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化验单明细表

单靠“死”记还不行,还得“活”用,姑且称之为“先死后活”吧。

让学生把一周看到或听到的新鲜事记下来,摒弃那些假话套话空话,写出自己的真情实感,篇幅可长可短,并要求运用积累的成语、名言警句等,定期检查点评,选择优秀篇目在班里朗读或展出。

这样,即巩固了所学的材料,又锻炼了学生的写作能力,同时还培养了学生的观察能力、思维能力等等,达到“一石多鸟”的效果。

一，尿常规　　

“师”之概念，大体是从先秦时期的“师长、师傅、先生”而来。

其中“师傅”更早则意指春秋时国君的老师。

《说文解字》中有注曰：

“师教人以道者之称也”。

“师”之含义，现在泛指从事教育工作或是传授知识技术也或是某方面有特长值得学习者。

“老师”的原意并非由“老”而形容“师”。

“老”在旧语义中也是一种尊称，隐喻年长且学识渊博者。

“老”“师”连用最初见于《史记》，有“荀卿最为老师”之说法。

慢慢“老师”之说也不再有年龄的限制，老少皆可适用。

只是司马迁笔下的“老师”当然不是今日意义上的“教师”，其只是“老”和“师”的复合构词，所表达的含义多指对知识渊博者的一种尊称，虽能从其身上学以“道”，但其不一定是知识的传播者。

今天看来，“教师”的必要条件不光是拥有知识，更重于传播知识。

名称

要练说，得练听。

听是说的前提，听得准确，才有条件正确模仿，才能不断地掌握高一级水平的语言。

我在教学中，注意听说结合，训练幼儿听的能力，课堂上，我特别重视教师的语言，我对幼儿说话，注意声音清楚，高低起伏，抑扬有致，富有吸引力，这样能引起幼儿的注意。

当我发现有的幼儿不专心听别人发言时，就随时表扬那些静听的幼儿，或是让他重复别人说过的内容，抓住教育时机，要求他们专心听，用心记。

平时我还通过各种趣味活动，培养幼儿边听边记，边听边想，边听边说的能力，如听词对词，听词句说意思，听句子辩正误，听故事讲述故事，听谜语猜谜底，听智力故事，动脑筋，出主意，听儿歌上句，接儿歌下句等，这样幼儿学得生动活泼，轻松愉快，既训练了听的能力，强化了记忆，又发展了思维，为说打下了基础。

正常

异常

酸碱度（pH）

4.6~8.0（平均值6.0）

增高常见于频繁呕吐、呼吸性碱中毒等

酸碱度（pH）

4.6~8.0（平均值6.0）

降低常见于酸中毒、慢性肾小球肾炎、糖尿病等

尿比重（SG）

1.015~1.025

增高多见于高热、心功能不全、糖尿病等

尿比重（SG）

1.015~1.025

降低多见于慢性肾小球肾炎和肾盂肾炎等

尿胆原（URO）

<16

超过此数值，说明有黄疸

隐血（BLO）

阴性（-）

阳性（+）同时有蛋白者，要考虑肾脏病和出血

白细胞（WBC）

阴性（-）

超过五个，说明尿路感染

尿蛋白（PRO）

阴性或仅有微量

阳性提示可能有急性肾小球肾炎、糖尿病肾性病变

尿糖（GLU）

阴性（-）

阳性提示可能有糖尿病、甲亢、肢端肥大症等

胆红素（BIL）

阴性（-）

阳性提示可能肝细胞性或阻塞性黄疸

酮体（KET）

阴性（-）

阳性提示可能酸中毒、糖尿病、呕吐、腹泻

尿红细胞（RBC）

阴性（-）

阳性提示可能泌尿道肿瘤、肾炎尿路感染等

尿液颜色（GOL）

浅黄色至深黄色

黄绿色、尿浑浊、血红色等就说明有问题

亚硝酸盐NIT阴性阳性代表尿路感染

二，血常规

生化检验项目、正常参考值与临床意义

项目

标本

参考值

临床意义

丙氨酸氨基转移酶（ALT）

血清（浆）

5～34U／L

增高：

肝胆疾病：

病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。

严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。

重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。

其他ALT升高的疾病：

心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。

门冬氨酸氨基转移酶（AST）

血清（浆）

9.0～48.0U/L

增高：

急性心肌梗塞：

6－12小时内显著升高，48小时内达到峰值，3－5天恢复正常。

急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。

胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。

碱性磷酸酶（ALP）

血清（浆）

31～115U/L

增高：

肝胆疾病：

阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。

ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。

阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。

肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。

肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。

溶血性黄疸ALP正常。

骨胳疾病：

纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。

ALP可作为佝偻病的疗效的指标。

乳酸脱氢酶（LDH-L）

血清（浆）

89～221U/L

增高：

见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。

溶血可致LDH假性升高。

谷氨酸转肽酶（GGT）

血清（浆）

0.0～53.0U/L

增高：

原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清Υ－GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。

嗜洒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。

口服避孕药会使Υ－GT值增高20%。

急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等。

淀粉酶（Ams）

血清（浆）或尿液

血：

47～200U/L

尿：

100～1200U/L

增高：

急性胰腺炎：

血清高于500Iu/L有诊断意义，达到350Iu/L应怀疑此病。

流行性腮腺炎、急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡性穿孔、注射吗啡后血清Ams可升高，但低于500Iu/L。

尿淀粉酶下降较血清慢，因此，在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。

减低：

胰腺组织速坏死、肝炎、肝硬变、肝癌、急性胆囊炎，淀粉酶可降低，甲脏腺功能亢进、重度烧伤、妊娠毒血症、急性酒精中毒时，淀粉酶亦可降低。

胆碱脂酶（ChE）

血清（浆）

1.6～6.0KIU/L

增高：

维生素Ｂ缺乏、甲脏腺功能亢进、高血压等。

降低；有机磷中毒、肝脏疾病（黄疸性肝炎、肝硬变等）。

胆碱脂酶是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。

肌酸激酶（CK）

血清（浆）

25.0～170.0U/L

增高：

主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。

各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。

肌酸激酶同工酶（CK-MB）

血清（浆）

2.0～25.0U/L

增高：

在急性心肌梗塞２－4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。

CK－MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标

总胆红素（TBIL）

血清（浆）

2.0～20.0μmol/L

增高：

各种原因引起的黄疸。

直接胆红素（DBIL）

血清（浆）

0.3～6.0μmol/L

增高：

阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。

间接胆红素（IBIL）

血清（浆）

1.5～15.0μmol/L

增高：

溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。

总蛋白（TP）

血清（浆）

60～80g/L

增高：

脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。

降低：

肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等。

白蛋白（ALB）

血清（浆）

35～50g/L

增高：

脱水和血液浓缩。

降低：

白蛋白合成障碍：

营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。

白蛋白消耗或丢失过多：

消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。

其他：

妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。

球蛋白（GLO）

血清（浆）

20～40g/L

增高：

主要以Υ－球蛋白增高为主。

感染性疾病：

结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病等。

自身免疫性疾病：

系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变。

多发性骨髓瘤。

减低：

应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。

白蛋白／球蛋白（A/G）

血清（浆）

1.5～2.5:

1

减低慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。

纤维蛋白原（Fb）

血浆（肝素抗凝）

2.0～4.0g/L

减低：

原发纤维蛋白原减少极其罕见，常见原因是由于纤溶酶原溶解纤维蛋白增加所致，见于：

DIC、纤维蛋白溶解亢进。

严重的肝实质损害：

各种原因引起的肝坏死、慢性肝病晚期、肝硬化等，常伴有凝血酶原及七因子缺乏。

增高：

纤维蛋白原增高往往是机体一种非特异性反应，见于：

感染：

毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期局部炎症。

无菌炎症：

肾病综合征、风湿热、恶性肿瘤、风湿性关节炎。

其他：

外科手术、放射治疗。

葡萄糖（GLU）

血清（浆）

3.9～6.0mmol/L

病理性增高：

各种糖尿病。

其他各种内分泌疾病：

甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进。

颅内高压：

颅外伤、颅内出血、脑膜炎等。

脱水引起高血糖。

病理性减低：

胰岛素分泌过多：

胰岛细胞增生或肿瘤，注射或服用过量胰岛素或降血糖药。

对抗胰岛素的激素分泌不足。

严重肝病：

肝调节机能下降.

乳酸（Lac）

血清（浆）

0.5～2.0mmol/L

增高：

组织严重缺氧：

丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增加，此高乳酸血症往往是不可逆的，见于休克的不可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末期。

在休克、心失代偿、血液病、肺功能不全时，常见低氧血症同时有高乳酸血症。

在肝灌流量降低的病例，乳酸由肝移除显著减少，也会出现乳酸中毒。

尿素氮（BUN）

血清（浆）

1.78～6.80mmol/L

血尿素氮减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。

增高：

肾前性因素：

各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。

肾性因素：

肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。

肾后性因素：

尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。

肌酐（Cr）

血清（浆）

44.0～97.0μmol/L

增高：

肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。

其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。

如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。

降低：

肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。

尿酸（UA）

血清（浆）

90～420μmol/L

增高：

血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。

核酸代谢增加：

如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。

肾脏疾病：

急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。

由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。

其他：

氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。

减少：

遗传性黄嘌呤尿症等。

项目

标本

参考值

临床意义

总胆固醇（TCH）

血清（浆）

3.1～5.7mmol/L

增高：

高总胆固醇是冠心病的主要危险因素之一，有原发和继发两种，原发常由遗传因素引起，继发的见于肾病综合征、甲脏腺功能减退、糖尿病、胆总管阻塞、粘液性水肿、妊娠等。

减少：

低总胆固醇也有原发和继发两种，前者常由遗传因素引起，后者如甲脏腺功能亢进、营养不良、慢性消耗性疾病、恶性贫血、溶血性贫血。

甘油三脂（TG）

血清（浆）

0.4～2.0mmol/L

增高：

一般认为，高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDL－C和低HDL－C等因素才有临床意义。

高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。

减低：

低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。

载脂蛋白A1（ApoA1）

血清（浆）

1.00～1.6g/L

ApoA1（和ApoA2一起）占HDL蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDL－C呈明显正相关。

冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL－C极低。

家簇性高TG血症患者HDL－C往往偏低，但ApoA1不一定低，不增加冠心病的危险。

载脂蛋白B（ApoB）

血清（浆）

0.55～1.10g/L

ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB主要代表LDL水平，与LDL－C成显著正相关。

在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。

同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。

在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。

载脂蛋白A1／载脂蛋白B比值（ApoA1/ApoB）

血清（浆）

1.0～2.0:

1

测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL－C/LDL－C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。

此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。

脂蛋白（LP（a））

血清（浆）

<200mg/L

LP（a）水平主要决定于遗传，家族性高~与冠心病发病倾向相关。

男女之间不同年龄组间环境饮食与药物对~水平的影响不明显。

吸烟也无影响，但严重肝病可使它下降，急性时相反应可使它上升。

现在将高~水平看作动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，LDL-C较高时，高~的危险性就更高。

血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）

血清（浆）

男：

1.16-1.42mmol/L

女:

1.29-1.55mmol/L

与冠心病发病呈负相关，HDL-C低于0.9是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病肝炎肝硬化等。

高TG血症往往伴以低HDL-C。

肥胖者HDL-C也多偏低。

吸烟可使其下降，饮酒及长期体力活动会使其升高。

血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）

血清（浆）

<3.36mmol/L

LDL升高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。

过去只检测TCH估计LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影响，故最好采用LDL-C代替TCH作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。

钾（K）

血清（浆）

3.5～5.5mmol/L

增高：

可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。

减低：

严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。

长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。

钠（Na）

血清（浆）

136～146mmol/L

降低：

临床上较为多见。

胃肠道失钠：

腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。

尿路失钠：

严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。

皮肤失钠：

大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。

肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素（ADH）分泌过多，血钠被稀释。

大量放胸腹水。

升高：

临床上较为少见。

潴钠性水肿（血清钠浓度往往正常，而总钠增高）。

肾上腺皮质功能亢进。

由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。

脑性高血钠：

脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。

中枢性尿崩症时ADH分泌减少。

高渗性脱水。

氯化物（Cl）

血清（浆）

90～110mmol/L

降低：

临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：

腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。

升高：

临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。

钙（Ca）

血清（浆）

总钙：

2.0～2.5mmol/L

游离钙：

1.12～1.33mmol/L

增高：

甲脏旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。

降低：

甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。

佝偻病和软骨病。

慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。

吸收不良性低血钙：

严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。

大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。

无机磷（P）

血清（浆）

0.96～1.6mmol/L

增高：

甲状旁腺功能减退。

本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。

假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。

维生素D过多症。

维生素D促进钙磷吸收。

肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。

多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。

骨折愈合期。

减低：

甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。

佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。

注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。

肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。

乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。

镁（Mg）

血清（浆）

0.70～1.20mmol/L

增高：

急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。

减低：

长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。

血液酸碱度（PH）

动脉血

7.35～7.45

增高（PH>7.45）：

碱血症。

减低（PH<7.35）：

酸血症。

注：

PH正常不能排除酸碱失衡，单凭PH值不能区别是呼吸性还是代谢性酸碱失衡。

二氧化碳分压（PCO2）

动脉血

4.66～6.38Kpa

指物理溶解在血浆中的二氧化碳所产生的张力。

增高：

表示肺通气不足，见于代偿性呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒呼吸代偿后。

减低：

表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒呼吸代偿后

氧分压（PO2）

动脉血

11.04～14.36Kpa

指物理溶解在血浆中的氧气所产生的张力。

减低：

氧分压低于55mmHg说明有呼吸衰竭存在。

二氧化碳总量（TCO2）

动脉血

23.0～28.0mmol/L

指血浆中所有各种形式存在的二氧化碳的含量。

其意义与二氧化碳结合力相同。

二氧化碳结合力（CO2CP）

动脉血

22.0～32.0mmol/L

指血浆中碳酸氢根的含量，它基本上代表了血浆中碱储备的情况。

标准碳酸氢根（HCO3-Std或SB）

动脉血

21.0～27.0mmol/L

SB是指在体温37℃、PCO2为40mmHg、Hb在100%氧饱和条件下所测HCO3的含量。

它主要反映代谢因素。

增高：

代谢性碱中毒。

减低：

代谢性酸中毒。

实际碳酸氢根（HCO3-act或AB）

动脉血

21.4～27.3mmol/L

AB是指在隔绝空气的条件下，取血分离血浆测得的HCO3实际含量。

正常人：

AB=SB。

如果：

AB>SB，为呼吸性酸中毒。

AB

AB、SB均低于正常，为代谢性酸中毒（未代偿）。

AB、SB均高于正常，为代谢性碱中毒（未代偿）。

缓冲碱（BB）

动脉血

45～55mmol/L

BB是全血中具有缓冲作用的阴离子总和。

它有血浆缓冲碱（BBp）、全血缓冲碱（BBb）、细胞外液缓冲碱（BBecf）和正常缓冲碱（NBB）四种形式。

正常情况下BBp=NBB，如果BBp>NBB，表示代谢性碱中毒，如果BBp

由于BB不仅受血浆蛋白和血红蛋白的影响，还受呼吸因素及电解质影响，因此，目前认为，它不能确切反映代谢酸碱内稳情况。

碱剩余（BE）

动脉血

-3～+3mmol/L

BE是指在标准条件下，用酸或碱将一升全血或血浆滴定至PH7.40时，所需的酸或碱量。

如果用酸滴定，说明碱剩余，用正值表示，见于代谢性碱中毒。

如果用碱滴定，说明碱缺失，用负值表示，见于代谢性酸中毒。

呼吸性酸中毒或碱中毒是，由于肾脏的代偿作用，BE也可增加或减少。

BE是反映代谢性因素的一个客观指标。

氧饱和度（O2SAT）

动脉血

92.0～99.0%

SatO2是指在一定氧分压下，氧合血红蛋白占全部血红蛋白的百分比。

它是了解血红蛋白氧合程度和血红蛋白系统缓冲能力的指标，受氧分压和PH值的影响。

阴离子隙（AnGap）

动脉血

8～16mmol/L

AG是指血清所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。

现多采用以下简化公式：

AG（mmol/L）=Na+－（Cl－+HCO3）AG是近年来评价体液酸碱状况一项重要指标，它可鉴别不同类型的酸中毒，并对许多潜在的致命性疾病的诊断提供重要的线索。

尿蛋白定量

24小时尿液

0.024～0.133g/24小时尿

分为功能性、体位性、病理性蛋白尿，后者见于肾炎、肾病综合征等。

脑脊液蛋白

脑脊液

见右表

临床情况含量（mg/L）脑脊液蛋白

正常150~450  球菌性脑膜炎1000~30000

结核性脑膜炎500~3000偶可达10000

浆液性脑膜炎300~1000

脑炎500~3000

癫痫500~3000

神经梅毒500~1500

多发性硬化病250~800

脊髓肿瘤1000~20000

脑瘤150~2000

脑脓肿300~3000

脑出血300~1500

脑脊液氯化物

脑脊液

120～132mmol/L

正常：

亦可见于病毒性脑膜炎、脊髓灰质炎等。

减低：

结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑出血等。

脑脊液葡萄糖

脑脊液

1.5～4.5mmol/L

增高：

病毒性脑膜炎、脑肿瘤、脑水肿、脑出血、糖尿病、尿毒症等。

减低：

代脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、梅毒性脑炎、脑脓肿、低血糖等。

六，乙肝五项指标含义：

HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc。

以上即为乙肝的"二对半"，正常均阴性。

下列各种"组合"的阳性，其意义如下：

①HBsAg、HBeAg、抗HBc（1、3、5项）阳性：

急性或慢性乙肝。

俗称"大三阳"。

②HBsAg、抗HBe、抗HBc（1、4、5项）阳性：

急性乙肝趋向恢复、无症状HBV（乙肝病毒）携带者。

俗称"小三阳"。

③HBsAg、抗HBc（1、5项）阳性：

无症状HBV（乙肝病毒）携带、急性HBV感染。

④抗HBs、抗HBe、抗HBc（2、4、5项）阳性：

表示感染后恢复，已获得免疫力。

⑤抗HBe、抗HBc（4、5项）阳性：

有既往感染史、急性HBV感染恢复期。

⑥抗HBs（2项）阳性：

被动或主动免疫，对HBV（乙肝病毒）有免疫力。

⑦抗HBc阳性（5项）：

急性HBV（乙肝病毒）感染核心窗口期（尚未发病但可传染）。