医学免疫学简答修正.docx

医学免疫学简答修正.docx

《医学免疫学简答修正.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学免疫学简答修正.docx（31页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

医学免疫学简答修正

1、何谓免疫应答，免疫应答的基本类型有哪些？

答：

免疫应答是指机体受抗原性异物刺激后，体内免疫细胞发生一系列反应，排除抗原性异物的过程。

主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和提呈，以及抗原特异性淋巴细胞识别抗原后自身活化、增殖、分化，产生抗体和效应细胞，进而产生免疫效应的过程。

可分为固有免疫和适应性免疫。

试述免疫应答的基本过程？

免疫应答是在遗传基因的调控下，通过多种免疫细胞和免疫分子的参与而发生的。

免疫应答的过程可人为地划分为三个阶段：

即识别阶段、活化与分化阶段、效应阶段。

a、识别阶段:

抗原被APC 所摄取、加工、处理；T细胞/B细胞通过TCR/BCR特异性识别抗原肽。

提呈和识别的过程。

  b、活化与分化阶段:

 T、B细胞特异性识别抗原，产生其活化的第一信号；T/B细胞与APC表面的多种粘附分子间相互作用，提供T细胞活化的第二信号（即协同刺激信号）。

另外，激活的APC和T细胞产生多种细胞因子，它们以自分泌和旁分泌作用，参与淋巴细胞的增殖与分化，最终形成T效应细胞或奖细胞，并分泌免疫效应分子如各种细胞因子和抗体。

c、效应阶段:

 效应细胞和效应分子共同发挥作用，清除非己抗原物质或诱导机体产生免疫耐受，从而维持机体正常生理状态，或引起免疫相关疾病。

免疫应答的生物学意义？

及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。

但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其它免疫性疾病。

适应性免疫应答的三阶段？

识别阶段-活化增殖阶段-效应阶段

识别阶段：

T细胞B细胞分别通过TCR和BCR精确识别抗原，其中T细胞识别的抗原必须由APC提呈。

活化增殖阶段：

识别抗原后的淋巴细胞在协同刺激分子的参与下活化、增殖、分化并产生效应细胞、效应分子和记忆细胞。

效应阶段：

效应细胞和效应分子清除抗原。

适应性免疫的特点？

特异性：

系统T细胞和B细胞表现多样性和高度异质性，赋予机体特异性识别周围环境数目极大的抗原种类。

耐受性：

胚胎期，与自身组织相遇的淋巴细胞克隆被删除或禁忌，出生后这些克隆丧失针对自身组织反应的能力，但保有识别非己的能力

记忆性：

初次适应性应答后，机体产生记忆淋巴细胞，当相同抗原再次侵袭时，产生再次适应性免疫应答——潜伏期短、强度大、持续时间长。

简述固有免疫应答的组织屏障及其作用？

皮肤黏膜及其附属成分的屏障作用：

物理屏障，致密的上皮细胞和粘膜及其表面的纤毛；化学屏障，皮肤和粘膜分泌的多种杀菌物质如溶菌酶、溶菌肽、乳铁蛋白等；微生物屏障，寄居在皮肤和粘膜的正常菌群，通过竞争（空间、营养等）或分泌抑菌物质。

