肿瘤放射治疗学试题及答案三.docx
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肿瘤放射治疗学试题及答案三
肿瘤放射治疗学试题及答案
名词解释
1.立体定向放射治疗〔1.2.2〕指借助CT、MRI或血管数字减影仪〔DSA〕等精确定位技术和标志靶区的头颅固定器,使用大量沿球面分布的放射源,对照射靶区实行聚焦照射的治疗方法.
2.立体适形放射治疗〔L2.2〕是通过对射线束强度进行调制,在照射野内给出强度变化的射线进行治疗,加上使用多野照射,得到适合靶区立体形状的剂量分布的放射治疗.
3.潜在致死性放射损伤〔124〕当细胞受到非致死放射剂量照射后所产生的非致死性放射损伤,结局可导致细胞死亡,在某些环境下〔如抑制细胞分裂的环境〕细胞的损伤也可修复.
4,亚致死性放射损伤〔1.2.4〕较低剂量照射后所产生的损伤,一般在放射后立即开始被修复.
5.加速再增殖〔1.2.4〕在放疗疗程中,细胞增殖的速率不一,在某一时间里会出血细胞的加速增殖现行,此现象被为称为加速再增殖.
6.常规放射分割治疗〔121〕是指每天照射1次,每次1.8-2.0Gy,每周照射5d,总剂量60-70Gy,照射总时间6〜7周的放疗方法.
7.非常规放射分割治疗〔1.2.1〕指对常规放射分割方式中时间-剂量-分割因子的任何因素进行修正.一般特指每日照射1次以上的分割方式,如超分割治疗及加速超分割治疗.
8.放射增敏剂〔1.2.1〕能够提升放射肿瘤细胞的放射敏感性以增加对肿瘤的杀灭效应,提升局控率的药物.包括嚓咤类衍生物、化疗药物和缺氧细胞增敏剂.
9.放射保护剂〔121〕能够有效的保护肿瘤周围的正常组织,减少放射损伤,同时不减少放射对肿瘤的杀灭效应化学修饰剂.
10.热疗〔1.2.1〕是一种通过对机体的局部或全身加温以到达治疗疾病的目的的治疗方法.
11.亚临床病灶临床及显微镜均难于发现的,弥散于正常组织间或极小的肿瘤细胞群集,细胞数量级＜106,如根治术或化疗完全缓解后状态.
12.微小癌巢为显微镜下可发现的肿瘤细胞群集,细胞数量级＞106,如手术边缘病理未净.
13.临床病灶临床或影像学可识辨的病灶,细胞数量级2109,如剖腹探查术或局部切除术后.
14.密集肿瘤区〔GTV〕指通过临床检查或影像检查可发现〔可测量〕的肿瘤范围,包括原发肿瘤及转移灶.
15.方案靶区〔PTV〕指考虑到治疗过程中器官和病人的移动、射野误差及摆位误差而提出的一个静态的几何概念,包括临床靶区和考虑到上述因素而在临床靶区周围扩大的范围.
CTV+0,5cm
16.“B〞病症临床上将不明原因发热38c以上,连续3天；盗汗；不明原因体重减轻（半年内体重减轻大于10%）称为“B〞病症.
17.咽淋巴环（韦氏环,Waldege'sring）是由鼻咽腔、扁桃体、舌根、口咽以及软腭背
面淋巴组织所围绕的环形区域.
1、肿瘤放射治疗学：
是研究和应用放射物质或放射能来治疗肿瘤的原理和方法一门临床学科.它包括放射物理学、放射生物学、放疗技术学和临床肿瘤学.
2、放射物理学——研究各种放射源的性能和特点,治疗剂量学和防护.
3、放疗技术学——研究具体运用各种放射源或设备治疗病人,射野设置定位技术撰位技术.
4、放射生物学——研究机体正常组织及肿瘤组织对射线反响以及如何改变这些反响的质和量.
5、临床肿瘤学——肿瘤病因学,病理组织学,诊断学以及治疗方案的选择,各种疗法的配
合O
6、亚致死性损伤（sublethaldamage,SLD）细胞受到照射后在一定时间内能够完全修复的损伤.
7、潜在致死性损伤（potentiallethaldamage,PLD）细胞受到照射后在适宜的环境或条件能够修复,否那么将转化为不可逆损伤,从而最终丧失分裂水平.
8、致死性损伤（lethaldamage,LD）细胞所受损伤在任何条件下都不能修复.
9、氧效应：
放射线和物质作用在有氧和无氧状态下存在差异的现象
无氧状态产生一定生物效应的剂
10、氧增强比二
（OER）有氧状态产生相同生物效应当剂量
11、相对生物效应（RBE）——到达相同生物效应时,标准射线与某种射线剂量的比值（250KVX线或60coy线）
产生一定生物效应标准射线的剂量
RBE=
产生一定生物效应某种射线的剂量
12、正常组织的放射损伤——一个组织的放射敏感性与分裂活泼性成正比,与分化程度成反
比.
13、最小耐受量〔TD5/5〕：
一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过5%的剂量.
14、最大耐受量〔TD50/5〕：
一定的剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过50%的剂量.
15、容积调强旋转放射治疗,是一种动态调强旋转治疗技术,这种技术采用一个或多个臂架旋转的方法来治疗病人,在臂架旋转时光栅大小、臂架运动速度和剂量率可根据治疗要求同时进行改变.
16、立体定向放射治疗〔SRT〕——以圆形小野作非共面、多弧度、等中央旋转照射,实现多个小野集束分次照射靶区.
17、立体定向放射手术〔SRS〕——使用小野集束射线对靶区施以单次大剂量照射.
18、影像引导放射治疗〔IGRT〕——将治疗及与影像设备结合在一起,每天治疗时采集有关的影像学信息,确定治疗靶区.
19、间期死亡〔即刻死亡〕一处于有丝分裂间期的细胞受照射后立即死亡
大剂量〔NlOOGy〕照射后死亡的机制
20、增殖期死亡〔分裂死亡、延缓死亡或代谢死亡〕一正在分裂的细胞受照射后再分裂一次或几次后死亡
小至中等剂量〔2-10Gy〕照射后死亡的机制
21、细胞存活——只有保存无限增殖水平的细胞才能被称为存活细胞.
22、细胞存活曲线——是定量描述辐射吸收剂量与细胞存活之间关系的曲线.
23、生长分数〔GF〕GF=增殖周期的细胞数/总细胞数-人体肿瘤：
30%~80%
24、剂量率概念：
放射源/加速器单位时间内释放的剂量,cGy/Min
X或y射线的剂量率是决定一个特定的吸收剂量的生物学效应用的主要因素之一.
27、OR〔危险器官〕一其放射敏感性可能对治疗方案及〔或〕处方剂量有重要影响的正常组织.
1.何为放射治疗的临床剂量学四原那么〔6.3.1〕
答：
①肿瘤剂量要求准确.照射野应对准所要治疗的肿瘤即靶区；②治疗的肿瘤区域内,剂量分布要均匀；③射野设计应尽量提升治疗区域内的剂量,降低照射区正常组织的受量；④保护肿瘤周围重要器官免受照射,至少不能使它们接受超过其耐受量的照射.
2.简述放射治疗剂量选择的根本原那么（6.3.4）
答：
放射治疗的剂量取决于肿瘤细胞对射线的敏感性、肿瘤的大小,肿瘤周围正常组织对射线的耐受性等.一般情况下治疗鳞癌需要60—70Gy/6-7W,腺癌需要70Gy/7W以上,未分化癌约需50-60Gy/5-6Wo
对于亚临床病灶,放疗容易收到好的效果,只需一般剂量的2/3或4/5即可限制肿瘤生长.目前治疗方法多适当地扩大照射野,使其包括可能浸润或可能转移的淋巴区,待到达亚临床剂量后,缩小射野,针对肿瘤补足剂量.对于大的肿瘤,由于血运差及乏氧状态很难到达理想的治疗效果,故最好能采取与热疗或手术的综合治疗.
3.放射治疗有哪些主要全身反响？
答：
消化系统：
食欲不振、恶心、呕吐上腹部不适感.血液系统：
白细胞计数减少.其它系统:
疲乏、头痛、眩晕.
4.什么要采用分次照射的方法治疗肿瘤？
（6.2.4）
答：
应用分次照射的目的是为了更好的消灭肿瘤、减少正常组织损伤.
5.分次照射中的4个“R〞分别代表什么？
（63.4）
答：
①放射损伤的修复（repairofradiationdamage）；②周期内细胞时相的再分布或重新安排（redistributionorreassortmentofcellsincrcle）；③组织的再群体化（组织通过存活细胞分裂而到达再群体化,（repopulationofthetissuebydivisionofsurvivingcells）；④乏氧细胞的再氧合（reoxygenationofhypoxiccells）.
7、列举放射肿瘤学的主要进展
立体定向适形放射治疗是一种精确的放射治疗技术,在肿瘤靶体积受到高剂量照射的同时,其肿瘤靶体积以外的正常组织那么受到较低剂量的照射.
调强放射治疗
将加速器、钻-60机均匀输出剂量率的射野按预定的靶区剂量分布的要求变成不均匀的输出的射野的过程,实现这个过程的装置成为调强器或调强方式.
质子治疗
质子放射治疗技术治疗恶性肿瘤是放射肿瘤学中一门新兴的重粒子治疗方法.利用质子束优良的剂量分布特性可以使剂量区（即Bragg峰）集中于肿瘤部位,周围组织照射量极少,从而减少对正常组织放疗并发症的产生,提升肿瘤病人的治愈率及生活质量.
中子治疗
中子治疗技术也是重粒子治疗方法.由于其不良深度剂量和对瘤床正常组织的严重损伤,中子治疗仅用作临床上难治性的肿瘤,且多与光子线或电子线配合应用.
9、X线等剂量曲线的特点：
①同一深度处,射野中央轴上的剂量最高,向射野边缘剂量逐渐减少.为r使在较大深度处剂量分布较平坦,均整器设计有意使其剂量分布在亮近模体外表处,中央轴两恻的剂量分布偏高一些.
②在射野边缘附近（半影区）,剂量甑离轴距离增加逐渐减少.一方面由于几何半影、准直器漏射引起,另一方面由于恻向散射的减弱引起,由几何半影、准直器漏射和侧向散射引起的射野边缘的剂量渐变区称为物理半影,通常用80%和20%等剂量线间的恻向距离表示物理半影的大小.
③射野几何边缘以外的半影区的剂量主要由模体的侧向散射、准直器的漏射线和散射线造成,
④准直范围外较远处的剂量由机头漏射线引起.
10、一定能量电子线的PDD曲线特点
包括剂量建成区、剂量跌落区、X射线污染区.建成区很小,外表剂量高,80%・85%以上,并随深度的增加剂量很快到达最大点,形成''高剂量坪区〃.''剂量跌落〃对保护正常组织有利.11.陈述放射治疗的最正确剂量以及临床不同时间剂量因子照射方案设置的根本原那么.
在取得最大肿瘤局部限制率（TCP）的疗效的同时只带来最小并发症的发生率（NTCP）,亦即可获得最大治疗增益（TG）的照射剂量.在不造成正常组织严重晚期放射损伤的前提下,尽可能提升肿瘤的局部限制剂量；在不造成正常组织严重急性放射反响的前提下,尽可能保持疗效而缩短总治疗时间.
12、三维适形放射治疗（3・DCRT）较常规放射治疗的技术优势是什么？
你认为哪些临床肿瘤病况适宜实施这种治疔？
3-DCRT使高剂量区分布在三维方向上均与病变（靶区）范围的形状相一致,从而可使肿瘤病灶获得更高的局部限制剂量,而使周围的正常组织和器官得到最大限度的防护,是一种大幅度提升治疗增益的照射技术.
1.肿瘤位于密集而复杂的解剖结构中,如头颈部肿瘤：
2.肿瘤相邻放射敏感的重要组织或器官,如脊髓,肾,眼球；
3.肿瘤形态不规那么,如体腔内某些表现弥漫浸润扩展倾向的侵袭性肿瘤：
4.肿瘤规那么且较局限,位于均质器官,但增殖慢,相对抗拒,局部限制明显相关于递增的照射剂量,如脑瘤,前列腺癌；
5,孤立的转移病灶或复发病灶的再程治疗,如NPC；
6.某些良性病变,如颅内AVM.
13、在许多肿瘤的根治切除术后,仍需给予放射治疗,其肿瘤学及临床的依据是什么？
阐述术后放射治疗的根本原那么.
依据1、手术难于完全去除的亚临床病灶；切缘未净或主体病灶周围的残存微小癌巢.根治术后40%的局部复发率,证实其存在；2、残存病灶氧供、血供良好,儿无静止期细胞,迅速复发或可成为转移的发源.临床资料提示,凡局部未限制或复发组,远位转移率均上升；3、手术本身的操作程序和技术性原因,造成手术野区的肿瘤溢漏或种植；4、根治术未予清扫的邻近高危淋巴引流区.
术后放疗临床实施的根本原那么
1.适应症：
脑瘤、头颈部癌、肺癌、食道癌、乳腺癌、直肠癌、软组织肉瘤等.
2.时机：
一般术后2~4周,伤口愈合后尽快开始.
3.剂量：
病灶微小,相对敏感,局控齐I」量45~65Gy.
4.范围：
完整包括原位瘤床及手术野区；局部区域淋巴引流区；手术未涉及但潜在高危转移的区域.
14、放射生物学参数测定,a值较高或B值较高,提示了细胞株什么样的生物学特征？
a（Gy-l）值描述存活曲线的陡度,反映线性细胞杀灭效应,依赖于剂量沉积的单击双断效应,导致难于修复性DNA损伤.
B（Gy-2）值描述存活曲线的弯曲度,反映指数性细胞杀灭效应,依赖于剂量沉积的双击双断效应,导致的损伤在几个小时后可能局部获得修复急性反响组织a/B值较高（8-15Gy）,有相对较高的.值；晚期反响组织a/B值较低（l・5Gy）,有相对较高的B值.
15、亚致死性损伤和潜在致死性损伤有什么不同,举证以说明它们的存在.
SLD一定剂量照射后,导致群体细胞一定比率的死亡,当同样的剂量间隔时间分次给予时,细胞存活率将有所提升,提示某些致死性损伤在一定时限内可获得修复.
1.照射后,存活曲线肩区的出现,反映了SLD的存在,二者良好正相关,较大的Dq值表达细胞株有较强的SLD修复水平；
2.在LQ模式,.值的大小影响着抛物线的曲度,反映了SLD的存在,二者良好正相关,较大的B值表达细胞株有较强的SLD修复水平.
PLD群体细胞在受到一特定剂量方式的照射后,如改变其生存的环境及条件,局部放射
损伤有可能得到恢复,而表现为细胞存活比率的提升.
1.离体细胞照射后,置于平衡盐溶液〔而非完全生长培养液〕儿小时,再予细胞培养克隆
计数,可观察到细胞存活率的上升；
2.利用密度抑制静止期的离体培养细胞群,模拟在体肿瘤,可观察到同样现象；
3.体内实验肿瘤,照射后继续留置体内几小时,然后再取出进行克隆生长分析,细胞存活比率明显提升；
4.机制,特定剂量方式照射后,假设处于适宜的环境,染色体DNA受损伤了的细胞不能进入正常分裂程序,那么无法形成克隆,被认为死亡；假设处于不适生长繁殖的条件下时,细胞周期延滞,损伤DNA获得了修复的时机,环境条件恢复后,被修复细胞再度分裂,存活比率提升.16.阐述放射治疗中的总治疗时间效应、机制及临床对策.
1.当一特定总剂量及分割照射次数的治疗方案,总治疗时间被延长时,由于延滞分割间期细胞的修复、增殖及再群体化,可致预期的放射生物效应降低.如：
宫颈癌放疗超过30天,每延时一天,局部限制率下降1%.
2.分割剂量间隔时间延长时,预期效应下降缘于：
•细胞内SLD和PLD的修复增强；
•细胞周期的相对同步化；
•在一个暂短潜伏期后的细胞群反响性增殖.
3,保持预期疗效
•预期效应的等效剂量随总治疗时间的延长而逐步提升,达一定延时后,等效剂量的上升趋于变缓,提示细胞分裂渐被抑制；
•提升分次剂量d或增加照射次数n,以补偿预置总剂量针对细胞修复和反响性增殆的剂量消耗；
4.总治疗时间效应对急性反响组织非常重要,但对晚反响组织效应影响较小.
19、阐述同期放化疗过程中,产生相互修饰,协同增益效应的可能机制.
1.某些药物可抑制放射损伤的修复如：
放线菌素D,阿霉素,顺伯,羟基胭、Ara-C
2.在对放射和药物的细胞周期依赖性方面的互补作用如：
5-Fu,羟基胭,喜树碱为S期特异性药物,作用于DNA合成期；泰素阻滞细胞于G2-M期.
3.放疗间隔期,肿瘤细胞反响性增殖,再群体化过程；化疗只要保持效应浓度及效应期,那么可削弱这种再增殖.
4.化疗可激活不活泼周期时相的细胞转化为活泼周期时相.
5.某些药物以乏氧细胞为靶细胞,或可促进乏氧细胞的再氧合.
Taxol,DDP促进乏氧细胞氧化
MMC,以肿瘤乏氧细胞为效应靶
6.任何一种举措使瘤体缩小,均可通过血供,氧供,药物输送,而为另一举措效能的发挥提供有利条件.
细胞毒药物对放射生物效应的修饰
1.5-Fu特异效应于S期细胞；
抑制DNA-DSB的修复；
CF可强化5-Fu的放射增敏效应.
2.CPT喜树碱,HCPTS期特异性药物
DNA拓扑异构酶为效应靶：
CPT-TopoI-DNA复合,致DNA复制停滞；
DNA双链断裂；
与放射有相加/协同作用
3.HU选择性杀灭DNA合成期细胞；
抑制DNA单链断裂的修复；
阻滞细胞于G1/S期之间,放疗相对敏感.
4.MMC丝裂霉素以乏氧肿瘤细胞为效应靶.
5.DDP增加细胞内自由基的形成；
与DNA结合抑制其损伤的修复.
6.PLT〔Taxol〕细胞微管抑制剂
阻抑细胞于G2/M期;
促进乏氧细胞再氧合,
增加细胞调亡.
20、临床放射治疗中,决定正常组织急性反响和晚期损伤严重程度的关键因素是什么？
急性反响：
一定时限内,照射剂量累积的速度.
晚期损伤：
一定总剂量前提下,分割照射剂量的大小.
21、简述你所了解的放射线在分子水平上所导致的细胞生物效应.
1.高能射线通过直接作用和间接作用,导致细胞的损伤和死亡.
•导致哺乳动物细胞生物效应的三种损伤形式为：
致死性损伤〔LD〕,亚致死性损
伤〔SLD〕和潜在致死性损伤〔PLD〕.
•穿射径迹射线能量的沉积导致激发和电离作用,为DNASSB和DSB的损伤机制,未能修复的DNADSB与细胞存活率正相关.
•辐射致DNA碱基改变,脱氧核糖破坏,交联或二聚体形成,易位或断裂,造成染色体的种种畸变.
•大剂量照射,导致细胞一切生理活动中止,细胞崩溃融解,致即时死亡〔间期死亡〕.
•DNASSB可能获得修复,未能修复的DSB那么是导致细胞增殖性死亡的关键性损伤.
2.辐射作用于DNA、细胞的微管及膜系统,可能激活或失活许多细胞生物化学事件启动或调控的信号传导通路,导致多种终极效应.
3.导致细胞周期运行的障碍或中止
1辐射可造成细胞周期分子关卡基因功能表达异常或失活,导致细胞损伤后不出现G2期阻滞,遗传信息的缺失被带入子代细胞.
4.辐射诱导细胞启动程序死亡〔PCD〕
•正常情况下,细胞损伤,wtp53表达,G1期俘获,细胞修复或凋亡,PCD受活化基因p53和抑制基因Bcl-2,以及系列蛋白酶Caspases基因表达的调控.
•通常P53低表达,缺乏以中止细胞的增殖分裂而致死亡；辐射可致P53迅速高表达,致细胞修复损伤或发生调亡,PCD成为射线致细胞死亡的主要形式.
•辐射致上述调控蛋白基因突变,异常表达或失能,或同时伴有调控细胞增殖基因的突变,高度恶性化状态的细胞群体将出现.
肿瘤的增殖状态、敏感性、转移倾向及复发几率均与调亡指数〔AI〕相关.
5,辐射损伤细胞的修复机制
•DNA损伤/错误的修复形式包括
切除修复：
碱基切除修复〔BER〕
核甘酸切除修复〔NER〕
全基因组切除修复
转录切除修复
6,辐射为诱发恶性肿瘤的病因
•辐射致细胞生物效应表现为射线低剂量诱导细胞转化效应渐进为高剂量细胞杀灭
效应的复合过程.
诱导转化效应表达于致DNA序列关键位点的突变、嵌合或丧失;
等位基因的丧失；
DNA重排致原癌基因活化或抑癌基因失能；
基因异常表达致生化信息传输调控系统功能失常,从而导致恶性转化的发生.
23、肿瘤细胞对放疗和化疗药物所导致生物效应的反响性表现有哪些不同的特征.
1.对电离辐射最敏感和最抗拒的哺乳动物细胞系,其差异系数不大,肿瘤细胞对化疗敏感的差异,那么相对要大得多.
2.通过一定的干预,改变细胞对化疗药物的敏感性,其可调性及修饰程度,均较对放疗为明显.
3.在化疗中,SLD和PLD更具可变性和不可预测性.
4.低LET射线照射,80〜90%的DNA损伤是由间接作用所导致,强相关于氧效应,依赖自由基效应的药物〔如DDP〕同样存在氧效应问题；在无氧条件下或不依赖于自由基即可发挥生物复原效用的药物〔如MMC〕,那么疗效与氧效应无关,表现有高LET射线特征.
5.放射治疗的连续分割剂量模式,使得在照射间期,肿瘤细胞会有局部的修复和反响性再增殖；化疗只要保持药代动力学的效应浓度,那么可削弱这种修复和增殖.
6.细胞相对更容易产生对化疗药物的抗拒性,但与放射不平行.
24、简述系统治疗的药物分类,并举例.
1.通过不同机制直接作用于癌细胞的化疗药物.
1烷化齐IJ,如NH2、CTX、IF.、TEM、PAM、BCNU、CCNU、DTIC、BUS、thiotepa等
•活泼的烷化基因造成DNA内嗯吟碱间的联结,或DNA与蛋白质之间的交联,阻抑DNA的修复和转录；
•周期祚特异性药物,对G.期细胞亦敏感；
•量效曲线直线上升,适用于超大剂量化疗.
II抗代谢类药物,如MTX、5-FU.Ara-C.6-MP、dFdc等
•结构拟似体内代谢物,但不具其功能,干扰核酸,蛋白质的生物合成
III抗肿瘤抗生素类,如ADM、EPLDAM、Act-D、BLM、MMC等
•慈环类与Act・D,嵌入DNA,阻抑依赖于DNA的RNA合成；
•BLM直接损害DNA模板,致DNA单链断裂；
•MMC与DNA双螺旋形成交联,阻抑DNA复制.
IV抗肿瘤植物类,如VCR、VLB、PLT、taxoLdocetaxel.VP-16,VM・26、CPT、HCPT、CPT-11等
•长春碱类,与微管蛋白二聚体结合,抑制微管形成,细胞不能形成纺锤丝；
•紫杉醇类,促进微管聚合,抑制解聚,停止有丝分裂；
•鬼臼毒素类,抑制拓扑异构酶1【,阻抑DNA复制；
•喜树碱类,抑制拓扑异构酶I,阻抑DNA复制.
V钳类药物,如DDP、CBDCA、L-OHP.lobaplatin等
1与DNA双链形成交义联结,阻滞DNA修复及复制.
VI其它
•PCZ,形成活泼甲基,烷化DNA；
•L-asp,使缺乏合成蛋白质必须的门冬酰胺.
2.与肿瘤细胞增殖相关的内分泌制剂
乳腺癌：
三苯氧胺,孕激素
前列腺癌：
3.肿瘤生物反响调节剂〔BRM〕
I细胞因子
•干扰素IFN-a,-p,-Y
'白细胞介素-18
•肿瘤坏死因子TNF-a,II单克隆抗体
1非何杰金淋巴瘤：
IDEGC2B8抗CD20抗体
•转移性乳腺癌：
Herceptin抗HER2抗体
III造血细胞生长因子
G-CSF,GM-CSF,EPO
29、简述超分割和加速分割治疗在实施方式、疗效反响和适应证选择方面的特征.
I超分割治疗
1.特点：
照射次数增加,分割剂量减小,总剂量〔BED〕提升,总治疗时间缩短或不变.
2.优势：
分割剂量减小,或可保持肿瘤局控率而显著降低晚期损伤；或可不加重晚期
损伤而显著提升肿瘤的局部限制剂量.
3.适用：
Tpot为短,a/B值较大的肿瘤.
4.疗效：
取得更好的肿瘤局部限制率；
急性反响中等或加重；
晚期损伤不增加或减轻；
5.缺陷：
急性反响相对较重；
治疗操作增加.
H加速分割治疗
1.特点：
总治疗时间显著缩短,照射次数、分割剂量、总剂量相对不变或减少.
2,优势：
减少了照射间期反响性增殖肿瘤细胞的剂量消耗,阻抑肿瘤细胞修复,增殖,再群体化的可能,提升肿瘤限制率；
治疗时间缩短,只有当消耗于肿瘤细胞再增殖所需剂量的下降超过急性反应耐受限度所需求的总剂量下降时,治疗增益才能表达.
3.适用：
Tpot为短,a/B值较大的肿瘤.
4.疗效：
取得更好的肿瘤局部限制率；
如不相应降低总剂量,急性反响明显加重；
由于缩短了SLD修复时间,晚期损伤可能加重.
5.缺陷：
放射反响加重.
45、早期肝癌的根治性放疗的适应症
〔1〕病灶所在位置根治手术困难的早期肝癌,如肝门区肝癌；
〔2〕因合并肝硬化或其他疾病不宜手术的早期肝癌：
⑶肝癌
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