传染病.docx

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传染病

传染病复习资料

传染病：

是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。

感染性疾病

感染谱

感染是病原微生物对人体的一种寄生过程，病原体进入人体后，感染就开始了。

病原体进入人体后可引起相互之间的作用，在双方相互斗争的过程中可产生各种不同的表现。

大部分入侵病原体或被消灭或处于共生状态而不发病。

感染病发作只是感染的一种表现。

一．感染过程的表现

1．清除病原体：

入侵病原体被机体免疫系统清除

1．非特异性免疫屏障所清除

2．疫苗接种获得主动免疫

3．自然感染获得主动免疫

4．从母体获得被动免疫

2．隐性感染：

又称亚临床感染，是指病原体入侵人体后，虽然发生特异性免疫应答，但不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

隐性感染过程结束后，大多数人获得不同程度的特异性改变，病原体被清除。

3．显性感染：

又称临床感染，诱导机体发生免疫应答，并且通过病原体本身的作用或机体的免疫反应，导致组织损伤，引发机体病理改变及临床表现。

大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的小部分，但在麻疹、水痘等传染病中大多数感染者可获得较为稳固的免疫力。

4．病原携带状态：

所有病原携带者都有一个共同特点，即无临床症状而携带病原体，并且可排除病原体，是重要的传染源。

5．潜伏性感染：

病原体长期潜伏在体内。

待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

在隐性感染期间，病原体一般不排出体外。

潜伏性感染并不是在每种传染病中都存在。

二．感染过程中病原体的作用

侵袭力、毒力、数量、变异性

三．感染过程中免疫应答的作用

非特异性免疫（天然屏障、吞噬作用、体液因子）

特异性免疫（细胞免疫、体液免疫）

四．传染病流行过程的基本条件

1．传染源

是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。

2．传播途径

病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。

主要有呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液体液传播（空气传播、饮食传播、虫媒传播、血液传播、母婴传播、接触传播）。

3．人群易感性

对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性。

五．传染病的基本特征

1．病原体：

病原体可以使微生物或寄生虫。

2．传染性：

能在人-人、动物-人之间传播是区别于其他感染性疾病的主要区别。

3．流行病学特征：

传染病的发病可分为散发性发病、流行、大流行。

4．感染后免疫：

免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。

感染后获得的免疫力和疫苗接种一样属于主动免疫。

六．传染病的临床特点

1．病程发展的阶段性

1．潜伏期：

从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期称为潜伏期。

每一个传染病的潜伏期都有一个范围（最短、最长），并呈常态分布。

了解潜伏期长短可确定疫检期，其长短与病原体的致病力与机体免疫力有关。

2．前驱期：

从起病至典型症状开始为止的时期称为前驱期。

3．症状明显期：

此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分的表现，为最宜诊断的时期。

4．恢复期：

主要症状体征消失，体力食欲逐渐恢复。

再燃：

当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高。

初发病的症状和体征再次出现的情形。

复发：

当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

后遗症：

指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。

多见于以中枢神经系~统病变为主的传染病。

分为暂时性功能障碍和永久性功能障碍。

2．常见的症状和体征

发热（稽留热，弛张热，间歇热，回归热，不规则热）

出疹（出疹时间、顺序、伴随症状、疹子特点，退疹情况）

七．传染病的预防：

甲类传染病包括：

鼠疫、霍乱。

为强制管理的传染病，城镇要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超过6小时。

脊髓灰质炎

是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。

临床表现主要以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛为主，部分患者可发生弛缓性神经麻痹并留下瘫痪后遗症，一般多感染5岁以下小儿，故俗称“小儿麻痹症”。

麻疹

是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹黏膜斑及皮肤斑丘疹。

自从婴幼儿广泛接种麻疹减毒活疫苗以来，该病的流行已基本得到了控制。

麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，显性感染率最高的传染病，临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹粘膜斑（科普利克斑）及皮肤斑丘疹。

