呼吸试验也是门诊复查的首选方法。
四、治疗:
根除幽门螺杆菌:
①常用的方法是三联疗法:
PPI或铋剂(二选一)+阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑(三选二);
②一般疗程是1~2周(7~14天);我国一般是10天。
因为我国以熟食为主,外国以生食为主。
功能性消化不良
1.定义:
没有器质性病变、没有溃疡的消化不良。
2.典型临床表现:
上腹疼痛、上腹灼烧、餐后饱胀时间超过六个月。
症状在上腹,持续六个月以上;
3.检查一切正常;
4.精神因素可使病情加重;
5.诊断该病靠排除;
6.对症治疗。
消化性溃疡(5~7分)
考题中只要是N年的上腹部疼痛即可诊断为消化性溃疡。
一、病因和发病机制
1.发病机制:
①幽门螺杆菌感染(最主要的发病机制);
②服用非甾体抗炎药(NSAID)是消化性溃疡的主要病因。
幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制;
NSAID也是急性胃炎的发病机制。
2.胃酸的存在或分泌增多是溃疡发生的决定性因素。
二、好发部位:
胃溃疡(GU)、胃炎、胃癌好发于胃小弯、胃窦(胃角);
十二指肠溃疡(DU)好发于十二指肠球部前壁。
小弯胃窦易溃疡:
胃溃疡发病部位是胃小弯、胃窦(胃角)处。
三、临床表现
1.消化性溃疡特点(3性):
慢性(几年或者几十年)、周期性(秋冬,冬春之交)、节律性。
2.DU(十二指肠溃疡):
疼痛-进食-缓解(饥饿痛)。
杜十娘饿了更迷人:
DU、十二指肠溃疡、饥饿痛,治疗常用迷走神经切断术。
3.GU(胃溃疡):
进食-疼痛-缓解(餐后痛)。
4.肠预激综合征:
疼痛-排便-缓解。
四、并发症:
出血、穿孔、梗阻、癌变。
1.出血:
①出血是消化性溃疡最常见的并发症;
上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡,其次是肝硬化食管静脉曲张、急性胃炎。
②出血量与症状:
出血5~10ml:
大便潜血试验阳性;
出血50~100ml:
黑便;
出血200~300ml:
呕吐、呕血;
出血超过600ml:
神志不清;
出血超过1000ml:
循环障碍(休克)。
记忆:
黑便=黑心,只认钱不认人,50、100是钱
200=two=吐血
神志不清=六神无主=600
一休=超过1000就休克
2.穿孔:
①胃溃疡(GU)穿孔多发生于胃小弯;
十二指肠溃疡(DU)穿孔多发生于十二指肠球部前壁。
(想穿好衣服就必须花钱,所以穿孔在前壁);
十二指肠溃疡的出血多发生于十二指肠球部后壁。
(走后门是要放血的)
②症状:
突发剧烈腹痛,刀割样疼痛,腹壁呈板样僵直,有压痛和反跳痛;肝浊音区缩小或消失(最特异的临床表现);
③确诊:
立位腹部平片(可见膈下有游离气体);
银标准:
肝浊音区消失。
④穿孔的治疗:
轻保重补、不轻不重胃大切;
穿孔时间小于8小时首选胃大切;
穿孔时间大于8小时首选胃修补。
⑤为减轻疼痛症状,手术后体位:
左侧卧位。
3.幽门梗阻:
①症状:
呕吐物为隔夜宿食,不含胆汁;
;可闻及“振水音”可见上腹膨隆常见蠕动波,查体.
