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1、医学免疫学简答修正1、何谓免疫应答，免疫应答的基本类型有哪些？答：免疫应答是指机体受抗原性异物刺激后，体内免疫细胞发生一系列反应，排除抗原性异物的过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的加工、处理和提呈，以及抗原特异性淋巴细胞识别抗原后自身活化、增殖、分化，产生抗体和效应细胞，进而产生免疫效应的过程。可分为固有免疫和适应性免疫。试述免疫应答的基本过程？免疫应答是在遗传基因的调控下，通过多种免疫细胞和免疫分子的参与而发生的。免疫应答的过程可人为地划分为三个阶段：即识别阶段、活化与分化阶段、效应阶段。a、识别阶段:抗原被APC所摄取、加工、处理；T细胞/B细胞通过TCR/BCR特异性识别抗原肽。提呈和识

2、别的过程。b、活化与分化阶段:T、B细胞特异性识别抗原，产生其活化的第一信号；T/B细胞与APC表面的多种粘附分子间相互作用，提供T细胞活化的第二信号（即协同刺激信号）。另外，激活的APC和T细胞产生多种细胞因子，它们以自分泌和旁分泌作用，参与淋巴细胞的增殖与分化，最终形成T效应细胞或奖细胞，并分泌免疫效应分子如各种细胞因子和抗体。c、效应阶段:效应细胞和效应分子共同发挥作用，清除非己抗原物质或诱导机体产生免疫耐受，从而维持机体正常生理状态，或引起免疫相关疾病。免疫应答的生物学意义？及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏反应或其它免疫

3、性疾病。适应性免疫应答的三阶段？识别阶段-活化增殖阶段-效应阶段识别阶段：T细胞B细胞分别通过TCR和BCR精确识别抗原，其中T细胞识别的抗原必须由APC提呈。活化增殖阶段：识别抗原后的淋巴细胞在协同刺激分子的参与下活化、增殖、分化并产生效应细胞、效应分子和记忆细胞。效应阶段：效应细胞和效应分子清除抗原。适应性免疫的特点？特异性：系统T细胞和B细胞表现多样性和高度异质性，赋予机体特异性识别周围环境数目极大的抗原种类。耐受性：胚胎期，与自身组织相遇的淋巴细胞克隆被删除或禁忌，出生后这些克隆丧失针对自身组织反应的能力，但保有识别非己的能力记忆性：初次适应性应答后，机体产生记忆淋巴细胞，当相同抗原再

4、次侵袭时，产生再次适应性免疫应答潜伏期短、强度大、持续时间长。简述固有免疫应答的组织屏障及其作用？皮肤黏膜及其附属成分的屏障作用：物理屏障，致密的上皮细胞和粘膜及其表面的纤毛；化学屏障，皮肤和粘膜分泌的多种杀菌物质如溶菌酶、溶菌肽、乳铁蛋白等；微生物屏障，寄居在皮肤和粘膜的正常菌群，通过竞争(空间、营养等)或分泌抑菌物质。体内屏障：血-脑屏障保护中枢系统免遭感染、血-胎屏障防止母体内病菌侵入胎儿。简述固有免疫应答的作用时相及其主要作用？固有免疫发生在0-96h之间，可分为3个时相瞬时固有免疫应答、早期固有免疫应答、适应性免疫应答诱导阶段。瞬时：0-4h，屏障作用、巨噬细胞作用、旁路途径激活补体

5、作用、中性粒细胞作用。早期：4-96h，巨噬细胞募集和活化，B-1细胞活化，NK细胞、NK T细胞、T细胞活化。适应性免疫应答诱导阶段：96h后，作为APC。简述固有免疫分子及主要作用？固有免疫分子包括：补体系统、细胞因子、抗菌肽及酶类物质。补体系统：通过旁路途径和MBL途径形成MAC，溶菌溶病毒；产生补体活化片段，C3a、C5a的趋化、致炎、致敏作用，C3b、C4b调理和免疫粘附作用。细胞因子：干扰素，抗病毒；趋化因子(IL-8、MIP-1、MCP-1等)，募集活化吞噬细胞；促炎因子(IL-1 、6、TNF-)，促进感染部位的炎症反应；IFN-和TNF-，上调APC上MHC II类分子的表达

6、等；抗菌肽和酶类物质：防御素直接杀伤病原体或趋化吞噬细胞杀伤病原体；溶菌酶破坏G+菌的细胞壁；乙型溶素破坏G+菌的细胞膜。简述固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点和相互关系？应答特点：固有免疫应答作用早期、无特异性、不经过克隆扩增而产生效应、细胞寿命短而不能产生免疫记忆和免疫耐受，受趋化因子作用而募集，维持时间短；适应性免疫应答作用后期(96h)特异、经过克隆扩增、形成记忆细胞而具有免疫记忆，形成免疫耐受，维持较长时间。识别特点：固有免疫无特异性识别受体而有PRR、受体多样性小、识别的抗原为高度保守的分子结构、受体识别抗原具有多样性反应；适应性免疫应答有特异性和高度多样性的TCR或BCR，且

7、识别的抗原具有高度特异性且须有B细胞表位或p-MHC。相互关系：固有免疫启动适应性应答DC唯一能启动初始T细胞的活化；影响适应性免疫应答类型固有免疫应答中产生的不同细胞因子可促进不同淋巴细胞的分化，如Th1、Th2的分化；协助适应性免疫应答产物发挥效应：补体协助抗体、补体的调理作用。适应性免疫加强固有免疫发挥效应：抗体的调理作用、ADCC、细胞因子的促进等。2、简述中枢免疫器官的组成和功能。中枢免疫器官：骨髓和胸腺骨髓的功能： 髓样祖细胞粒细胞、单核、DC、血细胞和免疫细胞发生的产所：骨髓多能造血干细胞 红细胞和血小板 淋巴样祖细胞B、T、NK细胞B细胞和NK分化发育的产所;再次体液免疫应答发

8、生的主要产所：抗原再次刺激记忆B细胞(在外周) 活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓B细胞在骨髓分化为浆细胞产生大量IgG，释放入血;(注：外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源主要来自骨髓。)胸腺的功能：T细胞分化成熟的产所：经过阳性选择获得MHC限制性、经过阴性选择获得自身耐受性;免疫调节：胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子，促进胸腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞(特别是T细胞)的发育;自身耐受的建立与维持：阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞表面的自身pMHC高亲和力则被消除;3、试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能

9、。淋巴结：a、T细胞和B细胞定居的主要产所(T 75%，B25%); b、初次免疫应答发生产所; c、过滤作用有利于巨噬细胞清除抗原; d、参与淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区的HEV;脾脏(胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官) ： a、T细胞和B细胞定居的主要产所(T 60%，B 40%); b、初次免疫应答发生产所; c、过滤作用有利于巨噬细胞清除抗原; d、合成某些生物活性物质，如补体;MALT ：a、参与粘膜局部免疫应答; b、其中的B-1细胞产生分泌IgA，抵御病原微生物。4、什么是淋巴细胞再循环？其生物学意义？淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程

10、。生物意义：补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。5、试述抗原的基本特性？异物性和特异性。异物性：异种异物、同种异体异物(如同种异体移植物)、自身物质(恶化、衰老、死亡的自身组织和胚胎期未与免疫活性细胞接触的成分如精子、脑组织、眼晶状体P、甲状腺球P)，亲缘关系越远，组织结构差别越大异物性越大，免疫原性越强。特异性：某一特定抗原只能刺激机体产生特定的抗体或致敏淋巴细胞，并仅能与该抗体或淋巴细胞专一性结合，因每个抗原中存在抗原表位。8、影响抗原应答的主要因素？（一）抗原分子的理化性质：a、化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA、组蛋白；b

11、、分子量大小：10KD，分子量大的免疫原性强；c、结构复杂性：含芳香族AA的Ag免疫原性强；d、分子构像：抗原表位；e、易接近性：抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原性强；f、物理状态：颗粒性抗原免疫原性强；（二）宿主方面的因素：遗传因素，年龄、性别及健康状态；（三）抗原进入机体的方式：抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、佐剂的应用和类型；佐剂：要适量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐剂诱导IgG，明矾佐剂诱导IgE；免疫途径：皮内皮下腹腔注射、静脉注射口服(耐受)；10、试述免疫球蛋白的结构和功能？结构：Ig由基本结构和其他成分组成。基本结构由外侧的2轻链和里侧的2重

12、链组成，轻链和重链之间借链间二硫键连接，轻链和重链均可分为可变区(重链近N端1/4和轻链近N端1/2)和恒定区(轻链近C端1/2和重链近C端3/4)，其中每个可变区内可间断存在3个高变区和4个骨架区，轻链可变区和恒定区均含一个结构域，重链可变区含一个结构域而恒定区含3-4个结构域(IgG、IgAIgD含3个，IgM、IgE含4个)。其他成分起包括J链和分泌片，2个IgA借J链连接成二聚体sIgA，而分泌片稳定二聚体，5个IgM借J链连接成五聚体。功能：V区功能中和毒素和阻断病原体入侵，6个CDR识别、结合一个抗原表位。C区功能a、补体结合位点功能：激活补体，IgM、IgG1、IgG3、IgG2

13、(较弱)和抗原结合借经典途径激活补体，IgA、IgG4、IgE形成聚合物后借旁路途经激活补体。 b、Fc段和FcR结合的功能：调理作用(Ag-IgG的Fc段与中性粒细胞或巨噬细胞表面的FcR结合增强其吞噬功能)和联合调理作用(Ag-IgG的Fc段+中、巨细胞FcR，Ag-C3b/C4b+中、巨细胞C3R/C4R促进吞噬作用)； ADCC(靶细胞抗原-Ig 的Fc段+Nk、中、巨细胞FcR，直接杀伤靶细胞)；介导I型超敏反应(IgE为亲细胞致敏性Ig，IgE的Fc段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcR，引起过敏反应。)穿过胎盘和粘膜介导固有免疫：IgG(1、3、4)唯一通过胎盘(含FcR)，IgA通

14、过呼吸道和消化道粘膜(含FcR)。11、试述免疫球蛋白的异质性及其决定因素?不同Ag或同一Ag刺激B细胞产生的Ig在特异性及类型方面表现的不同叫Ig异质性，主要变现为不同抗原表位刺激机体产生不同类型Ig(其识别抗原的特异性不同+重、轻链型别不同)；不同抗原表位诱导同一类型的Ig，其识别抗原的特异性也不同。由内源和外源因素决定的。外源性因素：多样性抗原的存在；内源性因素：Ig含有不同的抗原表位而具有不同的免疫原性，包括同种型、同种异型和独特型。12、试比较各类免疫球蛋白的异同点？IgG：出生后三个月开始合成，血清和组织液中含量最高的Ig，有4个亚类IgG1-4；功能：a、主要在再次免疫中分泌是机

15、体抗感染的主力军(亲和力高+分布广泛)；b、IgG1、3、4穿过胎盘，新生儿抗感染；c、IgG1、3、2的、补体结合位点，通过经典途径活化补体；d、IgG1、3的Fc段与某些细胞上的FcR结合发挥调理、联合调理、ADCC作用；e、IgG1、2、4的Fc段与葡萄球菌蛋白A/SPA结合，可纯化抗体；f、引起II、III型超敏反应的的某些自身抗体(如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体)也是IgG。IgA：出生后4-6开始合成，含量第二，有2亚类IgA1-2，均含血清型(单体)和分泌型(二聚体，含分泌片，抗蛋白酶水解)；功能：SIgA可穿过消化道、呼吸道粘膜，因而sIgA穿过粘膜进入母乳，新生儿消化道吸收母乳

16、中sIgA得到自然被动免疫； sIgA参与粘膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原体粘附、中和毒素，机体抗感染的边防军。IgM：合成最早-胚胎后期开始合成，含量第三，无铰链区(因而最耐蛋白水解酶)有2个亚类IgM1、2，均有mIgM(单价)和sIgM(五聚体，分子量最大Ig)功能：a、初次免疫中最早产生的Ig，抗感染的先头部队。b、mIgM构成BCR，B细胞只表达mIgM表示其未成熟； c、sIgM为天然血型抗体，血型不合导致溶血。 d、sIgM含10个Fab段(本结合10个抗原表位而是10价Ig，实际5价)因而激活补体效率最强； e、胎儿诊断：脐周血中IgM，胎儿宫内感染。IgD：随时可合成，含量第

17、四，无亚类和J链，铰链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短功能：mIgD构成BCR，B细胞表达mIgD+mIgM为成熟的初始B细胞，活化的B细胞和记忆B细胞mIgD消失。IgE：最晚产生，血清浓度最低，无铰链区，由粘膜下淋巴组织的浆细胞分泌；功能：亲细胞致敏抗体，其Fc段的、结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲和力的FcR I（IgE Fc受体）结合引起I型超敏反应；抗寄生虫免疫。13、简述人工制备抗体的方法？多克隆抗体：用传统方法将抗原物质免疫动物, 由于这些物质由多种抗原分子组成或由多种抗原决定簇组成, 可刺激不同淋巴细胞克隆, 产生多种Ig, 即多克隆抗体。由此获得的抗血清是一种多克隆的混合

18、抗体，具有高度的异质性。可来源于动物免疫血清、恢复期患者血清、免疫接种人群；单克隆抗体：由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体称为单克隆抗体（mAb）。有高度均一性、高度专一性、稳定性和可大量产生的特点。基因工程抗体：由基因重组技术制备的抗体称为基因工程抗体，也称第三代人工抗体。由B细胞获得编码抗体的基因，或以聚合酶链反应(PCR)体外扩增抗体基因片段，经体外DNA重组后，转化受体细胞，使其表达特定抗体。现有人-鼠嵌合抗体、改型抗体、双特异性抗体、小分子抗体、人源化抗体。可保持单克隆抗体均一性、特异性强的优点, 又能克服其为鼠源性的不足。 14、何为单克隆抗体，有何

19、特点？由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、只针对于单一抗原表位的高度特异性抗体称为单克隆抗体（mAb）。特点：（1）结构均一，一种mAb分子的重链、轻链及独特型结构完全相同，特异性强，避免（或减少）血清学的交叉反应。（2）mAb纯度高，效价高。（3）mAb可经杂交瘤传代大量制备，制备成本低。16、补体激活的调节？（一）对经典途径C3、C5转化酶的调控（6种）：a、C1抑制物/C1INH：抑制C1r、C1s、MASP活性，阻断活性C4b2a形成。b、补体受体1/CR1/CD35：广泛表达于红细胞和有核细胞表面；可识别C3b和C4b；与C4b结合，抑制C4b2a形成；促进I因子对C4b的灭活作用。c、C

20、4b结合蛋白/C4bp：竞争性结合C4b，阻断C4b与C2结合，阻断C4b2a组装或使C4b2a灭活；促进I因子对C4b的裂解作用；d、衰变加速因子/DAF/CD55：表达于所有外周血细胞、内皮细胞和各种黏膜上皮细胞表面；抑制C4b2a形成，分解已在细胞膜表面形成的C4b2a。e、膜辅助蛋白/MCP/CD46：表达于多种组织细胞表面；加速I因子裂解C3b；f、I因子：裂解C4b，从而抑制C4b2a活性或阻断C4b2a形成。（二）对旁路途径C3、C5转化酶的调控（6种）：a、CR1：结合C3b；b、DAF：促进C3bBb中Bb与C3b的解离；c、MCP：促进I因子裂解C3b；d、I因子：裂解C3

21、b；e、H因子：直接作用于C5转化酶或间接辅助I因子的作用。f、P因子/备解素：与C3bBb结合形成稳定的C3转化酶-活化的C3bBbP；（三）对MAC组装的调控（4种）：a、膜反应性溶解抑制物/MIRL/CD59：阻止MAC组装，限制MAC对自身组织的进攻。b、C8结合蛋白/C8bp：竞争性结合C8，抑制MAC的组装。c、玻连蛋白/S蛋白/SP：阻碍C5b67与靶细胞膜结合而抑制MAC的形成。d、群集素：抑制MAC组装、促进MAC在靶细胞膜上解离为可溶性MAC，从而丧失溶细胞作用。17、补体的生物学功能？a、溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用：MAC；b、调理作用：C3b/CR1；c、免疫黏附

22、：C3b/CR1介导，清除循环免疫复合物；d、炎症介质作用：C3a和C5a（过敏毒素）；C5a（趋化作用）。18、补体系统相关的疾病？遗传性血管性水肿；肾小球肾炎；阵发性夜间血红蛋白尿；白细胞粘附缺陷；19、细胞因子的共同特点多为小分子多肽；较低浓度即发挥生物学活性；通过结合高亲和受体发挥生物学作用；以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用；具有多效性、重叠性、拮抗或协同性；20、细胞因子的分类和生物学活性有哪些？分类：白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、趋化因子和生长因子。白介素/IL：多由白细胞产生(内皮细胞、基质细胞也产生)而主要作用于白细胞(内皮细胞、成纤维细胞、神经细胞也被作用)

23、；干扰素家族/IFN：干扰病毒感染和复制，除IFN-是II型外，其余都是I型；肿瘤坏死因子超家族/TNF：使肿瘤发生出血坏死，包括TNF-和TNF-/淋巴毒素/LT；集落刺激因子/CSF：刺激多功能造血干细胞和不同发育阶段造血祖细胞的增殖分化；借此分为多功能造血干细胞集落刺激因子(干细胞因子、IL-3、GM-CSF、M-CSF、G-CSF，G为粒细胞，M为巨噬细胞)和造血祖细胞集落刺激因子(红细胞生成素和血小板生成素、IL-7)；趋化因子家族：根据结构和功能分为4个亚家族，CC亚家族(近N端2个半胱氨酸)、CXC亚家族(近N端两个半胱氨酸中插入任意AA)、C亚家族、CX3C亚家族；生长因子/G

24、F：转化生长因子TGF、血管内皮细胞生长因子/VEGF、表皮生长因子/EGF、成纤维细胞生长因子/FGF；生物学活性：a、促进凋亡，直接杀伤靶细胞：TNF-、LT-直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞；b、调节免疫应答包括调节固有免疫应答和适应性免疫应答：调节固有免疫应答：对DC，IL-1、TNF-促进iDC分化、IFN-上调DC 的MHC分子表达，趋化因子调节DC迁移和归巢；对单核-巨噬细胞，MCP/单核细胞趋化P趋化其到达炎症部位，IL-2、IFN-、M-CSF、GM-CSF刺激活化、IFN-上调的其MHC分子表达，TGF-、IL-10、IL-13抑制其功能；对中性粒细胞，炎症产生因子，IL-1

25、、TNF-、IF-6、8促进中性粒细胞达到炎症部位、CSF激活它；对NK，IL-15早期促分化，IL-2、15、12、18促杀伤；NK T细胞，IL-2、12、18、IFN-活化、促杀伤；T细胞，受肠道上皮和巨噬细胞产生的IL-1、7、12、15的激活。调节适应性免疫：B细胞，IL-4、5、6、13+TNF刺激活化，多Th、DC分泌的细胞因子促其抗体类别转化(IL-4促IgG1和IgE，IL-5、TNF-促IgA)；对T细胞，IL-2、7、18促其增殖，IL-12、IFN-促Th0向Th1分化，IL-4促Th0向Th2分化，IL-1+IL-6联合促进Th0向Th17分化、IL-23促进Th17

26、增殖，TGF-促Treg分化，IL-2、6、IFN-促CTL分化且促杀伤。c、刺激造血：作用造血干细胞，IL-3和干细胞因子；作用于髓样祖细胞和髓系细胞，GM-CSF促髓样祖细胞分化、M-CSF促向单核-巨噬细胞细胞分化、G-CSF促向中性粒细胞分化；作用于淋巴样干细胞，IL-7促向T、B细胞分化发育；作用单个谱系细胞，红细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素和IL-11促向血小板分化、IL-15促向NK细胞分化。d、参与创伤修复：生长因子的作用。（注TGF- 抑制巨噬细胞和淋巴细胞作用。）21、细胞因子的临床应用？肿瘤、感染（如肝炎、AIDS）、造血功能障碍、创伤、炎症。23、白细胞分化抗原

27、、CD分子、粘附分子的基本概念？白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化的不同阶段及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子，广泛表达在白细胞、红系和巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上，大部分为糖蛋白少数为C水化合物。 CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD。CD分子具有参与细胞的识别、粘附和活化等功能。细胞粘附分子：介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触和结合（或粘附）的膜表面糖蛋白。分布于细胞表面或细胞外基质中，以配体-受体相对应的形式发挥作用。24、粘附分子的分类和主要功能？分类：免疫球蛋白超家族、整合素家族、

28、选择素家族、粘蛋白样血管地址素、钙粘蛋白家族；功能：a、免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制信号：T细胞-APC识别中，CD4-MHC II类分子、CD8-MHC I类分子、CD2/LFA-2-CD58/LFA-3、CD28-B7(CD80、CD86)、LFA-1-ICAM-1；b、炎症过程中白细胞与内皮细胞的粘附：中性粒细胞表面的CD15s/唾液酸化的路易斯寡糖-内皮细胞表面的E-选择素中在血管壁上滚动和最初的不紧密结合，中的IL-8R-内皮细胞表面的mIL-8中的LFA-1表达上调，LFA-1- ICAM-1内皮细胞和中紧密结合且穿过血管内皮，到达炎症部位(其中的CD15s和IL-8均

29、为炎性介质)中到达炎症部位；c、淋巴细胞归巢(即淋巴细胞的定向迁移，包括淋巴细胞再循环和白细胞向炎症部位迁移)：初始T细胞L-选择素-HEV的外周淋巴结地址素初始T细胞在静脉壁上滚动和初始结合，血管内皮细胞上的趋化因子-T细胞表面的趋化因子受体LFA-1激活，LFA-1- ICAM-1内皮细胞和中紧密结合且穿过血管内皮，到达淋巴结中T淋巴细胞再循环。26、什么是HLA基因复合体的多基因性和多态性？MHC多态性：MHC复合体的一个基因座位存在多个等位基因，是一个群体概念，主要表现为构成抗原结合槽的AA组成和序列的不同。MHC多基因性:MHC复合体有多个紧密相邻的基因座组成，编码产物具有相同或相似

30、功能。包括经典MHC I 、II类基因和免疫功能相关基因/MHC三类基因。27、比较HLA I类分子和II类分子在结构、组织分布、与抗原肽相互作用等方面的特点？HLA I类分子：由(由15号染色体的基因编码)和链，有 3个结构域，抗原结合槽由结构域组成选择性容纳8-12AA残基，结构域被T细胞CD8分子识别，所有有核细胞均可以表达，其功能是识别和提成内源性抗原肽、与辅助受体CD8结合，对Tc细胞的识别起限制作用。HLA II类分子：由链组成，共 4个结构域，抗原结合槽由结构域组成选择性容纳13-17个AA残基，结构域被T细胞的CD4分子识别，由APC和活化的T细胞表达，其功能是识别和提成外源性

31、抗原肽、与辅助受体CD4结合，对Th细胞的识别起限制作用。28、HLA分子与临床医学的关系?（1）HLA与器官移植：器官移植的成败主要取决于供、受者HLA等位基因的匹配程度，故移植前，需对供、受体间进行HLA分型和交叉配型。（2） HLA分子的异常表达与临床疾病：如恶变细胞I类分子的表达往往减弱甚至缺如，不能有效激活CD8+CTL，逃脱免疫监视；本不表达HLA-II类分子的组织细胞，可被诱导表达II类分子，从而启动自身免疫应答，导致自身免疫病。（3）HLA与疾病的关联：很多人类疾病有遗传倾向，可能与HLA关联，常用相对风险率（RR）表示关联程度，阳性关联表示某个体易患某一疾病，阴性关联表示对该疾病有抵抗力。（4）HLA与法医学：用于亲子鉴定和确定死亡者身份。29、MHC分子的生物学功能？作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答。（1）在适应性免疫应答中的作用：1)经典的MHC I、II类分子分别提呈内源性抗原和外源性抗原，分别给CD8+CTL和CD4+Th细胞识别，从而启动适应性免疫应答，这是MHC分子的最主要功能。2）约束免