体内屏障：

血-脑屏障保护中枢系统免遭感染、血-胎屏障防止母体内病菌侵入胎儿。

简述固有免疫应答的作用时相及其主要作用？

固有免疫发生在0-96h之间，可分为3个时相——瞬时固有免疫应答、早期固有免疫应答、适应性免疫应答诱导阶段。

瞬时：

0-4h，屏障作用、巨噬细胞作用、旁路途径激活补体作用、中性粒细胞作用。

早期：

4-96h，巨噬细胞募集和活化，B-1细胞活化，NK细胞、NKT细胞、

T细胞活化。

适应性免疫应答诱导阶段：

96h后，作为APC。

简述固有免疫分子及主要作用？

固有免疫分子包括：

补体系统、细胞因子、抗菌肽及酶类物质。

补体系统：

通过旁路途径和MBL途径形成MAC，溶菌溶病毒；产生补体活化片段，C3a、C5a的趋化、致炎、致敏作用，C3b、C4b调理和免疫粘附作用。

细胞因子：

干扰素，抗病毒；趋化因子（IL-8、MIP-1、MCP-1等），募集活化吞噬细胞；促炎因子（IL-1、6、TNF-

），促进感染部位的炎症反应；IFN-

和TNF-

，上调APC上MHCII类分子的表达等；

抗菌肽和酶类物质：

防御素直接杀伤病原体或趋化吞噬细胞杀伤病原体；溶菌酶破坏G+菌的细胞壁；乙型溶素破坏G+菌的细胞膜。

简述固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点和相互关系？

应答特点：

固有免疫应答作用早期、无特异性、不经过克隆扩增而产生效应、细胞寿命短而不能产生免疫记忆和免疫耐受，受趋化因子作用而募集，维持时间短；适应性免疫应答作用后期（>96h）特异、经过克隆扩增、形成记忆细胞而具有免疫记忆，形成免疫耐受，维持较长时间。

识别特点：

固有免疫无特异性识别受体而有PRR、受体多样性小、识别的抗原为高度保守的分子结构、受体识别抗原具有多样性反应；适应性免疫应答有特异性和高度多样性的TCR或BCR，且识别的抗原具有高度特异性且须有B细胞表位或p-MHC。

相互关系：

固有免疫启动适应性应答——DC唯一能启动初始T细胞的活化；影响适应性免疫应答类型——固有免疫应答中产生的不同细胞因子可促进不同淋巴细胞的分化，如Th1、Th2的分化；协助适应性免疫应答产物发挥效应：

补体协助抗体、补体的调理作用。

适应性免疫加强固有免疫发挥效应：

抗体的调理作用、ADCC、细胞因子的促进等。

2、简述中枢免疫器官的组成和功能。

中枢免疫器官：

骨髓和胸腺

骨髓的功能：

髓样祖细胞→粒细胞、单核、DC、

血细胞和免疫细胞发生的产所：

骨髓多能造血干细胞→红细胞和血小板

淋巴样祖细胞→B、T、NK细胞

B细胞和NK分化发育的产所;

再次体液免疫应答发生的主要产所：

抗原再次刺激记忆B细胞（在外周）→活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓→B细胞在骨髓分化为浆细胞→产生大量IgG，释放入血;（注：

外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源——主要来自骨髓。

）

胸腺的功能：

T细胞分化成熟的产所：

经过阳性选择获得MHC限制性、经过阴性选择获得自身耐受性;

免疫调节：

胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子，促进胸腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞（特别是T细胞）的发育;

自身耐受的建立与维持：

阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞表面的自身pMHC高亲和力则被消除;

3、试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能。

淋巴结：

a、T细胞和B细胞定居的主要产所（T75%，B25%）;

b、初次免疫应答发生产所;

c、过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原;

d、参与淋巴细胞再循环：

淋巴结深皮质区的HEV;

脾脏（胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官）：

a、T细胞和B细胞定居的主要产所（T60%，B40%）;

b、初次免疫应答发生产所;

c、过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原;

d、合成某些生物活性物质，如补体;

MALT：

a、参与粘膜局部免疫应答;

b、其中的B-1细胞产生分泌IgA，抵御病原微生物。

4、什么是淋巴细胞再循环？

其生物学意义？

淋巴细胞再循环：

淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。

生物意义：

补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。

5、试述抗原的基本特性？

异物性和特异性。

异物性：

异种异物、同种异体异物（如同种异体移植物）、自身物质（恶化、衰老、死亡的自身组织和胚胎期未与免疫活性细胞接触的成分如精子、脑组织、眼晶状体P、甲状腺球P），亲缘关系越远，组织结构差别越大异物性越大，免疫原性越强。