病原学：

麻疹病毒的特点：

只有一种血清型，对外界抵抗力弱，感染组织导致多核巨细胞病变。

流行病学：

1．传染源：

病人是唯一的传染源，发病前2天至出疹后5天内均具有传染性。

2．传播途径：

经呼吸道飞沫传播，间接传播甚少见

3．人群易感性：

人类普遍易感，病后可获持久免疫力

4．流行特征：

以冬春季多见，好发于6个月~5岁的小孩。

平均发病年龄下多见局部暴发流行。

发病机制：

病毒直接作用和病毒免疫损伤

麻疹病毒→上呼吸道及眼睑膜上皮细胞→血流（第一次毒血症）→单核巨噬细胞系统→大量繁殖→血流（第二次毒血症）→高热皮疹

病理解剖：

麻疹的病理特征是感染部位数个细胞融合而成的多核巨细胞。

临床表现：

潜伏期为6~21天，平均为10天左右。

典型麻疹：

1．前驱期：

一般持续3~4天。

急性起病，发热、上呼吸道炎、眼结膜炎。

在病程2~3天，约90%以上病人口腔出现麻疹粘膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征。

2．出疹期：

病程第3~4天时发热，呼吸道症状明显加重。

开始出现皮疹。

皮疹首先见于耳后、发际，渐至前额、面、颈。

自上而下至胸、腹、背及四肢，最后达手掌与足底，2~3天遍及全身。

3．恢复期：

全身症状明显减轻，皮疹消退，留有浅褐色色素沉着斑，1~2周消失。

疹消退时有糠麸样细小脱屑。

实验室检查：

血常规：

白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多血清学检查：

测定血清特异性IgM和IgG抗体，IgM病后5~20天最高

并发症：

喉炎：

以2~3岁以下小儿多见，声嘶、犬吠样咳嗽、三凹征。

肺炎：

占麻疹患儿死因的90%以上，主要为继发肺部感染，表现为咳嗽、咳脓痰、鼻翼扇动、口唇发绀，肺部有明显啰音。

心肌炎：

易导致心力衰竭。

其余还可见脑炎及亚急性硬化性全脑炎。

诊断：

流行病学资料：

当地有麻疹流行史、麻疹病人接触史。

临床症状：

典型麻疹症状表现，如急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、科普利克斑及典型皮疹。

实验室检查：

非典型病人难以确诊者，依赖实验室检查确诊。

鉴别诊断：

风疹：

无麻疹粘膜斑。

幼儿急疹：

热退后出疹为其特点。

猩红热：

面部无皮疹，口周苍白色，无麻疹粘膜斑。

药物疹：

无粘膜斑及卡他症状

治疗原则：

对症治疗、加强护理、预防和治疗并发症

1．一般治疗：

加强五官护理，单间呼吸道隔离，卧床休息直至体温正常或至少出疹后五天，保持室内空气新鲜。

2．对症治疗：

高热用小剂量解热药物或头部冷敷，咳嗽用祛痰镇咳药，烦躁不安用镇静药，增强病患体制，必要时给氧，保持水电解质平衡

3．并发症治疗喉炎、肺炎、心肌炎、脑炎

预防：

1．管理传染源：

对麻疹患者实行早诊断、早报告、早隔离、早治疗，患者隔离至出疹后5天，若伴呼吸道并发症者隔离至出疹后10天，易感的接触者检疫3周。

2．切断传播途径：

3．保护易感人群主动免疫，主要对象为婴幼儿。

但未出过麻疹的儿童和成人均可接种。

被动免疫从母体获得，免疫的半衰期大约3周

肾综合征出血热

又称流行性出血热是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。

本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。

典型病例病程呈五期经过。

临床表现：

潜伏期为4~46天，一般为7~14天，以2周多见。

一．发热期：

发热+三痛+五红

发热常在39~40℃之间，以稽留热和弛张热多见

三痛：

头痛—脑血管扩张所致

腰痛—肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿

眼眶痛—眼球周围组织水肿所致

五红：

颜面、颈部、咽部、结膜、上胸部充血出血

二．低血压休克期

一般发生于病程的4~6日，多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降，少数在退热后发生。

