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传染病学笔记
第一章总论
令狐采学
传染病:
是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
感染性疾病:
是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。
传染病学:
是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。
重点在于研究各种传染病的临床表现、诊断依据、鉴别诊断、治疗方法和预防措施。
第一节感染与免疫
一、感染的概念
感染:
是病原体和人体之间相互作用的过程。
感染三因素:
病原体、人体、环境。
二、感染过程的表现(感染谱)
主要取决于病原体致病力和机体的免疫功能。
(一)清除病原体
非特异性免疫
特异性免疫:
主动免疫
被动免疫
(二)隐形感染
又称亚临床感染:
指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,在临床上不显示出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。
是大多数传染病中最常见的表现。
大多数人可获得不同程度的特异性免疫,少数转变为病原携带状态、成为无症状携带者。
(三)显性感染
即传染病发作,又称临床感染:
指病原体入侵人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致机体损伤,引起病理改变和临床表现。
小部分显性感染者可成为慢性病原携带者。
(四)病原携带者
按病原体种类分为:
带病毒者、带菌者、带虫者。
按发生、持续时间分为:
潜伏期携带者、恢复期携带者、慢性携带者。
慢性携带者:
携带病原体时间>3个月,对HBV感染>6个月。
(五)潜伏性感染
条件:
机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,病原体长期潜伏
当免疫功能下降时则引起显性感染
常见的潜伏性感染:
单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫、结核杆菌感染。
隐性感染最常见,显性感染最少见,五种感染表现形式在一定条件下可相互转变。
三、感染过程中病原体的作用
是否致病,取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能。
致病能力包括:
侵袭力、毒力、数量、变异性。
四、感染过程中免疫应答的作用
(一)非特异性免疫
(二)特异性免疫
第二节传染病的发病机制
一、传染病的发生与发展
疾病发展的阶段性与临床表现的阶段性大多是一致的。
(一)入侵部位
志贺杆菌、霍乱弧菌:
经口感染
破伤风杆菌:
经伤口感染
(二)体内定位
与组织亲和性有关
(三)排出途径
志贺杆菌:
粪便排出
疟原虫:
虫媒叮咬
二、组织损伤的发生机制
(一)直接损伤
酶的作用
(二)毒素作用
外毒素,内毒素
(三)免疫机制
抑制细胞免疫:
麻疹
直接破坏T细胞:
艾滋病
变态反应:
多见,以Ⅲ、Ⅳ型居多
三、重要的病理生理变化
(一)发热
(二)代谢改变
第三节传染病的流行过程及影响因素
流行:
传染病在人群中发生、发展和转归的过程。
一、流行过程的基本条件
(一)传染源
传染源:
指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的任何动物。
包括:
患者、隐形感染者、病原携带者、受感染动物
(二)传播途径
(三)人群易感性
二、影响流行过程的因素
(一)自然因素
(二)社会因素
第四节传染病的特征
一、基本特征
(一)病原体
多使先认识传染病的临床和流行病学特征,再认识其病原体。
病原体推断原则——Koch法则:
①在相应疾病患者中总是能检出该病原体;
②在其他疾病患者中不能检出该病原体;
③能从相应患者体内分离出该病的病原体,传过几代的培养物能引起实验动物患相同的疾病;
④能从感染动物中分离出相同的病原体。
(二)传染性
传染性:
病原体能通过某种途径感染他人,传染期可作为隔离病人的依据之一。
(三)流行病学特征
(四)感染后免疫
蠕虫感染后不产生保护作用。
二、临床特点
(一)病程发展的阶段性
1、潜伏期
有助于确定诊断、检疫期。
2、前驱期