低氯低钾性碱中毒。
严重时可致失水和盐水负荷试验。
②首选检查方法:
胃镜。
③确诊:
绝对的手术适应症。
④治疗:
必须手术,
癌变:
4.;GU少数可发生癌变)。
发生癌变(杜十娘(DU)是不会死的DU则不会
五、几种特殊类型的消化性溃疡2cm巨大溃疡:
指直径大于2cm。
的溃疡。
良性的小于1.抗(60%)、十二指肠降部后壁的溃疡;绝对不是十二指肠球部后壁;最大的特点:
易出血:
2.球后溃疡球后溃疡指的是酸药无效。
。
易并发幽门梗阻。
幽门管溃疡:
易出血、抗酸药无效3.十二指肠横空下降”:
:
“:
亦称Zollinger-Ellison(卓艾)综合征,最容易发生的部位称为不典型部位4.促胃液素瘤降段、横段、空肠近端。
总结:
易出血、抗酸药无效。
球后溃疡、幽门管溃疡特点:
六、辅助检查1.同慢性胃炎:
胃粘膜活组织检查;确诊方法:
胃镜检查及快速尿素酶试验;侵入性首选检查方法:
首选方法)尿素呼吸试验(也是门诊复查的非侵入性的首选方法:
C13、C14无意义。
血清测Hp抗体。
只能说明以前有过感染,2.直接征象,对溃疡有确诊价值。
线钡餐检查:
龛影是3.x),胃粘膜中断、断裂;(关在里面的一般是坏人为龛影在胃轮廓之内恶性溃疡。
为良性溃疡,胃粘膜向溃疡面集中龛影在胃轮廓之外七、治疗的药物:
1.抑制胃酸++。
HKATP酶①首选奥咪拉唑(PPI);作用机制是抑制受体拮抗剂:
替丁类。
②H2③抗胆碱药:
阿托品。
副作用是容易导致胃排空障碍。
已淘汰。
④胃泌素受体拮抗剂:
丙谷胺。
也已淘汰。
:
根除HP治疗2.阿莫西林)三联疗法;(如克拉霉素①PPI或和胶体铋+两种抗生素HP。
用奥咪拉唑的目的:
它能明显提高抗生素对HP的疗效不能根治②奥咪拉唑本身。
③复查必须在治疗结束后4周进行。
3.保护胃粘膜治疗:
胃粘膜保护剂主要有三种,即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物。
铋剂是唯一既能保护胃粘膜又能抑制HP的药。
4.中和胃酸:
氢氧化铝治疗消化性溃疡的作用是中和胃酸。
奥美拉唑不能抑制HP,只能抑酸和提高抗生素的疗效。
无论是否有并发症必须进行根除HP治疗。
方法:
p+k+a。
5.手术治疗:
(1)手术适应症:
大出血、急性穿孔、幽门梗阻(绝对的手术适应症)、癌变、复发。
(2)常用术式:
胃大部切除术(首选)和迷走神经切断术。
①胃大切适用于胃溃疡、十二指肠溃疡;
②迷走神经切断术只适用于十二指肠溃疡。
(3)手术目的:
治愈溃疡、消灭症状、防止复发。
(4)主要手术方法
①胃大部切除术:
这是我国最常用的方法。
胃溃疡和十二指肠溃疡都能用。
切除范围:
60%。
(切75%的是胃癌)
胃大部切除术分:
毕I式和毕II式;
主要区别是:
胃肠吻合口的部位不同。
*毕I式:
胃、十二指肠吻合;胃溃疡(GU)首选术式;
吻合后的胃肠道接近于正常解剖生理状体;胆汁胰液不返流入残胃;术后胃肠紊乱引起的并发症较少;
*毕II式:
胃、空肠吻合;十二指肠溃疡(DU)首选术式;
术后溃疡复发率低。
既有胃溃疡、又有十二指肠溃疡首选毕II式。
②迷走神经切断术:
单纯迷走神经切断术:
全切;
高选择迷走神经切断术:
保留鸦爪支(支配胃排空,切除后易导致胃潴留)。
(5)术后并发征
早期并发症
:
术后胃出血①.
→术中止血不彻底;术后24小时内
→吻合口粘膜坏死脱落;术后4~6天
→吻合口缝线处感染。
术后10~20天
术后梗阻:
②完全梗阻无胆汁、不全梗阻全胆汁、输出梗阻混胆汁、吻合梗阻无胆汁输入段梗阻:
少量食物、不含胆汁;a.急性完全性梗阻:
呕吐物量少;呕吐物为大量胆汁、不含食物;b.慢性不完全性梗阻:
呕吐量多;喷射样呕吐;呕吐物为;输出段梗阻:
上腹部胞胀,呕吐物有食物、有胆汁。
吻合口梗阻:
呕吐物为大量食物、不含胆汁
晚期并发症。
症状:
头晕、心悸、面色苍白、站立不稳。
:
术后1~2年,属于晚期并发症③倾倒综合征;:
进餐后30分钟内发生。
根本原因:
高渗性一过性血容量不足a.早期倾倒综合征术后。
。
主要发生在毕II式b.晚期倾倒综合征:
进餐后2~4小时发生。
根本原因:
胰岛素分泌增多引起的反应性低血糖发生。
④碱性反流性胃炎:
多于术后数年,抑酸会加重病抗酸治疗无效痛吐轻”:
上腹持续烧灼痛、胆汁性呕吐、体重减轻;碱性反流性胃炎三大临床表现:
“。
情(酸少了,碱更多)。
病情严重,久治不愈者行R-Y吻合术发生在残胃的原发性癌。
:
消化性溃疡术后至少5年后残胃癌⑤营养性并发症)⑥营养性并发症:
(低血糖不属于:
胃大部切除使壁细胞减少,壁细胞可分泌盐酸和内因子,贫血,可给予铁剂治疗;胃酸不足可致缺铁性贫血、叶酸等治疗,严重的可给予输血。
可致巨幼红细胞性贫血,可给予维生素B12内因子缺乏则称为脂肪泻。
可进少渣易消化高蛋白饮食,应用消胆胺和抗生素。
腹泻与脂肪泻:
粪便中排出的超过摄入的脂肪的7%
分)胃癌(3~4一、病因:
。
感染率在60%以上幽门螺杆菌感染是引发胃癌的主要因素之一,我国胃癌高发区成人HP。
消化性溃疡的致病菌也是HP慢性胃炎和;其次为贲门。
胃溃疡和穿孔胃癌好发于胃窦部小弯侧(50%),这个部位还好发二、病理分型:
根据浸润深度分:
1.;大小和有无淋巴结转移无关早期胃癌:
仅限于粘膜层和粘膜下层,与。
进展期胃癌:
超过粘膜下层根据肿瘤大小分:
2.;5mm叫微小胃癌直径<;叫小胃癌直径6~10mm。
叫进展期胃癌直径>10mm。
属于微小胃癌。
虽经全粘膜取材未见癌组织一点癌:
胃镜粘膜活检可以看得见癌,切除后的胃标本胃癌的分型:
3.食管是鳞状上皮;胃是柱状上皮(腺上皮)。
:
“**腺癌”:
乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌、印戒细胞腺癌;①普通型胃癌
②特殊型胃癌:
不带“腺”的癌:
鳞癌、类癌、未分化癌。
4.转移:
①胃癌最常见转移方式:
淋巴转移,最容易转移的部位:
经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。
(肺癌转移到右锁骨上淋巴结)
②血行转移:
主要转移到肝脏。
③种植转移:
只有胃癌才会发生种植转移,种植到盆腔、卵巢,称为库鲁肯博格瘤(Krukenberg瘤)。
④直接蔓延:
贲门、幽门、十二指肠部。
三、临床表现:
上腹疼痛、体重减轻、贫血;
早期胃癌:
没有临床表现。
中晚期胃癌:
中老年+上腹不适+消瘦+呕血、便血=胃癌。
中老年人+便血+消瘦=消化系统恶变
中老年人+尿血+消瘦=肾癌或者膀胱癌恶变
四、诊断:
①确诊(金标准):
胃镜加组织活检。
②银标准:
X线钡餐检查。
③胃液脱落细胞学检查(铜标准)
④CEA。
缺乏特异性。
CEA升高不一定是胃癌。
五、治疗:
1.提高胃癌治愈率的关键:
早期发现、早期治疗(而不是手术)。
2.胃癌根治术:
是早期胃癌治疗的根本(首选)方法。
3.切除范围:
。
75~80%行胃全切或胃大部切除;一般切5cm距离肿瘤边缘肿瘤切除范围一般为胃体、胃底部.