特异性：

某一特定抗原只能刺激机体产生特定的抗体或致敏淋巴细胞，并仅能与该抗体或淋巴细胞专一性结合，因每个抗原中存在抗原表位。

8、影响抗原应答的主要因素？

（一）抗原分子的理化性质：

a、化学性质：

P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA、组蛋白；

b、分子量大小：

>10KD，分子量大的免疫原性强；

c、结构复杂性：

含芳香族AA的Ag免疫原性强；

d、分子构像：

抗原表位；

e、易接近性：

抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原性强；

f、物理状态：

颗粒性抗原免疫原性强；

（二）宿主方面的因素：

遗传因素，年龄、性别及健康状态；

（三）抗原进入机体的方式：

抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、佐剂的应用和类型；

佐剂：

要适量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐剂诱导IgG，明矾佐剂诱导IgE；

免疫途径：

皮内>皮下>腹腔注射、静脉注射>口服（耐受）；

10、试述免疫球蛋白的结构和功能？

结构：

Ig由基本结构和其他成分组成。

基本结构由外侧的2轻链和里侧的2重链组成，轻链和重链之间借链间二硫键连接，轻链和重链均可分为可变区（重链近N端1/4和轻链近N端1/2）和恒定区（轻链近C端1/2和重链近C端3/4），其中每个可变区内可间断存在3个高变区和4个骨架区，轻链可变区和恒定区均含一个结构域，重链可变区含一个结构域而恒定区含3-4个结构域（IgG、IgAIgD含3个，IgM、IgE含4个）。

其他成分起包括J链和分泌片，2个IgA借J链连接成二聚体sIgA，而分泌片稳定二聚体，5个IgM借J链连接成五聚体。

功能：

V区功能——中和毒素和阻断病原体入侵，6个CDR识别、结合一个抗原表位。

C区功能——a、

、

补体结合位点功能：

激活补体，IgM、IgG1、IgG3、IgG2（较弱）和抗原

结合借经典途径激活补体，IgA、IgG4、IgE形成聚合物后借旁路途经激活补体。

——b、Fc段和FcR结合的功能：

调理作用（Ag-IgG的Fc段与中性粒细胞或巨噬细胞表面的FcR结合增强其吞噬功能）和联合调理作用（Ag-IgG的Fc段+中、巨细胞FcR，Ag-C3b/C4b+中、巨细胞C3R/C4R促进吞噬作用）；

ADCC（靶细胞抗原-Ig的Fc段+Nk、中、巨细胞FcR，直接杀伤靶细胞）；

介导I型超敏反应（IgE为亲细胞致敏性Ig，IgE的Fc段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcR，引起过敏反应。

）

穿过胎盘和粘膜介导固有免疫：

IgG（1、3、4）唯一通过胎盘（含FcR），IgA通过呼吸道和消化道粘膜（含FcR）。

11、试述免疫球蛋白的异质性及其决定因素?

不同Ag或同一Ag刺激B细胞产生的Ig在特异性及类型方面表现的不同叫Ig异质性，主要变现为不同抗原表位刺激机体产生不同类型Ig（其识别抗原的特异性不同+重、轻链型别不同）；不同抗原表位诱导同一类型的Ig，其识别抗原的特异性也不同。

由内源和外源因素决定的。

外源性因素：

多样性抗原的存在；内源性因素：

Ig含有不同的抗原表位而具有不同的免疫原性，包括同种型、同种异型和独特型。

12、试比较各类免疫球蛋白的异同点？

IgG：

出生后三个月开始合成，血清和组织液中含量最高的Ig，有4个亚类IgG1-4；

功能：

a、主要在再次免疫中分泌是机体抗感染的主力军（亲和力高+分布广泛）；

b、IgG1、3、4穿过胎盘，新生儿抗感染；

c、IgG1、3、2的

、

补体结合位点，通过经典途径活化补体；

d、IgG1、3的Fc段与某些细胞上的FcR结合发挥调理、联合调理、ADCC作用；

e、IgG1、2、4的Fc段与葡萄球菌蛋白A/SPA结合，可纯化抗体；

f、引起II、III型超敏反应的的某些自身抗体（如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体）也是IgG。

IgA：

出生后4-6开始合成，含量第二，有2亚类IgA1-2，均含血清型（单体）和分泌型（二聚体，

含分泌片，抗蛋白酶水解）；

功能：

SIgA可穿过消化道、呼吸道粘膜，因而

sIgA穿过粘膜进入母乳，新生儿消化道吸收母乳中sIgA得到自然被动免疫；

sIgA参与粘膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原体粘附、中和毒素，机体抗感染的边防军。