3、症状明显期
抢救、治疗的关键时期。
临床上称顿挫期。
4、恢复期
有并发症、后遗症的可能。
再燃:
指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。
复发:
指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
(二)常见的症状与体征
1、发热
(1)发热程度
(2)发热过程
1)体温上升期
2)极期
3)体温下降期
(3)热型及其意义
1)稽留热:
体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃,见于伤寒、斑疹伤寒。
2)驰张热:
24h体温相差超过1℃,但最低体温仍高于正常水平,常见于败血症。
3)间歇热:
24h内体温波动于高热与正常体温之下,见于疟疾、败血症。
4)回归热:
高热持续数日后自行消退,但数日后又再出现高热,见于回归热、布鲁菌病。
病程中
多次重复出现并持续数月之久时称为波状热。
5)马鞍热:
发热数日,停热一日,又发热数日,见于登革热。
6)不规则热:
体温曲线无一定规律的热型,可见于流行性感冒、败血症。
2、发疹
出疹时间:
病种
水痘、风疹
猩红热
天花
麻疹
斑疹伤寒
伤寒
天数
1
2
3
3或4
5
6
粘膜疹(科氏斑):
麻疹
向心性分布:
水痘皮疹
离心性分布:
天花皮疹
皮疹形态分类:
1)斑丘疹;2)出血疹;3)疱疹;4)荨麻疹。
3、毒血症状
4、单核-吞噬细胞系统反应
(三)临床类型
第五节传染病的诊断
一、临床资料
全面而准确的临床资料来源于详尽的病史询问和细致的体格检查。
详细询问病史:
潜伏期长短、起病缓急、热型及伴随症状、有无皮疹、出疹病日、疹型与分布等。
全面的体格检查,特别是传染病的特有体征:
麻疹的科氏斑,破伤风的牙关紧闭,狂犬病的恐水怕风,流脑的脑膜刺激征及瘀点瘀斑,出血热的酒醉貌和鞭击样出血点等。
二、流行病学资料
三、实验室及其他检查资料
特异性的抗原、抗体的检出可直接确定诊断。
(一)一般实验室检查
A、血液常规检查
1、白细胞总数显著增多,常见于化脓性细菌感染;
2、G-杆菌、病毒性、原虫感染时,白细胞总数常不升高或减少;
3、蠕虫感染时嗜酸性粒细胞通常增多,减少多见于伤寒。
B、尿常规检查
有助于诊断钩体病、肾综合征出血热。
C、大便常规检查
有助于肠道细菌、原虫感染的诊断。
(二)病原学检查
1、直接检查病原体
2、分离培养病原体
3、检测特异性抗原
4、检测特异性核酸
(三)特异性抗体检测
急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时有重要诊断意义。
特异性IgM抗体的检出有助于诊断现存或近期感染;IgG抗体提示既往感染。
(四)其他检查
第六节传染病的治疗
一、治疗原则
二、治疗方法
第七节传染病的预防
一、管理传染源
1、甲类:
鼠疫,霍乱。
城镇2h内上报疫情,农村不得超过6h。
2、乙类:
SARS,AIDS,病毒性肝炎,脊髓灰质炎,禽流感,麻疹,狂犬病,炭疽,伤寒等。
城镇6h内上报疫情,农村不得超过12h。
SARS、脊髓灰质炎、禽流感、炭疽,按甲类处理。
3、丙类:
流感,腮腺炎,麻风等。
发现后24h内上报。
二、切断传播途径
(一)隔离
(二)消毒
三、保护易感人群
【思考题】:
1、传染与传染病的概念。
2、感染过程中5种不同表现的定义及产生的机理。
3、传染病的基本特征与临床特征。
4、传染病的诊断应从哪几个方面收集资料。
5、血常规在传染病诊断中的意义。
6、常用的病原学诊断方法有哪些,各有何意义。
7、传染病的传染源如何管理。
8、保护易感人群有哪些措施。
第三章病毒感染性疾病
第一节病毒性肝炎
病毒性肝炎:
由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
主要表现为乏力、食欲减退、
厌油、肝大及肝功能异常,可有黄疸。
甲型、戊型主要表现为急性感染,经粪口途径传播。
乙型、丙型、丁型多呈慢性感染,主要经血液、体液等肠外途径传播。
【病原学】书P23
(一)甲型肝炎病毒HAV
1、直径27~32nm,无包膜,球形。
2、7个基因型,我国只有1个基因型。
3、感染人血清型只有1个,只有1个Ag-Ab系统。
(二)乙型肝炎病毒HBV
1、形态及生物学特性
Dane颗粒
2、基因组结构及编码蛋白
3、抗原抗体系统
(1)HBsAg与抗HBs