轻型患者可无低血压和休克。

低血压（休克）收缩压〈90mmHg脉压差〈20mmHg

顽固性休克收缩压〈70mmHg脉压差〈20mmHg

三．少尿期

可继于低血压休克期出现也可与其重叠出现

少尿：

尿量低于400ml/24h

无尿：

尿量低于50ml/24h

临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀和腹泻等。

常有顽固性呃逆，可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄，神志昏迷或抽搐等症状。

酸中毒表现为呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。

水钠潴留，使组织水肿，部分患者出血倾向加重。

腔道出血、浮肿、高血量综合征。

四．多尿期

24h尿量超过2000ml，初期时尿毒症症状仍重。

可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等情况。

五．恢复期

经多尿期后，尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复，一般尚需1~3月体力才能完全恢复。

少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。

实验室检查：

●血常规：

WBC↑15~30×109/L早期中性为主，5天后淋巴细胞为主出现异常淋巴细胞血小板降低低血压期HB↑RBC↑

●尿常规：

病程第二天出现尿蛋白血尿管型尿

●血液生化检查：

BUNCr与病情平行增高，血气分析多见呼吸性碱中毒，血钠、氯、钙降低，血钾在少尿期升高、多尿期降低。

●凝血功能检查：

初期高凝，后期PT延长FB减少，低凝状态

●免疫学检查：

特异性抗体检测：

第2日开始即能检出特异性IgM抗体

并发症：

●内脏出血：

胃肠道、支气管、脑、腹腔、肾

●中枢神经系统并发症：

脑炎、脑膜炎

●重要器官损害：

心、脑、肺、肝功能障碍

●继发性感染：

肺部、泌尿、胆道、肠道感染，败血症等

诊断：

1．流行病学资料：

发病季节、疫区生活史

2．临床特征：

病程早期“三主症”中毒症状、毛细血管损伤、肾脏损伤

3．实验室检查：

血常规、尿常规、血液生化检查、血清特异性抗体

治疗：

三早一就：

即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，防治并发症（防治休克、肾衰竭、出血）。

1．发热期：

●一般治疗：

休息、清淡饮食、补充液体、补充葡萄糖

●抗病毒：

病毒唑

●减轻外渗：

芦丁、维生素C

●改善中毒症状：

高热以物理降温为主,忌用强烈发汗退热药。

●预防DIC：

丹参、低分子右旋糖酐、肝素

2．低血压休克期：

扩容纠酸（补充血容量、纠正酸中毒）

3．少尿期：

治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。

4．恢复期：

补充营养，出院后应休息1~2个月

5．并发症治疗：

●出血：

云南白药、口服去甲肾上腺素

●中枢神经系统并发症：

抽搐—地西泮/戊巴比妥钠静脉注射

●脑水肿/颅内高压—甘露醇

●ARDS：

大剂量肾上腺皮质激素注射，限制入水量和进行高频通气，进行人工中末正压呼吸。

●心衰肺水肿：

控制或停止输液，用洋地黄制剂、镇静药、扩张血管和利尿药物。

●自发性肾破裂：

手术缝合。

预防：

疫情监测、防鼠灭鼠、做好食品卫生和个人卫生、疫苗注射

三大主症：

发热、出血、肾损害；皮肤三红：

面颈、前胸部充血

黏膜三红：

眼球结合膜、咽与软腭、舌质；三肿征：

球结膜水肿、面部水肿、眼睑水肿

治疗：

（好好看书，前三期）：

“三早一就”治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗

“把好四关”：

休克、肾衰、出血、感染

流行性乙型脑炎