IgM：

合成最早-胚胎后期开始合成，含量第三，无铰链区（因而最耐蛋白水解酶）有2个亚类IgM1、2，均有mIgM（单价）和sIgM（五聚体，分子量最大Ig）

功能：

a、初次免疫中最早产生的Ig，抗感染的先头部队。

b、mIgM构成BCR，B细胞只表达mIgM表示其未成熟；

c、sIgM为天然血型抗体，血型不合导致溶血。

d、sIgM含10个Fab段（本结合10个抗原表位而是10价Ig，实际5价）因而激活补体效率最强；

e、胎儿诊断：

脐周血中IgM

，胎儿宫内感染。

IgD：

随时可合成，含量第四，无亚类和J链，铰链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短

功能：

mIgD构成BCR，B细胞表达mIgD+mIgM为成熟的初始B细胞，活化的B细胞和记忆B细胞mIgD消失。

IgE：

最晚产生，血清浓度最低，无铰链区，由粘膜下淋巴组织的浆细胞分泌；

功能：

亲细胞致敏抗体，其Fc段的

、

结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲和力的Fc

RI（IgEFc受体）结合引起I型超敏反应；抗寄生虫免疫。

13、简述人工制备抗体的方法？

多克隆抗体：

用传统方法将抗原物质免疫动物,由于这些物质由多种抗原分子组成或由多种抗原决定簇组成,可刺激不同淋巴细胞克隆,产生多种Ig,即多克隆抗体。

由此获得的抗血清是一种多克隆的混合抗体，具有高度的异质性。

可来源于动物免疫血清、恢复期患者血清、免疫接种人群；

单克隆抗体：

由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体称为单克隆抗体（mAb）。

有高度均一性、高度专一性、稳定性和可大量产生的特点。

基因工程抗体：

由基因重组技术制备的抗体称为基因工程抗体，也称第三代人工抗体。

由B细胞获得编码抗体的基因，或以聚合酶链反应（PCR）体外扩增抗体基因片段，经体外DNA重组后，转化受体细胞，使其表达特定抗体。

现有人-鼠嵌合抗体、改型抗体、双特异性抗体、小分子抗体、人源化抗体。

可保持单克隆抗体均一性、特异性强的优点,又能克服其为鼠源性的不足。

14、何为单克隆抗体，有何特点？

由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体称为单克隆抗体（mAb）。

特点：

（1）结构均一，一种mAb分子的重链、轻链及独特型结构完全相同，特异性强，避免（或减少）血清学的交叉反应。

（2）mAb纯度高，效价高。

（3）mAb可经杂交瘤传代大量制备，制备成本低。

16、补体激活的调节？

（一）对经典途径C3、C5转化酶的调控（6种）：

a、C1抑制物/C1INH：

抑制C1r、C1s、MASP活性，阻断活性C4b2a形成。

b、补体受体1/CR1/CD35：

广泛表达于红细胞和有核细胞表面；可识别C3b和C4b；与C4b结合，抑制C4b2a形成；促进I因子对C4b的灭活作用。

c、C4b结合蛋白/C4bp：

竞争性结合C4b，阻断C4b与C2结合，阻断C4b2a组装或使C4b2a灭活；促进I因子对C4b的裂解作用；

d、衰变加速因子/DAF/CD55：

表达于所有外周血细胞、内皮细胞和各种黏膜上皮细胞表面；抑制C4b2a形成，分解已在细胞膜表面形成的C4b2a。

e、膜辅助蛋白/MCP/CD46：

表达于多种组织细胞表面；加速I因子裂解C3b；

f、I因子：

裂解C4b，从而抑制C4b2a活性或阻断C4b2a形成。

（二）对旁路途径C3、C5转化酶的调控（6种）：

a、CR1：

结合C3b；

b、DAF：

促进C3bBb中Bb与C3b的解离；

c、MCP：

促进I因子裂解C3b；

d、I因子：

裂解C3b；

e、H因子：

直接作用于C5转化酶或间接辅助I因子的作用。

f、P因子/备解素：

与C3bBb结合形成稳定的C3转化酶-活化的C3bBbP；

（三）对MAC组装的调控（4种）：

a、膜反应性溶解抑制物/MIRL/CD59：

阻止MAC组装，限制MAC对自身组织的进攻。

b、C8结合蛋白/C8bp：

竞争性结合C8，抑制MAC的组装。

c、玻连蛋白/S蛋白/SP：

阻碍C5b67与靶细胞膜结合而抑制MAC的形成。

d、群集素：

抑制MAC组装、促进MAC在靶细胞膜上解离为可溶性MAC，从而丧失溶细胞作用。

17、补体的生物学功能？

a、溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用：

MAC；b、调理作用：

C3b/CR1；c、免疫黏附：

C3b/CR1介导，清除循环免疫复合物；d、炎症介质作用：

C3a和C5a（过敏毒素）；C5a（趋化作用）。

18、补体系统相关的疾病？

遗传性血管性水肿；肾小球肾炎；阵发性夜间血红蛋白尿；白细胞粘附缺陷；

19、细胞因子的共同特点

多为小分子多肽；较低浓度即发挥生物学活性；通过结合高亲和受体发挥生物学作用；以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用；具有多效性、重叠性、拮抗或协同性；

20、细胞因子的分类和生物学活性有哪些？

分类：

白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化因子和生长因子。

白介素/IL：

多由白细胞产生（内皮细胞、基质细胞也产生）而主要作用于白细胞（内皮细胞、成纤维细胞、神经细胞也被作用）；

干扰素家族/IFN：

干扰病毒感染和复制，除IFN-

是II型外，其余都是I型；

肿瘤坏死因子超家族/TNF：

使肿瘤发生出血坏死，包括TNF-

和TNF-

/淋巴毒素/LT；

集落刺激因子/CSF：

刺激多功能造血干细胞和不同发育阶段造血祖细胞的增殖分化；借此分为多功能造血干细胞集落刺激因子（干细胞因子、IL-3、GM-CSF、M-CSF、G-CSF，G为粒细胞，M为巨噬细胞）和造血祖细胞集落刺激因子（红细胞生成素和血小板生成素、IL-7）；

趋化因子家族：

根据结构和功能分为4个亚家族，CC亚家族（近N端2个半胱氨酸）、CXC亚家族（近N端两个半胱氨酸中插入任意AA）、C亚家族、CX3C亚家族；

生长因子/GF：

转化生长因子TGF、血管内皮细胞生长因子/VEGF、表皮生长因子/EGF、成纤维细胞生长因子/FGF；

生物学活性：

a、促进凋亡，直接杀伤靶细胞：

TNF-

、LT-

直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞；

b、调节免疫应答包括调节固有免疫应答和适应性免疫应答：

调节固有免疫应答：

对DC，IL-1

、TNF-

促进iDC分化、IFN-

上调DC的MHC分子表达，趋化因子调节DC迁移和归巢；对单核-巨噬细胞，MCP/单核细胞趋化P趋化其到达炎症部位，IL-2、IFN-

、M-CSF、GM-CSF刺激活化、IFN-

上调的其MHC分子表达，TGF-

、IL-10、IL-13抑制其功能；对中性粒细胞，炎症产生因子，IL-1

、TNF-

、IF-6、8促进中性粒细胞达到炎症部位、CSF激活它；对NK，IL-15早期促分化，IL-2、15、12、18促杀伤；NKT细胞，IL-2、12、18、IFN-

活化、促杀伤；

T细胞，受肠道上皮和巨噬细胞产生的IL-1、7、12、15的激活。

调节适应性免疫：

B细胞，IL-4、5、6、13+TNF刺激活化，多Th、DC分泌的细胞因子促其抗体类别转化（IL-4促IgG1和IgE，IL-5、TNF-

促IgA）；对

T细胞，IL-2、7、18促其增殖，IL-12、IFN-

促Th0向Th1分化，IL-4促Th0向Th2分化，IL-1

+IL-6联合促进Th0向Th17分化、IL-23促进Th17增殖，TGF-

促Treg分化，IL-2、6、IFN-

促CTL分化且促杀伤。

c、刺激造血：

作用造血干细胞，IL-3和干细胞因子；作用于髓样祖细胞和髓系细胞，GM-CSF促髓样祖细胞分化、M-CSF促向单核-巨噬细胞细胞分化、G-CSF促向中性粒细胞分化；作用于淋巴样干细胞，IL-7促向T、B细胞分化发育；作用单个谱系细胞，红细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素和IL-11促向血小板分化、IL-15促向NK细胞分化。

d、参与创伤修复：

生长因子的作用。

（注TGF-

抑制巨噬细胞和淋巴细胞作用。

）

21、细胞因子的临床应用？

肿瘤、感染（如肝炎、AIDS）、造血功能障碍、创伤、炎症。

23、白细胞分化抗原、CD分子、粘附分子的基本概念？

白细胞分化抗原：

是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化的不同阶段及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子，广泛表达在白细胞、红系和巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上，大部分为糖蛋白少数为C水化合物。

CD：

应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD。

CD分子具有参与细胞的识别、粘附和活化等功能。

细胞粘附分子：

介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触和结合（或粘附）的膜表面糖蛋白。

分布于细胞表面或细胞外基质中，以配体-受体相对应的形式发挥作用。

24、粘附分子的分类和主要功能？

分类：

免疫球蛋白超家族、整合素家族、选择素家族、粘蛋白样血管地址素、钙粘蛋白家族；

功能：

a、免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制信号：

T细胞-APC识别中，CD4-MHCII类分子、CD8-MHCI类分子、CD2/LFA-2-CD58/LFA-3、CD28-B7（CD80、CD86）、LFA-1-ICAM-1；

b、炎症过程中白细胞与内皮细胞的粘附：

中性粒细胞表面的CD15s/唾液酸化的路易斯寡糖-内皮细胞表面的E-选择素

中在血管壁上滚动和最初的不紧密结合，中的IL-8R-内皮细胞表面的mIL-8

中的LFA-1表达上调，LFA-1-ICAM-1

内皮细胞和中紧密结合且穿过血管内皮，到达炎症部位（其中的CD15s和IL-8均为炎性介质）——中到达炎症部位；

c、淋巴细胞归巢（即淋巴细胞的定向迁移，包括淋巴细胞再循环和白细胞向炎症部位迁移）：

初始T细胞L-选择素-HEV的外周淋巴结地址素

初始T细胞在静脉壁上滚动和初始结合，血管内皮细胞上的趋化因子-T细胞表面的趋化因子受体

LFA-1激活，LFA-1-ICAM-1

内皮细胞和中紧密结合且穿过血管内皮，到达淋巴结中——T淋巴细胞再循环。

26、什么是HLA基因复合体的多基因性和多态性？

MHC多态性：

MHC复合体的一个基因座位存在多个等位基因，是一个群体概念，主要表现为构成抗原结合槽的AA组成和序列的不同。

MHC多基因性:

MHC复合体有多个紧密相邻的基因座组成，编码产物具有相同或相似功能。

包括经典MHCI、II类基因和免疫功能相关基因/MHC三类基因。

27、比较HLAI类分子和II类分子在结构、组织分布、与抗原肽相互作用等方面的特点？

HLAI类分子：

由

（由15号染色体的基因编码）和

链，有

3个结构域，抗原结合槽由

结构域组成选择性容纳8-12AA残基，

结构域被T细胞CD8分子识别，所有有核细胞均可以表达，其功能是识别和提成内源性抗原肽、与辅助受体CD8结合，对Tc细胞的识别起限制作用。

HLAII类分子：

由

链组成，共

4个结构域，抗原结合槽由

结构域组成选择性容纳13-17个AA残基，

结构域被T细胞的CD4分子识别，由APC和活化的T细胞表达，其功能是识别和提成外源性抗原肽、与辅助受体CD4结合，对Th细胞的识别起限制作用。

28、HLA分子与临床医学的关系?

（1）HLA与器官移植：

器官移植的成败主要取决于供、受者HLA等位基因的匹配程度，故移植前，需对供、受体间进行HLA分型和交叉配型。

（2）HLA分子的异常表达与临床疾病：

如恶变细胞I类分子的表达往往减弱甚至缺如，不能有效激活CD8+CTL，逃脱免疫监视；本不表达HLA-II类分子的组织细胞，可被诱导表达II类分子，从而启动自身免疫应答，导致自身免疫病。

（3）HLA与疾病的关联：

很多人类疾病有遗传倾向，可能与HLA关联，常用相对风险率（RR）表示关联程度，阳性关联表示某个体易患某一疾病，阴性关联表示对该疾病有抵抗力。

（4）HLA与法医学：

用于亲子鉴定和确定死亡者身份。

29、MHC分子的生物学功能？

作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答。

（1）在适应性免疫应答中的作用：

1）经典的MHCI、II类分子分别提呈内源性抗原和外源性抗原，分别给CD8+CTL和CD4+Th细胞识别，从而启动适应性免疫应答，这是MHC分子的最主要功能。

2）约束免