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病理大题

2012年《病理解剖学》简答题重点

（说明：

红色字体为老师在课上所划重点。

）

第一章：

细胞和组织损伤的修复

1．举例说明萎缩的原因和类型。

原因：

由于细胞功能活动降低，血液及营养物质供应不足，以及神经或内分泌刺激减弱而引起

类型：

（1）生理性萎缩：

老年性萎缩

（2）病理性萎缩：

全身营养不良性萎缩：

长期饥饿，慢

性消化性疾病以及恶性肿瘤。

神经性萎缩：

脊髓前角灰质炎

废

用性萎缩：

肢体长期不活动（肢体骨折石膏固定）

内分泌性萎缩：

垂体功能低下引起的肾上腺，甲状腺，性腺等萎缩

压迫性萎缩：

尿路积石，肾盂积水

缺血性萎缩：

脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。

2．简述肝脂肪变性的形态学变化？

肉眼：

肝明显肿大，色变黄，触之质软，有油腻感

镜下：

肝细胞核周围出现小的脂肪空泡，随着脂肪变性的加重，空泡逐渐变大，分布于整个胞浆中，严重者融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，形态与脂肪细胞相似。

3．如何区分干性坏疽和湿性坏疽？

两者在发生原因，常见部位，病变上不同：

干性坏疽常发生于静脉回流通畅，水分容易蒸发的四肢末端，坏死组织干燥皱缩，质硬，黑褐色，边界清楚，腐败菌感染一般较轻；湿性坏疽常发生于肠管，胆囊，子宫，肺等与外界沟通，但水分不易蒸发的内脏，也可发生于动脉受阻同时有静脉淤血的四肢，坏死组织湿润肿胀，质软，深蓝或暗绿色，边界不清，腐败菌感染严重。

4．叙述坏死的基本病理变化，分为哪些类型？

并举例

基本病变：

肉眼：

外观无光泽，比较浑浊，失去正常组织的弹性，无正常血液供给而温度较低，摸不到血管搏动，在清创伤手术中切除失活组织时，没有鲜艳血液自血管流出，失去正常感觉（皮肤痛，触痛）及运动功能（肠管蠕动）等变化。

光镜下：

（1）细胞核的改变：

核固缩，核碎裂，核溶解

（2）细胞质的改变：

胞质嗜碱性核蛋白体逐渐减少丧失，使胞浆与碱性染料的结合减少，与酸性染料伊红的结合力增高，呈嗜酸性

（3）间质的改变：

在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀，崩解，断裂或液化

分类：

（1）凝固性坏死：

心肾脾等器官的缺血性坏死

（2）液化性坏死：

脑软化,阿米巴脓肿

（3）特殊类型坏死：

a.干酪样坏死：

由于结核杆菌引起的坏死b.脂肪坏死：

急性胰腺炎c.纤维素样坏死：

急性风湿病，系统性红斑狼疮，肾小球肾炎。

d.坏疽：

干性、湿性、气性。

5.肉芽组织的组成成分是什么？

肉芽组织是由纤维母细胞，毛细血管及一定数量的炎性细胞组成

6.良好的肉芽组织眼观有何特点？

肉芽组织的表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似嫩肉。

7.肉芽组织在各种病理损伤修复中期起什么作用？

1）抗感染及保护创面

2）机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物

3）填补伤口及组织缺损

8.在完成损伤修复作用后发生什么改变？

水分逐渐吸收，炎性细胞减少并逐渐消失，毛细血管闭塞，数目减少，按正常功能的需要仅有少数毛细血管管壁增厚，转变为小动脉和小静脉，纤维母细胞产生越来越多的胶原纤维，同时纤维母细胞的数量逐渐减少，细胞核变细长而深染，成熟为纤维细胞再生，胶原纤维量增多，而且发生玻璃样变性，细胞和毛细血管的数目更少。

至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。

9．简述创伤愈合的基本过程。

1）伤口早期变化：

组织坏死，出血，炎症反应，局部红肿，纤维蛋白凝块有的有痂皮

2）伤口收缩：

由伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的。

3）肉芽组织增生和瘢痕形成而出现瘢痕修复

4）表皮及其他组织再生：

表皮损伤后可完全再生，若伤口过大，直径超过20cm则需植皮。

皮肤附属器（毛囊，汗腺及皮脂腺）遭完全破坏时不能完全再生。

10．细胞变性和坏死有何异同？

其后果如何？

细胞变性为可逆损伤，细胞坏死为不可逆损伤，但它们两者都为细胞，组织损伤的形态学变化。

变性类型：

水样变性，脂肪变性，玻璃样变性，粘液样变性，淀粉样变性，细胞内糖原沉积，病理

性色素沉积，病理性钙化。

坏死结局：

溶解吸收，分离排出，机化，包裹，钙化。

11.一期和二期愈合的主要区别是什么？

怎样才能获得一期愈合？

1）一期愈合多见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的创口，二期愈合

多见于组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合

2）一期愈合的伤口中只有少量血凝块，炎症反应微轻，表皮再生在1~2天内便可完成。

二期愈合的伤口炎症反应明显，只有感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。

3）一期的时间短，形成瘢痕少，抗拉力强度大；二期愈合的时间较长，形成瘢痕较大，抗拉力强度较弱。

要获得一期愈合必须使创伤情况满足一期愈合的条件。

第四章：

局部血液循环障碍

1.为什么静脉比动脉容易形成血栓？

简述淤血的病变？

原因：

1）静脉管壁薄，容易受压，比动脉更容易受到损伤。

如：

发生静脉炎，静脉穿刺，血液含氧量低而毒性代谢产物多等。

2）静脉内有静脉瓣，血流比动脉缓慢并更容易停滞及出现漩涡。

3）血液凝固性高。

如血液经过毛细血管后粘性增加，凝血物质浓度增高等。

病变：

淤血的局部组织和器官发生肿胀，体表淤血时，由于血液内氧和血红蛋白减少，受损的局部皮肤呈青紫色，发绀，温度下降，镜下见细静脉及毛细血管扩张充血，可伴有组织的水肿和出血。

2．简述淤血的后果由哪些？

a.水肿和漏出性出血

b.实质细胞萎缩，变性及坏死

c.间质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化

d.侧支循环建立

e．促进血栓形成

3.描述混合型血栓的病变？

肉眼：

静脉腔内呈粗糙，干燥的圆柱状与受损的血管黏着，灰白色与红褐色交替的条纹状结构。

镜下：

血小板小梁呈淡红色无结构的不规则状，小梁边缘有较多的中性粒细胞粘附，小梁间是充满红细胞的纤维素网。

4.心力衰竭细胞是如何形成的？

左心衰致慢性肺淤血时肺泡壁增厚和纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成了棕黄色颗粒状的含铁血黄素。

5.肾贫血性梗死与肺出血性梗死病变有何异同？

简述栓子运行途径及栓塞部位？

肺

肾

动脉分支情况

锥形分支

锥形分支

梗死灶形状

锥形

锥形

淤血前提

多存在

少见

组织结构

疏松

致密

梗死性质

出血性

贫血性

梗死灶颜色

红色

白色

梗死灶弥漫性

有

无

出血

运行途径：

常见的情况下，栓子一般随血液运行

栓塞部位：

a.左心和大循环动脉内栓子栓塞于口径与其相当的动脉分支

b.右心和大循环

（运行途径以书为准，记住大框就行）

6．简述肺动脉栓塞的栓子来源及后果

来源：

血栓栓子的90%以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉，股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆腔静脉，或右心附壁血栓，很少来自下肢浅表静脉。

后果：

较小的栓子栓塞肺动脉小分支，因肺有双重血液循环，故不发生梗死。

若在栓塞前有肺淤血，可发生出血性梗死。

大栓子栓塞肺动脉主干或大分支或多数小栓子广泛的栓塞肺动脉多数小分支，患者发生气促，发绀，休克甚至急性呼吸循环障碍而猝死。

第五章：

炎症

1.炎症渗出物的成分有哪些？

各有何作用？

有何不利影响？

成分：

巨噬细胞，内皮细胞，成纤维细胞

作用：

a.稀释毒素，减轻损伤作用。

b.带来氧及营养物，带走代谢产物，运走炎症区内的有害物质。

c.补体和抗体成分有利于防御，消灭病原微生物。

纤维蛋白原转变纤维蛋白，交织成网，限制

病原菌扩散，使病灶局限，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。

不利影响：

a.过多的渗出液可影响器官功能和压迫临近的组织，器官。

b.渗出液里大量纤维蛋白不能完全被吸收时，最终发生机化粘连

2.渗出性炎症的类型有哪些？

各型主要特点是什么？

类型：

a.浆液性炎

b.纤维素性炎

c.化脓性炎：

脓肿，蜂窝织炎，表面化脓和积脓

d.出血性炎

主要特点：

a.浆液性炎：

以浆液渗出为主，好发于浆膜（胸膜，腹膜，心包膜），皮肤，粘膜，滑膜和疏

松结缔组织。

b.纤维素性炎：

渗出液中含有大量纤维蛋白

c.化脓性炎：

局部以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成

d.出血性炎：

血管损伤严重，含有大量红细胞，以出血为特征的渗出性炎症

3.急，慢性炎症的主要病变是什么？

急性：

a.血管口径和血流的改变（细动脉短暂痉挛，血管扩张和血流加强，血流速度减慢）

b.血管壁通透性增高（内皮细胞收缩，内皮细胞细胞骨架结构重组，穿胞作用增强，直接的内皮细胞损伤）白细胞介导的内皮细胞损伤，新生毛细血管的高通透性。

c.液体渗出

d.白细胞渗出

慢性：

a.炎症灶内主要是巨噬细胞，浆细胞和淋巴细胞浸润

b.纤维母细胞增生，有时小血管也增生。

c.局部组织的被覆上皮，腺上皮，实质细胞也可增生。

4.炎症介质的主要作用有哪些？

（P72）

1）扩张血管：

组胺，缓激肽，前列腺素，NO

2）增加血管壁通透性：

组胺，缓激肽，C3a和C5a，白三烯，PAF，P物质

3）趋化作用：

C5a，细胞因子，LTB4，细菌产物，阳离子蛋白

4）发热：

1L—1，1L—2，TNF，PGE2

5）疼痛：

PGE2，缓激肽

6）组织损伤：

NO，溶酶体酶，氧自由基

5．急性炎症的结局是什么？

1）痊愈

2）迁延不愈或转为慢性

3）蔓延播散：

a.局部蔓延

b.淋巴道播散

c.血道播散（菌血症，毒血症，败血症，脓毒性败血症）

6.以足球运动员脚被踢伤，试分析伤处可能出现的症状和体征及其原因

1）红：

动脉充血，血管扩张

2）肿：

渗出物，炎性水肿

3）热：

动脉充血及代谢增强

4）痛：

发炎器官肿大，是富含神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵连疼痛

5）功能障碍

7．脓肿和蜂窝织炎有何不同？

脓肿穿破后可引起那些病变？

脓肿

蜂窝织炎

病变范围

局限性

弥散性

致病菌

金黄色葡萄球菌

溶血性链球菌

病变部位

皮下，内脏

皮下，肌肉，阑尾

有无坏死溶解

有

不明显

界限

明显

不明显

愈后疤痕

吸收，排脓，包裹

不留疤痕

第六章：

肿瘤

1.说明不安规定原则命名的恶性肿瘤？

a.有来源于幼稚组织肿瘤称为母细胞瘤，其中大多数为恶性，如神经母细胞瘤，髓母细胞瘤，肾母细胞瘤，也有良性者如骨母细胞瘤，软骨细胞瘤和脂肪母细胞瘤等。

b.有些恶性肿瘤成分复杂或由于习惯沿袭，则在肿瘤的名称前加“恶性”，如恶性畸胎瘤，恶性脑膜瘤，恶性神经鞘瘤。

c.有些恶性肿瘤冠以人名，如尤文肉瘤和霍奇金淋巴瘤

d.少数采用习惯的肿瘤，如白血病。

e.按肿瘤的细胞形态命名，如肺的燕麦细胞瘤，透明细胞肉瘤。

f.有些肿瘤虽然没有“恶性”二字，但实际属于恶性肿瘤，如淋巴瘤，黑色素瘤和精原细胞瘤。

2.简述乳头状瘤的病态特点？

（P98）

镜下：

每一乳头由具有血管的分支状结缔组织间质构成轴心，其表面覆盖增生上皮，因起源部位不同可分为鳞状上皮、移行上皮。

大体：

由被覆上皮向表面呈外生性生长，形成手指样或乳头状突起，并可呈菜花样或绒毛状外观，根部常有细蒂与正常组织相连。

3.简述癌的常见类型有哪几种？

鳞癌，基底细胞癌，移行细胞癌，腺癌

4.简述分化好的鳞状细胞癌的镜下特点？

镜下：

癌细胞成团状分布，，形成癌巢，与间质界限清楚，高分化鳞癌的癌巢中，癌细胞间可见到细胞间桥，癌巢中央可见层状或团状角化物，称为角化珠或癌珠，分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，细胞异型性明显并见较多的核分裂象。

5.常见的癌前病变有哪些？

粘膜白斑；子宫颈糜烂；乳腺增生性纤维囊性变；结肠，直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝硬化

6．纤维瘤的病变特点？

（P103）

镜下：

瘤细胞有由分化较好的纤维细胞构成，呈编织状排列，瘤细胞间有丰富的胶原纤维。

大体：

外观呈结节状，有包膜，切面灰白色，可见编织状的条纹，质地韧硬（常见四肢及躯干的皮下）。

7.简述脂肪瘤的病态特点？

（P103）

镜下：

与正常组织的主要区别在于有包膜和纤维间隔

大体：

外观为扁圆形或分叶状，有包膜，质地柔软，切面色淡黄，有油腻感，似正常的脂肪组织。

8.试述恶性肿瘤细胞异型性表现特点有哪些？

a．瘤细胞的多形性，即瘤细胞的形态及大小不一致，有时出现瘤巨细胞，少数分化差的肿瘤细胞较正常细胞小，圆形，大小比较一致

b.核的异型性：

核的大小，形态及染色不一致，核与胞浆比例增大，可出现巨核，双核，多核或异性的核，核染色深，核膜厚，核仁大，数目多，核分裂像增多，可见病理性核分裂像。

c．肿瘤细胞胞质特点：

嗜碱性增强

d.肿瘤细胞超微结构的异型性

9.说明癌与肉瘤的区别?

举例：

鳞癌、纤维肉瘤

癌

肉瘤

组织来源

上皮组织

间叶组织

发病率

较常见，约为肉瘤的九倍，多见于40岁以上的成人

较少见，大多见于青少年

组织学特点

多形成癌巢，实质与间质分界清楚。

纤维组织常有增生

肉瘤细胞多弥散分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少

大体特点

质较硬，色灰白，较干燥

质软，色灰红，湿润，鱼肉状

网状纤维染色

癌细胞间多无网状纤维

肉瘤细胞间多有网状纤维

转移

多经淋巴道转移

多经血道转移

免疫组化

表达上皮标记如CK，EMA

表达间叶组织标记如vimentin

10..举例说明良性肿瘤和恶性肿瘤的区别？

例如：

腺瘤，腺癌

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

分化好，与起源组织

和细胞的形态相似

分化不好，与原有

组织的形态差别大

异型性

组织和细胞异型性不明显，核分裂象无或少，一般无病理性和分裂象

组织和细胞异型性明显，核分裂象易见，可见多少不等的病理性核分裂象

生长速度

缓慢

较快

继发改变

少见

常发生坏死，出血，溃疡

生长方式

常呈膨胀性和外生性生长

前者常有包膜，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动

常呈浸润性生长和外生性生长，前者包膜不明显，与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者常伴有浸润性生长

转移

不转移

常有转移

对机体影响

较小，主要为局部压迫或阻塞作用仅发生于重要器官时才引起严重后果

较大，除压迫，阻塞外，还可破坏临近组织和器官，引起出坏死出血，合并感染，可出现发热和恶病质

复发

彻底切除不复发

手术难以彻底切除，治疗后容易复发

第八章：

心血管系统疾病

1.哪些疾病可导致心腔内形成血栓？

叙述其产生的原因、形态及影响。

答：

（1）风湿性心内膜炎；

（2）心肌梗死；（3）亚急性细菌性心内膜炎；（4）急性细菌性心内膜炎；（5）扩张型心肌病或限制性心肌病等均可导致心腔内血栓形成。

（1）风湿性心内膜炎时，炎症波及二尖瓣内皮细胞是之受损伤，又由于瓣膜不停地关闭和打开，使得闭锁缘处于经常受碰撞摩擦和血流冲击的内膜内皮细胞受损脱落，内皮下胶原暴露，从而导致血栓形成。

此种血栓性态特点为灰色半透明，呈单行排列于闭锁缘上，与瓣膜粘牢，不易脱落，镜下由血小板和纤维素构成。

此种血栓可发生机化，由于风湿病反复发作和血栓反复形成和机化，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以致钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈合，腱索增厚和缩短，最终形成慢性心瓣膜病，二尖瓣严重狭窄时，由于左心房局部纤维化（马氏斑）及左心耳血流缓慢，故可形成球形血栓，脱落可造成动脉栓塞。

（2）心肌梗死也可形成附壁血栓，由于梗死区心内膜粗糙，或室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件，主要为血小板及纤维素构成，此种血栓可脱落造成大循环动脉栓塞，尤其是脑栓塞。

（3）亚急性细菌性心内膜炎是由毒力较弱的草绿色链球菌引起，常导致二尖瓣和主动脉瓣形成赘生物（血栓），此赘生物常在瓣膜有病变或有先天性心脏病的基础上形成，其形态特点是赘生物大，单个或多个呈息肉状或菜花状，污秽灰黄，干燥、质脆，易脱落造成栓塞，镜下主要由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞和少量坏死组织组成，赘生物易脱落，造成脑、肾及脾动脉栓塞，引起非感染性梗死。

（4）急性细菌性心内膜炎主要由毒力强的金黄色葡萄球菌引起，病原菌通常先在机体某局部引起化脓性炎症，后侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜，内膜组织坏死脱落形成溃疡，引起血栓形成，血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在一起，形成赘生物。

此种赘生物较大，质松软，灰黄或浅绿色，赘生物易脱落，可引起器官梗死和多发性栓塞性小脓肿（脓毒血症）。

2．脂纹肉眼所见？

于动脉内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，条纹宽约1~2mm，长约1~5mm，平坦或为隆起。

3．脂纹镜下所见？

病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。

泡沫细胞圆形，体积较大，在石蜡切片上胞质呈空泡状。

4．纤维斑块的肉眼所见？

内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后延纤维帽玻璃样变儿呈瓷白色，状似凝固的蜡烛油，斑块可愈合。

5．纤维斑块的镜下所见？

病灶表层为纤维帽，由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖构成，胶原纤维可发生玻璃样变。

纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。

病变晚期可见脂质蓄积池及肉芽组织增生。

6．粥样斑块的肉眼所见？

动脉内膜见大小不等灰黄色斑块，即向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜，切面可见纤维帽下方有多量黄色糜粥样物。

7．粥样斑块的镜下所见？

玻璃样变的纤维帽厚薄不一，其深部可见大量无定形的细胞外脂质及坏死物、裂隙状胆固醇结晶及不规则钙化灶。

底部周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，外膜可见毛细血管新生、姐弟组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

8．高血压代偿期心脏病的肉眼所见？

心脏肥大，重量增加，可达400g以上，左心室壁增厚，可达1.5~2.0cm。

乳头肌和肉柱增粗变圆。

但心腔不扩大，甚至略缩小，成向心性肥大。

9．高血压代偿期心脏病的镜下所见？

心肌细胞增粗、变长、有较多分支；细胞核增大、深染蓝色、形状不整。

10．良性高血压病的的肉眼所见？

双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状，切面肾皮质变薄，髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生，具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。

11．高血压病脑出血的原因？

部位：

常发生于基底节，内囊，其次为大脑白质，脑桥和小脑，约15%发生于脑干

脑细小动脉硬化使血管壁变脆，当血压突然升高时，血管破裂，此外血管壁病变致弹性降低，当失去壁外组织支撑（如位于微小软化灶处）时，可发生微笑动脉瘤。

如再遇到血压升高或剧烈波动，可致微笑动脉瘤破裂、初学。

脑出血多见于基底节区域（尤以豆状核区最多见），是因为供应该区域血液的豆纹动脉从大脑中动脉成直角分出，管径较细，受到压力较高的大脑中动脉血流直接冲击和牵引，因而易使已有病变的豆纹动脉破裂。

12．恶性高血压特征性的病变是什么？

特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。

增生性小动脉硬化突出的改变是内膜显著增厚，内弹性膜呈多层，平滑肌细胞增生肥大，胶原等基质增多，使血管壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮样，血管腔狭窄。

坏死性细动脉炎主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死，镜下呈深伊红色，并有遮光性，免疫组化证明，其中含有纤维蛋白，免疫球蛋白，补体。

入球小动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死。

细动脉坏死常并发微血栓形成，可引起出血及微梗死。

13．风湿病增生的病变特点？

又称为肉芽肿期，病灶部位的心脏巨噬细胞聚集、增生。

当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变为风湿细胞或阿少夫细胞。

风湿细胞体积大，圆形，胞质丰富嗜碱性；核大，圆形或卵圆形，核膜清晰。

染色质集中于中央，核的横切面呈枭眼状。

纵切面呈毛虫状。

可见双核或多核，称为阿少夫巨细胞。

中心纤维素样坏死，周围成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体。

14．风湿性心内膜炎的病变？

病变在急性期，瓣膜肿胀，间质有黏液样变性和纤维素样坏死，偶有风湿小体。

病变瓣膜表面，尤以封闭锁缘向血流面的内皮细胞，由于受到瓣膜开、闭时的摩擦，易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导血小板在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称疣状赘生物。

其单个大小如粟粒（1~3mm）灰白色，半透明。

常呈串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易脱落，故称疣状心内膜炎。

赘生物多时，可呈片状累及腱索及临近内膜，病变后期，赘生物发生机化，可导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣膜间相互粘连，腱索增粗、短缩，最终导致瓣膜病。

但炎症病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚（如左房的McCallum斑）及附壁血栓形成。

15．风湿性心肌炎的病变？

风湿性心肌炎发生于成人者，常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。

风湿小体多见于室间隔和左室后壁上部，其次为左室后乳头肌，室房后壁及心耳的心肌。

心肌间质明显水肿，有较多的淋巴细胞、嗜酸性类细胞以及中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性，有时可见左房心肌发生条束状纤维素样坏死。

患儿心脏扩大呈球形。

16．风湿性心包炎的病变？

心包的间皮细胞可以脱落或增生。

间皮细胞下充血、炎细胞浸润，偶有风湿小体。

突出的变化是多少不等的纤维素的（或）浆液渗出。

当渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。

当以浆液渗出为主时，形成心包炎性积液（湿性心包炎）。

活动期后，各种渗出成分均可被溶解吸收，仅少数患者的心包表面纤维素性渗出未被溶解吸收而发生机化粘连，甚至形成缩窄性心包炎。

（14.15.16最后再背，不好背。

）

17．亚急性感染心内膜炎心脏的病理变化？

肉眼观：

常在原有风湿病性心瓣膜病的基础上，发生溃疡，甚至穿孔和腱索断裂、表面形成单个或多个较大，且大小不一、菜花状或息肉状疣状赘生物。

赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎、脱落。

光镜下：

疣状赘生物由纤维蛋白、血小板、坏死组织，深部细菌菌团及少量中心粒细胞等组成，溃疡底部可见肉芽组织及淋巴细胞、单核细胞浸润。

瓣膜有时可见到原有的风湿性心内膜炎病变。

18．亚急性感染性心内膜炎有何并发症？

瓣膜狭窄和（或）瓣膜关闭不全，急性瓣膜功能不全，动脉性栓塞和血管炎，漏出性出血，欧氏小结，肾小球炎，败血症，脾肿大。

19．急性感染性心内膜炎心脏的病理变化？

病变多发生于原来无病变的心内膜，主要累及二尖瓣或主动脉瓣，引起急性化脓性心内膜炎，病可致瓣膜溃烂。

有时病变累及瓣膜根部的内膜和心肌，产生环形脓肿。

瓣膜表面常形成巨大而松软且由血栓、坏死组织、大量细菌菌团及渗出物组成疣状赘生物，其破裂后形成含俊性栓子，引起远处器官的含菌性栓塞、败血性梗死和继发性脓肿。

受累瓣膜可发生穿孔、破裂或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全。

20.急性、亚急性感染性心内膜炎有何异同？

答：

相同点：

心瓣膜表面形成疣赘物，质脆、脱落、栓塞。

不同点：

病程：

亚急性感染性心内膜炎病程经过6周以上，可迁延数月，甚至1-2年。

急性感染性心内膜炎病程不超过1个月。

致病菌：

亚急性感染性心内膜炎通常由毒力较弱的草绿色链球菌引起。

急性感染性心内膜炎通常有毒力较强的金黄色葡萄球菌引起。

发生部位：

亚急性感染性心内膜炎常发生于已有病变的瓣膜或并发于先天

性心脏