简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。

夲病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，主要分布于亚洲。

临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高，部分病例可留有严重后遗症。

脑脊液改变—外观无色透明或微混浊，压力增高

结核性脑炎脑脊液改变—间于化脓性与非化脓性之间，脑脊液见蛋白网状物，涂片可见抗酸杆菌

流行性乙型脑炎简称乙脑，隐性感染率最高的传染病，临床上以高热、意识障碍、抽搐、昏迷、病理反射及脑膜刺激征为特征。

病原学：

乙脑病毒书虫媒病毒，对外界抵抗力弱，抗原性稳定，较少变异。

感染后可获得持久免疫力。

流行病学：

1．传染源：

人和许多动物都可成为本病的传染源，猪为本病最主要的传染源。

2．传播途径：

通过蚊虫叮咬传播。

库蚊、伊蚊、按蚊都可传播，三带喙库蚊为最主要传播媒介。

3．人群易感性：

普遍易感，病理主要集中在10岁以下儿童，大多数成人因隐性感染而获得免疫力。

4．流行特征：

东南亚和西太平洋地区为乙脑的主要流行区，7、8、9三个月发病率最高。

发病机制：

蚊虫叮咬人后，病毒进入人体内，形成病毒血症：

被感染者免疫力强→病毒清除，不清除中枢神经系统。

（隐性感染或轻型病例）

被感染者免疫力弱、感染病毒数量大毒力强→病毒血症时间长，病毒入侵中枢系统→高热、昏迷、抽搐

预后：

治愈（具有特异性免疫）、留有后遗症、死亡

病理解剖：

肉眼可见软脑膜充血、水肿、出血

镜检：

1．神经细胞变性、坏死：

导致神经系统功能障碍，昏迷、惊厥

2．软化灶形成：

变性坏死→血浆外渗→脑组织水肿、炎症、软化灶→脑疝

3．血管变化和炎症反应血管高度紧张充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿

4．胶质细胞增生小胶质细胞增生明显

临床表现：

潜伏期为4~21天，一般为10~14天

典型乙脑的临床表现:

1．初期：

为病初的1~3天，起病急，体温在1~2天内上升至39~40℃，伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，此期易误诊为上呼吸道感染。

2．极期：

病程的第4~10天

1．高热：

由体温中枢损伤引起，体温常高达40℃，发热越高、热程越长、病情越重、预后越差。

2．意识障碍：

表现为嗜睡、谵妄、昏迷。

昏迷的深浅、持续时间的长短与病情的严重程度和预后呈正相关。

3．惊厥和抽搐：

表现为先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛。

伴有意识障碍提示病情严重，可导致脑水肿。

4．呼吸衰竭：

多见于重型患者，延脑的呼吸中枢病变为主要原因，可表现为呼吸表浅、双吸气、叹气样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。

此外因脊髓病变导致呼吸肌瘫痪可导致周围性呼吸衰竭。

脑疝患者除前述呼吸异常外，尚有其他临床表现。

5．循环衰竭：

少见

高热、抽搐、呼吸衰竭时乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭危引起死亡的主要原因。

3．恢复期：

患者体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转，一般患者于2周左右可完全恢复，但重型患者需1~6个月才能逐渐恢复，如半年症状仍不能完全恢复者，称为后遗症。

4．后遗症期：

约5%~20%的重型乙脑病人留有后遗症，主要有失语、肢体瘫痪、吞咽困难、精神失常和痴呆等。

实验室检查：

●血象：

白细胞总数增高，中性粒细胞比率增高。

（一般病毒感染的白细胞正常，出血热和乙脑增高）

●脑脊液：

成病毒性脑脊液改变——外观无色透明或微混浊，压力增高，白细胞增高，蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。