3~4cm。
贲门、幽门、十二指肠近端肿瘤切除范围一般为距离贲门、幽门、十二指肠近端厘米。
胃近端大部切除术及全胃切除均应切除食管下端即距离贲门3~4厘米。
胃远端大部切除术,全胃切除均应切除十二指肠第一段即距离幽门3~4姑息性胃大部切除术。
胃癌病人出现穿孔、出血、梗阻等并发症,只能做4.如果
肝脏疾病开口于十二指肠胆总管。
胆总管;肝总管和胆囊管合并成1.肝脏分出左肝管、右肝管,合并成肝总管;胆囊分出胆囊管大乳头。
);70%),肝动脉(占30%有:
主要来自于2.肝脏的血液供应门静脉(占)汇合组成。
80%)和脾静脉(占门静脉血供的20%3.门静脉的组成:
肠系膜上静脉(占门静脉血供的;4.肝固有动脉是肝脏的营养动脉功能动脉。
门静脉是肝脏的第一肝门。
门静脉、肝固有动脉、肝总管在肝脏面横沟各自分出左右干进入肝实质内,称为5.第一肝门:
门静脉、肝动脉、肝胆管。
、GD、GDG=记忆:
母鸡感动郭德纲=MJ
Glisson且共同被包裹在(肝总管肝胆管+胆囊管)的管道分布大体上相一致,肝脏Glisson鞘:
在肝实质中,由于肝动脉、门静脉、6.纤维鞘内。
。
注意:
Glisson鞘里没有胆总管、肝静脉第二肝门:
肝静脉是肝血液的流出管道,三条主要的肝静脉在肝后上方的静脉屋进入下腔静脉,称为第二肝门。
7.第三肝门:
肝还有小部分血液经数支肝短静脉流入肝后方的下腔静脉,又称第三肝门。
8.肝脏合成的。
肾脏合成的外;其它所有物质9.人体除了促红细胞生成素(EPO)在都是在
肝硬化形成为特征的慢性肝病。
临床上有多系统)和再生结节假小叶(肝硬化的特异性标志肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、门静脉高压为主要表现。
受累,以肝功能损害和一、病因:
(注意:
甲肝、戊肝因为不通过血液传播,,主要为乙、丙、丁肝我国,病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因1.在所以不能引起肝硬化)。
。
酒精中毒所致的肝硬化更常见西方国家2.在,。
记忆:
外国人爱喝酒,中国人乙肝多二、发病机制:
;变性坏死,没有恶变1.假小叶发生最容易发生肝硬化。
2.肝脏的星状细胞三、临床表现:
代偿期1.症状较轻,缺乏特异性。
失代偿期2.的临床表现:
①肝功能减退。
歌诀:
初(出血、贫血)夜(夜盲)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)小姐(雌激素)多缺乏、凝血因子合成障碍;:
维生素K出血、贫血所致;:
缺乏维生素A夜盲:
雌激素灭活减弱;蜘蛛痣、肝掌;黄疸:
雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致。
雌激素增多门脉高压症②的临床表现:
大(脾肿大)水(腹水)成(侧支循环的形成):
歌诀:
脾肿大、侧支循环的建立和开放(最特异)、腹水(最突出)。
“侧支循环形成”最特异。
只有肝硬化有这个特点。
其中食管胃底静脉曲张。
门静脉高压最典型表现:
脾大(即门静脉高压是)的表现。
脾肿大:
晚期常伴有脾功能亢进,全血细胞减少;白细胞减少注意:
肝硬化病人脾大,肝不大。
只有肝癌病人才有肝大。
腹水:
是肝硬化失代偿期最突出的表现。
腹水形成的因素有:
门静脉压力增高(最主要的原因)、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮和抗利尿激素增多。
出现移动性浊音,腹水至少要1000ml。
门静脉高压分三型:
肝前型、肝内型、肝后型,我国以肝内型最常见。
③侧支循环的建立和开放:
最重要的三支是:
食管静脉曲张(最核心)、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张;
食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。
四、实验室检查
1.肝功能试验:
白蛋白下降、球蛋白升高,白蛋白/球蛋白倒置、转氨酶升高,并以ALT增高为明显(>40)。
2.反应肝脏纤维化的指标:
血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。
记忆:
穿了三(血清Ⅲ型前胶原肽)层(板层素)还透明(透明质酸)
3.腹水检查:
肝硬化患者的腹水是漏出液;
自发性腹膜炎病人的腹水是渗出液;
肝硬化合并自发性腹膜炎患者的腹水是渗漏之间。
。
肝性脑病、胆红素、白蛋白、腹水、凝血酶原”:
肝胆白富美的五个指标:
“分级Child肝硬化4.
5.食管钡餐检查:
蚯蚓状(串珠样)充盈缺损;食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或充盈缺损;菊花样胃底静脉曲张表现为充盈缺损。
腹壁静脉曲张表现为水母头状。
确诊:
肝穿刺活组织检查找假小叶6.五、并发症;①上消化道出血:
最常见;肝性脑病:
最严重,也是最常见的死亡原因②。
自发性腹膜炎自发性腹膜炎):
肝硬化病人出现发热、腹痛、腹水短期增加、全身症状不重;最有可能并发了③感染(。
;致病菌的确诊用腹水培养;治疗首选三代头孢最常见致病菌为大肠杆菌;如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症。
如果出现了功能性肾衰竭就是肝肾综合症七、治疗:
一般治疗:
1.肝硬化病人选择:
高蛋白。
肝性脑病的病人选择:
禁蛋白。
肾炎、肾病的病人选择:
低蛋白。
2.腹水的治疗:
抗醛固酮作用),无效时可加用呋塞米。
首选保钾利尿药:
螺内酯(又名安体舒通;利尿剂: