细胞生物学复习精华版汇总讲解.docx

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细胞生物学复习精华版汇总讲解

第一章绪论

细胞学说

①细胞是有机体，一切动植物都是有细胞发育而来，并由细胞和细胞产物所构成。

②每个细胞作为一个相对独立的单位，既有它自己的生命，又对于其他细胞共同组成的整体的生命有助益；

③新细胞可以通过已存在的细胞繁殖产生。

当前细胞基本生命活动研究若干重大课题

1.染色体DNA与蛋白质相互作用关系

2.细胞增殖、分化、凋亡的相互关系及其调控

3.细胞信号传导的研究

4.细胞结构体系的装配

第二章细胞的统一性和多样性

一、细胞的基本共性

1.所有的细胞都有相似的化学组成

2.脂-蛋白体系的生物膜

3.DNA-RNA的遗传装置

4.蛋白质合成的机器—核糖体

5.一分为二的分裂方式

二、细胞器及其作用

Ø线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所。

又称“动力车间”。

细胞生命活动所需的能量，大约95%来自线粒体。

Ø叶绿体是绿色植物能进行光合作用的细胞含有的细胞器，是植物细胞的“养料制造车间”和“能量转换站”。

Ø内质网是由膜连接而成的网状结构，是细胞内蛋白质的合成和加工，以及脂质合成的“车间”。

Ø高尔基体对来自内质网的蛋白质加工，分类和包装的“车间”及“发送站”。

Ø核糖体是“生产蛋白质的机器”，有的依附在内质网上称为附着核糖体，有的游离分布在细胞质中称为游离核糖体。

Ø溶酶体分解衰老，损伤的细胞器，吞噬并杀死入侵的病毒或细菌。

Ø液泡是调节细胞内的环境，是植物细胞保持坚挺。

含有色素（花青素）.

Ø中心体与低等植物细胞、动物细胞有丝分裂有关。

由两个相互垂直的中心粒构成。

三、原核细胞与真核细胞的区别

内膜系统的特化为基础

遗传信息量与遗传装置的扩增与复杂化

四、光合细菌和蓝藻的区别

不同之处

光合细菌

蓝藻

放氧

不放出氧气

放氧

含色素

含类胡萝素

含叶绿素和藻蓝素

供电子体

利用有机物、硫化物、氨等作为供氢体兼碳源

水

鞭毛

多数有鞭毛

无鞭毛

相同之处

原核细胞

第三章实验技术

第一节显微技术

一、光学显微镜

二、电子显微镜

三、显微操作技术

第二节生物化学与分子生物学技术

第三节细胞分离技术

第四节细胞培养与细胞杂交

第四章质膜及表面结构

第一节质膜的化学组成

一、膜脂

二、膜蛋白

第二节质膜的结构

一、质膜结构的研究历史

二、质膜的流动镶嵌模型

三、细胞膜的功能

第三节细胞表面的分化

一、细胞外被

二、膜骨架

三、质膜的特化结构

⏹红细胞膜骨架的构成：

⏹血影蛋白四聚体游离端与短肌动蛋白纤维（约13~15单体）相连，形成血影蛋白网络。

⏹通过两个锚定点固定在质膜下方：

–通过带4.1蛋白与血型糖蛋白连结；

–通过锚蛋白与带3蛋白相连。

这一骨架系统赋与了红细胞质膜的刚性与韧性，得以几百万次地通过比它直径还小的微血管、动脉、静脉

（1）四聚体血影蛋白在带4.1蛋白的帮助下与肌动蛋白寡聚体结合组成膜骨架的基本网络；

（2）带4.1蛋白以静电稳定性同血型蛋白结合；

（3）锚定蛋白与带3蛋白及血影蛋白相互作用，将骨架蛋白锚定在质膜上。

Adducin内收蛋白：

由两个亚基组成的二聚体，每个红细胞约有30，000个分子。

它的形态似不规则的盘状物，高5.4nm,直径12.4nm。

内收蛋白可与肌动蛋白及血影蛋白复合体结合，并且通过Ca2和钙调蛋白的作用影响骨架蛋白的稳定性，从而影响红细胞的形态。

第五章细胞跨膜运输的方式

五、协同运输

第三节、膜泡运输的基本概念

一、吞噬作用

二、胞饮作用

三、外排作用

四、穿胞运输

五、胞内膜泡运输

第一节、被动运输

一、简单扩散

二、协助扩散

第二节主动运输

一、钠钾泵

二、钙离子泵

三、质子泵

四、ABC转运器

【钠钾离子泵】

【协同运输---glu-Na+同向协同】

衣被形成

–衣被召集GTP酶：

为G蛋白，活化状态可引起衣被蛋白聚集，包括ARF和SAR1。

存在于细胞质，激活后转位到膜上。

–ARF：

参与clathrin和COPI衣被的形成。

–SAR1：

参与COPII衣被的形成。

–ER上形成COPII小泡时，SAR1交换GDP/GTP而激活。

–激活的SAR1暴露出脂肪酸链尾巴，插入ER膜，促进衣被蛋白的核化和组装。

–SAR1可激活磷脂酶D，将一些磷脂水解，使衣被蛋白牢固地结合在膜上。

–当小泡从膜上释放后，衣被很快就解体。

【膜泡运输的定向机制】

（一）SNAREs

功能：

介导运输小泡与靶膜的融合。

类型：

v-SNAREs和t-SNAREs。

结构：

具有一个螺旋结构域，相互缠绕形成跨SNAREs复合体，将小泡与靶膜拉在一起。

–神经细胞中，SNAREs负责突触小泡的停泊和融合。

破伤风毒素和肉毒素能选择性地降解SNAREs，阻断神经传导。

–病毒融合蛋白的工作原理与SNAREs相似，介导病毒与宿主质膜的融合。

（二）Rabs

–也叫targetingGTPase，属于G蛋白，起分子开关作用。

已知30余种，不同膜上具有不同的Rabs。

–Rabs促进和调节运输小泡的停泊和融合。

–Rabs还有许多效应因子，帮助运输小泡聚集和靠近靶膜，触发SNAREs抑制因子。

【Rabsindocking】

【受体介导的内吞】

⏹批量内吞（Bulk-phaseendocytosis）：

非特异性的摄入细胞外物质，穴样内陷（caveolae）是发生批量内吞的部位。

⏹受体介导的内吞（receptormediatedendocytosis）是一种选择浓缩机制。

LDL、运铁蛋白、生长因子、胰岛素等都通过RME转运。

⏹衣被小窝（coatedpits）是质膜内凹的部位，相当于分子过滤器（约占肝细胞表面积2%）。

受体、笼形蛋白和衔接蛋白大量集中于此处。

⏹受体胞质端的Tyr-X-X-Φ是衔接蛋白识别的信号，X为任何氨基酸，Φ为分子较大的疏水氨基酸（如Phe、Leu、Met）。

⏹受体同配体结合后启动内化作用，衣被开始组装低密脂蛋白的吸收：

⏹胆固醇主要在肝细胞中合成，以低密脂蛋白（low-densitylipoproteins，LDL）释放到血液。

⏹LDL颗粒芯部含有被长链脂肪酸酯化的胆固醇分子。

周围由磷脂和胆固醇构成的脂单层包围，有一个较大的Apo-B蛋白（配体）。

【低密脂蛋白的吸收】

⏹胆固醇主要在肝细胞中合成，以低密脂蛋白（low-densitylipoproteins，LDL）释放到血液。

⏹LDL颗粒芯部含有被长链脂肪酸酯化的胆固醇分子。

周围由磷脂和胆固醇构成的脂单层包围，有一个较大的Apo-B蛋白（配体）。

【Thereceptor-mediatedendocytosisofLDL】

⏹细胞需要胆固醇时，合成LDL跨膜受体蛋白。

⏹受体与LDL颗粒结合后，形成衣被小泡；

⏹进入细胞质的小泡随即脱掉衣被，成为平滑小泡，同早期内体融合，内体中PH值低，使受体与LDL颗粒分离；再经晚期内体将LDL送人溶酶体。

⏹在溶酶体中，LDL被水解成游离的胆固醇。

【受体回收途径】

①大部分返回原来的质膜结构域，如LDL受体；

②有些进入溶酶体被消化，如EGF的受体，称为受体下行调节（receptordown-regulation）；

③有些被运至质膜不同的结构域，形成穿胞运输（transcytosis）。

【外排作用】

⏹组成型外排途径：

由TGN区分泌囊泡向质膜运输，通过defaultpathway完成转运。

更新膜蛋白和膜脂、形成ECM、营养成分或信号分子。

⏹调节型外排途径：

如激素或酶储于分泌泡内，当细胞在受到胞外信号刺激时，分泌泡释放出去。

【Theconstitutiveandregulatedsecretorypathways】

第六章细胞的内膜系统

线粒体叶绿体内质网高尔基体溶酶体与过氧化物酶体

⏹F型质子泵

⏹H+经ATP合酶（CF1-F0偶联因子）渗入基质、推动ATP合成。

溶酶体与过氧化物酶

1、初级溶酶体（primarylysosome）

由高尔基体分泌形成，含多种酸性水解酶。

2、次级溶酶体（secondarylysosome）

是正在进行或完成消化作用的溶酶体，分为自噬溶酶体和异噬溶酶体。

3、残体（residualbody）

又称后溶酶体（post-lysosome），已失去酶活性，仅留未消化的残渣，故名。

可排出细胞，也可能留在细胞内逐年增多，如表皮细胞的老年斑，肝细胞的脂褐质。

溶酶体

过氧化物酶

结构特点

1、酸性水解酶（最适pH=5），执行细胞内消化。

2、具有异质性，酸性磷酸酶是标志酶。

3、膜有质子泵，溶酶体内pH值低。

4、膜蛋白高度糖基化。

具有异质性，由单层膜围绕而成。

特点：

含过氧化氢酶（标志酶）和一至多种依赖黄素（flavin）的氧化酶，已发现40多种氧化酶。

酶特点是将底物氧化后生成过氧化氢，而过氧化氢酶又利用H2O2去氧化其它底物。

RH2+O2→R+H2O2

功能

细胞内消化：

如从LDL释放胆固醇，单细胞真核生物籍其消化食物。

自体吞噬：

清除无用生物大分子，衰老细胞、细胞器、个体发育中多余的细胞。

防御作用：

如巨噬细胞。

参与分泌过程的调节：

如将甲状腺球蛋白降解成有活性的甲状腺素。

形成精子的顶体。

在动物中：

①参与脂肪酸的β-氧化；②具有解毒作用，过氧化氢酶氧化有害物质，饮入的酒精1/4是在微体中氧化为乙醛。

在植物中：

①参与光呼吸，将光合作用的副产物乙醇酸氧化为乙醛酸和过氧化氢，②在萌发的种子中，进行脂肪的β-氧化。

产生

在高尔基体的trans面以出芽的方式形成：

前溶酶体蛋白→N-连接的糖基化→高尔基体→磷酸转移酶识别信号斑→将N-乙酰葡糖胺磷酸转移在1~2个甘露糖残基上→在中间膜囊切去N-乙酰葡糖胺形成M6P配体→与trans膜囊上M6P受体结合→通过clathrin衣被包装成运输小泡→与晚期的内体融合，受体解离→切除甘露糖残基上的磷酸。

酶由核基因编码，在细胞质基质中合成，信号序列为-Ser-Lys-Leu-COO-。

膜脂在内质网上合成，通过磷脂转移蛋白PTP转移而来。

已有的过氧化物酶体在细胞分裂时，以分裂方式传给子代细胞。

疾病

1、矽肺：

二氧化硅尘粒（矽尘）吸入肺泡后被巨噬细内吞噬，导致吞噬细胞溶酶体破裂。

激活成纤维细胞，导致胶原纤维沉积，肺组织纤维化。

2、肺结核：

结核杆菌引起肺组织钙化和纤维化。

3、类风湿性关节炎：

溶酶体膜易脆裂。

4．各类贮积症

4、台-萨氏综合症：

缺少氨基已糖酯酶A。

5、II型糖原累积病：

缺乏α-1,4-葡萄糖苷酶。

6、Gaucher病：

缺乏β-葡萄糖苷酶。

细胞内含物病：

N-乙酰葡糖胺磷酸转移酶单基因突变。

1、Zellweger综合征，也叫脑肝肾综合症

患者细胞的过氧化物酶体中，酶蛋白输入有关的蛋白质变异，酶体是“空的”；

脑、肝、肾异常，出生3-6个月后死亡。

【台-萨氏综合症溶酶体的同心圆结构】

第七章的蛋白质的合成和分选

第一节线粒体的转运

第二节叶绿体的转运

第三节内质网、高尔基体的蛋白质的合成及转运

第四节蛋白质的修饰

第八章细胞通讯与信号转导

1．麻醉剂的原理：

2．嗅觉和味觉的产生（化学感受器中的G蛋白）

气味分子与受体结合，激活腺苷酸环化酶，产生cAMP，开启cAMP门控阳离子通道，引起钠离子内流，膜去极化，产生神经冲动，形成嗅觉或味觉。

3．视觉感受器中的G蛋白

视紫红质为7次跨膜蛋白，由视蛋白和视黄醛组成。

其信号途径为：

光信号→Rh激活→Gt活化→cGMP磷酸二酯酶激活→胞内cGMP减少→Na+离子通道关闭→离子浓度下降→膜超极化→神经递质释放减少→视觉反应

黑暗时视杆细胞中cGMP浓度较高，cGMP门控钠通道开放，钠内流，膜去极化，突触持续向次级神经元释放递质。

有光时视紫红质作用于G蛋白，激活磷酸二酯酶，cGMP浓度下降，形成光感受。

2、磷脂酰肌醇信号通路

3、RTK-RasPathway

配体→RTK→adaptor→GEF→Ras→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→细胞核→转录因子→基因表达

肾上腺素对糖原代谢分解的激活

信息转导途径的交互联系：

1.一条信息途径成员可参与激活或抑制另一条信息途径；

比如：

乙酰胆碱作用于心肌细胞使其收缩速度和强度减弱；作用于分泌细胞促进分泌泡的释放；作用于骨骼肌细胞促进其收缩

2.两种不同的信息途径可共同作用于同一种效应蛋白或同一基因调控区而协同发挥作用；

3.一种信息可分别作用于几条信息传递途径。

第九章细胞骨架

基体是纤毛和鞭毛的微管组织中心，不过基体只含有一个中心粒而不是一对中心粒。

基体又称动质体（kinetosome）,负责鞭毛和纤毛的合成。

成膜体是苔藓、蕨类和种子植物等高等植物细胞质分裂时所出现的一种构造。

分裂后期，在各对染色体向两极移动后的纺锤体中间区域（interzonalregion）分化成为成膜体，以后膨胀呈桶形。

在生活细胞中，沿纺锤体轴表现出强的复屈折性，在微分干涉显微镜下能看到较粗的纤维状构造。

及至末期在成膜体的中央部位出现多隔体（phragmosome或纺锤体spin－dle），在电镜下呈小泡聚集，并本身增大相互融合而形成所谓细胞板的膜层。

结果分为两个子细胞。

细胞板初期以果胶质为主，但在进行分裂时，细胞板作为中间片层，在其两侧纤维素成层状沉积而形成初生细胞壁。

隔膜形成后，成膜体便进行细胞质化而消失。

用咖啡碱等处理，可阻碍成膜体的形成，结果变成双核细胞。

第十一章细胞周期

⏹根据细胞周期可将高等动物细胞分为3类：

–①连续分裂细胞，如表皮生发层、骨髓干细胞。

–②休眠细胞，暂不分裂，适当刺激下可重新进入细胞周期，称G0期细胞，如淋巴细胞、肝、肾细胞等。

–③不分裂细胞，又称终端细胞，不再分裂，如神经、肌肉、多形核细胞等。

⏹有丝分裂：

又称间接分裂，由Fleming（1882）和Strasburger（1880）发现。

⏹减数分裂：

DNA复制1次，细胞连续分裂2次

⏹

（一）前期

⏹①染色质凝缩，②分裂极确立与纺锤体开始形成，③核仁解体，④核膜消失。

⏹S期中心粒已完成复制，核膜解体时，中心粒已到达两极，并形成纺锤体。

⏹纺锤体的三种微管结构：

–①极体微管（polarmt）；

–②着丝点微管（kinetochoremt；

–③星体微管（astralmt）。

⏹（三）中期

–染色体排列到赤道面上

⏹（四）后期

⏹指妹妹染色体单体分开并移向两极的时期。

分为后期A、后期B两个过程。

⏹AnaphaseA：

separationofthesisterchromatids

⏹AnaphaseB:

separationofthepoles

⏹（五）末期

⏹从子染色体到达两极，至形成两个新细胞为止的时期。

涉及子核的形成和胞质分裂两个方面。

子核的形成与胞质分裂

•末期核纤肽B去磷酸化，介导核膜重新装配，同时染色体解聚缩，核仁出现和核膜重新形成。

•核分裂与胞质分裂是相继发生的，属于两个分离的过程，如：

–大多数昆虫的卵，核可进行多次分裂而无胞质分裂，某些藻类的多核细胞可长达数尺，以后胞质才分裂形成单核细胞。

•动物的胞质分裂通过胞质收缩环的收缩实现，收缩环由平行排列的肌动蛋白组成。

•植物细胞末期近两极处纺锤丝消失，中间微管保留，形成成膜体。

•来自高尔基体囊泡沿微管转运到成膜体中间。

融合形成细胞板，囊泡的内含物形成初生壁和中胶层，囊泡膜形成质膜，融合留下的管道形成胞间连丝。

•

•减数分裂和有丝分裂的异同

⏹不同处

细胞仅进行一次DNA复制，随后进行两次细胞分裂。

两次分裂之间，还有一个较短的分裂间期。

⏹相同处

与有丝分裂相似，减数分裂之前的间期阶段，也可以认为的划分为G1期、S期、G2期3个时相

减数分裂的意义：

⏹减数分裂是有性生殖的基础，是生物遗传、生物进化和生物多样性的重要基础保证。

间期

⏹称前减数分裂间期或前减数分裂期（premeiosis），也分为G1、S和G2期。

⏹G2期是有丝分裂向减数分裂转化的关键时期。

⏹S期时间较长，部分DNA（约0.3%左右）是在合线期合成的。

细胞周期调控

⏹1988年Lohka将非洲爪蟾的MPF纯化。

经鉴定MPF由32KD和45KD两种蛋白组成，是一种丝氨酸/苏氨酸激酶。

进一步的研究发现MPF=cdc2+clyclinB

细胞周期的内源性调控主要是通过“Cyclins-CDKs-CKIs”这一调控网络

⏹检验点checkpoint

⏹为保证染色体数目完整性及细胞周期正常运转，细胞中存在着一系列监控系统，可对细胞发生的重要事件及出现的故障加以检测。

只有当这些事件完成，故障修复后，才允许细胞周期进一步运行，改检测系统即为检验点。

⏹组成：

感受器、信号传导通路、效应器。

⏹主要检验点：

⏹G1/S检验点：

DNA是否损伤？

细胞外环境是否适宜？

细胞体积是否足够大？

在酵母中称start点，在哺乳动物中称R点（restrictionpoint）。

⏹S期检验点：

DNA复制是否完成？

⏹G2/M检验点：

DNA是否损伤？

细胞体积是否足够大？

中-后期检验点：

纺锤体组装检验点

生长因子对细胞增殖的影响

⏹生长因子是与细胞增殖有关的信号物质，已知几十种，多数能促进细胞增殖。

⏹作用方式：

旁分泌。

⏹信号通路：

ras、cAMP、磷脂酰肌醇途径。

如通过ras途径，激活MAPK，MAPK进入细胞核内，激活c-myc，myc作为转录因子促进cyclinD、SCF、E2F等G1-S有关的基因表达，细胞进入G1期

⏹原癌基因（proto-oncogene）和抑癌基因（tumorsuppressorgene）均是细胞生命活动所必需的基因，其表达产物对细胞增殖和分化起着重要的调控作用。

⏹原癌基因维持细胞正常增殖，对细胞周期的进程起正的推动作用，非正常表达可导致细胞转化，增殖过程异常，甚至癌变。

⏹MYC,RAS

⏹CYCLIND

第十二章细胞程序性死亡

☐第一节细胞程序性死亡

☐第二节细胞衰老

☐第三节细胞分化

坏死与凋亡的区别

¢一种有序或程序性的细胞死亡方式，是细胞接受某些特定信号刺激后进行的正常生理应答。

该过程具有典型的形态学和生化特征，凋亡细胞最后以凋亡小体被吞噬消化。

☐细胞受到意外损伤，如极端的物理、化学因素或严重的病理刺激而发生的细胞被动死亡形式。

细胞坏死时，细胞内含物释放到胞外，引起周围区域的炎症反应。

☐细胞质出现空泡，细胞质膜破损，细胞质内含物，包括膨大和破碎的细胞器以及染色质片段释放到胞外，引起周围组织的炎症反应。

☐与细胞凋亡不同，染色质不发生凝集，也不成熟有规律的200bp的DNA降解片段，而是随机降解。

细胞凋亡特点

①细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体；

②凋亡小体内有结构完整的细胞器；线粒体无明显形态变化，溶酶体活性不增加；

③内切酶活化，DNA有控降解，凝胶电泳图呈梯状；

④不引起炎症；

⑤凋亡通常是生理性变化，坏死是病理性变化。

¢.细胞凋亡不足

●肿瘤，自身免疫疾病；

¢.细胞凋亡过度

●神经退行性疾病（老人痴呆症，肌萎缩侧索硬化症（渐冻人）,帕金森症）、心肌梗塞、再生障碍性贫血、骨组织坏死。

神经退行性疾病（Neurodegenerativedisease）是一大脑和脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态。

大脑和脊髓由神经元组成，神经元有不同的功能，如控制运动，处理感觉信息，并作出决策。

大脑和脊髓的细胞一般是不会再生的，所以过度的损害可能是毁灭性的，不可逆转的。

神经退行性疾病是由神经元或其髓鞘的丧失所致，随着时间的推移而恶化，以导致功能障碍。

神经退行性疾按表型分为两组:

*一类影响运动，如小脑性共济失调;*一类影响记忆以及相关的痴呆症。

细胞衰老的形态变化

细胞分化

干细胞的特征：

①终生保持未分化或低分化特征；

②在机体的中的数目、位置相对恒定；

③具有自我更新能力；

④能无限制的分裂增殖；

⑤具有多向分化潜能；

⑥分裂的慢周期性，绝大多数处于G0期；

⑦可行不对称分裂。

●根据个体发育过程中出现的次序，干细胞又可分为胚胎干细胞和成体干细胞。

●胚胎干细胞（ESC）是从胚胎内细胞团或原始生殖细胞筛选分离出的具有多能性或全能性的细胞。

●ESC的用途主要有：

●动物克隆；②动物转基因；③组织工程。

细胞分化和增殖的关系

Ø增殖信号和分化信号同时作用于干细胞，表现为边分化边增殖（反之亦然）；

Ø增殖和分化分别独立进行，一些干细胞只增殖不分化，另一些同类干细胞进入终末分化；

Ø细胞分化与分裂平行进行，干细胞进行不对称分裂，产生的子细胞一个保持原有干细胞特性，一个则进入终末分化。

Ø分化成熟的细胞可以产生“抑素”，抑制相邻细胞发生同样的分化。

如含有成蛙心组织的培养液培养蛙胚，则蛙胚不能发育出正常的心脏。

Ø“抑素”是转化生长因子-β家族的成员。

如myostatin是肌肉生长的负调控因子，生长分化因子11通过上调细胞周期抑制因子p21抑制神经组织生长。

转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）

生长分化因子11（ GDF11 ）

在肌肉发生（myogenesis）过程中，属于TGF-β超家族的肌肉抑制素（myostatin）是肌肉生长的负调控因子，自然界myostatin基因突变的动物会出现肌肉加倍的表型（“double-muscled”phenotype），该基因剔除的小鼠肌肉组织重量增加2-3倍。

肌肉抑制素抑制成肌细胞的增殖是通过上调细胞周期素依赖性蛋白激酶CDK2的抑制因子p21和下调CDK2来实现的，CDK2活性不足，使Rb不能释放转录因子E2F，导致细胞不能从G1期进入S期（图14-7）。

Myostatin是由肌肉细胞分泌的，当肌肉细胞的数量增多后，则抑制细胞的分裂。

Myostatin在胚胎时期表达水平较高，但在在成年动物中的表达水平很低，其过度表达会引起肌肉萎缩。

¢肌肉抑制素抑制成肌细胞的增殖是通过上调细胞周期素依赖性蛋白激酶CDK2的抑制因子p21和下调CDK2来实现的，CDK2活性不足，使Rb不能释放转录因子E2F，导致细胞不能从G1期进入S期

第十三章细胞的社会联系

细胞连接

⏹是细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间的联结结构。

⏹分为三大类，即：

A.封闭连接（occludingjunction）

B.锚定连接（anchoringjunction）

C.通讯连接（communicatingjunction）

（一）紧密连接

存在于脊椎动物的上皮细胞间。

连接区域细胞粘附分子构成焊接线，也称嵴线。

相邻质膜紧密结合，没有缝隙。

主要作用：

封闭相邻细胞间的接缝，防止溶液渗入，构成脑血屏障和睾血屏障。

通讯连接--间隙连接的功能

1.在代谢耦联中的作用

2.在神经冲动信息传递过程中的作用

3.在卵泡和早期胚胎发育中的作用

4.通透性的调节

•原胶原：

3条肽链形成的螺旋，含三种结构