●血清学检查：

特异性IgM抗体在病后3~4天即可检出，为早期诊断指标，是确诊依据。

并发症：

支气管肺炎最常见、其次为肺不张、败血症、尿路感染。

诊断：

1．流行病学资料：

夏秋季发病，10岁以下未进行过预防接种的儿童多见

2．临床特点：

起病急，高热、头痛、呕吐，惊厥、脑膜刺激征阳性，病理发射阳性

3．实验室检查：

血象、脑脊液、血清学检查（检测到IgM即可确诊）。

鉴别诊断：

1．中毒性菌痢：

起病更急骤，中毒性休克突出、脑膜刺激征阴性。

用肛拭或生理盐水灌肠镜检粪便，可见大便脓、白细胞。

2．流行性脑膜脑炎：

发病于冬春季，皮肤多有瘀点瘀斑。

3．结核性脑膜炎：

起病较缓，病程长，脑膜刺激症较明显，其薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。

X胸片和眼底检查可发现结核病灶。

预后：

轻型和普通型大多可顺利恢复，重型和暴发型患者的病死率可高达20%以上，主要为中枢性呼吸衰竭所致，存活者可留有不同程度的后遗症。

治疗：

治疗上强调早诊断、早治疗，除加强护理、防治并发症外还要注意“把三关”，即高热关、惊厥关、呼衰关。

1．一般治疗：

加强护理，保持呼吸道畅通，保证充分的氧气吸入，观察病情变化（体温、神志、瞳孔、呼吸、惊厥）。

保证热量供应及水电解质平衡。

2．对症治疗：

及时控制高热、抽搐、呼衰是关键。

1．高热：

物理降温为主，药物降温为辅。

2．抽搐：

因高热所致者，以降温为主；因脑水肿所致者，应加强脱水治疗。

3．呼吸衰竭：

氧疗；因脑水肿所致者，应加强脱水治疗；因呼吸道分泌物阻塞者，应定时吸痰，翻身拍背；中枢性呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂；改善微循环。

3．恢复期及后遗症的治疗：

应用免疫增强剂；

中医中药治疗：

用清热解毒、凉血熄风、开窍安神的药物；

激素的应用：

可早期应用，但应注意副作用；

还可结合理疗、针灸、推拿按摩、高压氧、中药等治疗。

预防：

1．控制传染源：

及时治疗和隔离病人，病人隔离至体温正常；注意家畜的饲养所的环境卫生，人畜居住地分开。

2．切断传播途径：

防蚊灭蚊

3．保护易感人群：

计划免疫，接种对象为10岁以下的儿童和非流行区进入流行区的人员，一般接种两次，间隔7~10天，第二年加强注射一次，连续3次加强后不必再注射。

艾滋病

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（AIDS），HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染及肿瘤。

病原学：

单链RNA病毒，根据HIV基因的差异，目前可将HIV分为HIV-1型和HIV-2型。

包括我国在内，全球流行的主要毒株是HIV-1。

感染HIV后机体可产生抗-HIV，血清同时存在抗体和病毒时仍具有感染性。

人体所有体液均带HIV。

HIV变异性很强，对外界抵抗力低。

流行病学：

1．传染源：

HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。

2．传播途径：

传播途径主要是性接触、血液接触和母婴传播。

3．易感人群：

人群普遍易感，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

发病机制：

V→入血→CD4+细胞→GP120表达→融和其他CD4+细胞，激活细胞毒性T细胞→Th细胞破坏→数量减少→细胞免疫功能散失→机会性感染、肿瘤

V→入血→单核细胞→储存→随血液循环→血脑屏障→脑、脊髓→破坏神经胶质细胞→中枢神经病变→神经系统症状

病理解剖：

特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。

病变主要在淋巴结、胸腺等免疫器官。

临床表现：

临床分期：

1．急性期：

初次感染HIV的2~4周，大多数病人临床症状轻微，持续1~3周后缓解。

以发热最常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、肌肉关节痛、消化道症状、皮疹、淋巴结肿大及神经系统症状等。

2．无症状期：

从急性期进入此期，也可直接进入此期，持续时间一般6~8年，无明显体征

3．艾滋病期：

1．HIV相关症状：

艾滋病相关综合征：

持续一个月以上发热、盗汗、腹泻、体重减轻10%以上，部分病人出现神经症状（记忆力减退、神情淡漠、性格改变、头痛、下肢瘫痪、失语、癫痫及痴呆等）

持续性全身淋巴结肿大，其特点为：

A．除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大

B．淋巴结直径大于或等于1cm，无压痛粘连

C．持续三个月以上

2．各种机会性感染及肿瘤：

A．呼吸系统：

人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎。

念球菌及隐球菌引起的肺部感染，卡波西肉瘤。

B．口腔：

白念珠菌感染--豆腐渣样的分泌物

C．肿瘤：

恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤

诊断：

诊断原则：

1．流行病学资料

2．临床症状

3．血清学诊断：

实验室检验抗-HIV初筛，HIV抗原P24、P17病毒检测，CD4+数量检测

诊断标准：

实验室检查HIV抗体阳性，加以下各项中任何一项，即可诊断为艾滋病：

1．原因不明的持续不规则发热一个月以上，体温高于38℃

2．慢性腹泻一个月以上，次数〉3次/日

3．6个月内体重下降10%以上

4．反复发作的口腔白念珠菌感染

5．反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染

6．肺孢子虫肺炎

7．反复发作的细菌性肺炎

8．活动性结核或非结核分枝杆菌

9．深部真菌感染

10．中枢神经系统占位性病变

11．中青年人出现痴呆

12．活动性巨细胞病毒感染

13．弓形虫脑病

14．马尔尼非青霉菌感染

15．反复发作的败血症

治疗：

逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、免疫治疗、对症支持

治疗并发症：

肺孢子菌肺炎—戊烷咪

预防性治疗：

预防并发症。

医务人员被污染枕头或实验室意外，2小时内，AZT等治疗一个月

预防:

1．管理传染源：

乙类传染病，加强人群普查，加强国境免疫

2．切断传播途径：

3．保护易感人群：

疫苗尚在研制中

伤寒

伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。

临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。

有时可出现肠穿孔、肠出血等严重并发症。

病原学：

伤寒杆菌属沙门菌属D组，革兰染色阴性。

怕酸喜碱，怕热耐冷，不产生外毒素，自身破裂释放内毒素，具有三种抗原物质O、H、V，肥达反应。

流行病学：

1．传染源：

带菌者和患者为伤寒的唯一传染源。

2．传播途径：

伤寒杆菌通过粪-口途径感染人体。

3．人群易感性：

位患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体，均属易感。

4．流行特征：

可发生于任何季节，但以夏秋季多见。

发病机制：

未被胃酸杀灭的部分伤寒杆菌将到达回肠下段，穿过粘膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴管的单核吞噬细胞内繁殖形成初发病灶，进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管进入血液循环，形成第一次菌血症。

此时，临床上处于潜伏期。

伤寒杆菌被单核-巨噬细胞系统吞噬、繁殖后再次进入血液循环，形成第二次菌血症。

病理解剖：

主要病理变化：

全身单核巨噬细胞系统增生性反应，以回肠末端的集合淋巴结、孤立淋巴滤泡病变最具特征性。

临床表现：

潜伏期通常为10天左右。

典型伤寒的临床表现：

1．初期：

起病缓慢，以发热和全身中毒症状为主。

发热前可伴有畏寒，寒战少见，热度呈阶梯式上升（鉴别诊断：

疟疾高热，周期性，伴寒战）。

2．极期：

病程的2~3周，出现伤寒的特征性临床表现。

●持续发热，多呈稽留热型

●伤寒舌，舌苔在舌后部厚，舌尖无舌苔。

●神经系统中毒症状：

无欲貌——表情淡漠、谵妄（严重感染病人中枢症状）

●玫瑰疹：

在病程7~14天可出现淡红色小斑丘疹，压之退色，多在10个以下，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见。

发生率低，一旦发生对诊断意义重大。

●肝脾大

3．缓解期：

体温逐步下降，神经、消化系统症状减轻。

部分病例可发生再燃。

4．恢复期：

体温正常，神经、消化系统症状消失。

部分病例可发生复发。

再燃：

部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续5~7d后退热，称为再燃。

复发：

患者在退热后1~3周临床症状再度出现，成为复发。

实验室检查：

●外周血象：

白细胞计数一般在（3~5）*109/L之间。

嗜酸性粒细胞减少或消失。

●血清学检查：

肥达试验，测试时间从病程的第二周