成人乙肝感染后血中首先出现HBsAg。
抗Hbs为保护性抗体。
抗HBs阳性表示对HBV有免疫力,见于乙肝恢复期、既往感染、疫苗接种后。
(2)HBcAg与抗HBc
血中HBcAg主要存在于Dane颗粒核心,游离者很少,较少用于临床常规检查。
抗HBcIgM感染后出现较早,阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。
(3)HBeAg与抗HBe
HBeAg一般仅见于HBsAg阳性血清,持续存在预示趋向慢性。
病毒复制活跃,传染性强,含量多。
HBeAg消失而抗HBe产生,称血清转换,机体由免疫耐受转为激活,常有病变活动的激化。
(4)PreS1与抗PreS1
(5)PreS2与抗PreS2
4、分子生物学标记
病毒复制和传染性大小最直接的证据。
标本:
血液、肝组织
附:
HBsAg
HBeAg
抗HBe
抗HBc
IgMIgG
抗HBs
临床意义
+
-
-
-
-
感染或无症状携带者
+
+
-
+
-
-
急性乙型肝炎,有传染性(大三阳)
+
+
-
-
+
-
慢性乙型肝炎,有传染性(大三阳)
+
-
+
+
-
急性肝炎趋向恢复(小三阳)
-
-
+
-
+
+
恢复期,传染性低
-
-
-
-
+
既往感染或接种疫苗
-
-
-
-
-
未感染,无免疫力
(三)丙型肝炎病毒HCV
高度异质性:
变异率极高
(四)丁型肝炎病毒HDV
缺陷病毒,在HBV基础上引起重叠感染。
(五)戊型肝炎病毒HEV
5种肝炎病毒的比较
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
病毒结构
+ssRNA
dsDNA
+ssRNA
-ssRNA
+ssRNA
传播途径
粪—口
血液、性、垂直传播
粪—口
病情
轻
急性、慢性
孕妇重
慢性及携带者
无
有
无
实验室检查
抗HAVIgM
HBVM
HBVDNA
抗HCV
HCVRNA
抗HDVIgM
抗HEVIgM、IgG
预防
疫苗
无
同HBV
预防为主
【流行病学】书P28
1、传染源
2、传播途径
3、易感人群
4、流行特征
5、预防
【发病机制及病理解剖】书P29
(一)发病机制
1、免疫发病——病情轻重与病毒载量无直接关系。
2、病毒清除——机体的细胞与体液免疫协同作用。
3、肝脏炎症——机体的细胞与体液免疫免疫损伤。
4、慢性化机制——免疫耐受、Th1/Th2细胞应答失衡、病毒基因变异,产生免疫逃避株。
(二)病理解剖(自学)
【临床表现】
1、潜伏期长短不一:
消化道传播——短,HA、HE
血液传播——长,HB、HC、HD
2、肝炎三大症状:
乏力、黄疸、消化道异常
3、病原学分型:
HA、HE
HB、HC、HD
4、临床分型:
1)急性肝炎:
急性黄疸型、急性无黄疸型
2)慢性肝炎:
轻、中、重度
3)重型肝炎:
急性、亚急性、慢加急性、慢性
4)淤胆型肝炎
5)肝炎肝硬化:
代偿性、失代偿性,活动性、静止性
(一)急性肝炎
1、急性黄疸型肝炎2~4m
(1)黄疸前期/前驱期:
5~7d
病毒血症:
HA、HE起病急;HB、HC、HD起病缓慢
肝炎症状+体征
(2)黄疸期:
2~6w
黄疸明显
肝脏肿大,部分脾肿大
部分可有淤胆临床表现
肝功能:
ALT和SB,尿胆原阳性
(3)恢复期:
2w~4m,平均1m
症状减轻
肝脾回缩
肝功能恢复
2、急性无黄疸型肝炎
发病率远高于黄疸型
(二)慢性肝炎
仅见于HB、HC、HD
1、定义:
①急性肝炎病程>6m,②有肝炎史,再次出现肝炎
2、症状:
乏力
消化道症状:
食欲减退、厌油、恶心、腹胀
尿黄
3、体征:
肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、黄疸
4、肝功能:
ALT和(或)AST反复或持续↑,白蛋白↓、丙球蛋白明显↑
5、分度
项目
轻度
中度
重度
酶
ALT和/或AST
≤正常3倍
>正常3倍
黄疸
TBil(μmol/L)
≤正常2倍
>正常2~5倍
>正常5倍
蛋白
ALB(g/L)
≥35
<32~35
≤32
A/G
≥1.4
1.0<~<1.4
<1.0
电泳r-EP(%)
≤21
21<~<26
≥26
凝血因子
PTA(%)
>70
60<~<70
40<~<60
酶(胆碱酯酶)
CHE(μ/L)
>5400
4500<~≤5400
≤4500
(三)重型肝炎(肝衰竭)
病死率高,多有诱因(孕妇,重叠感染、过度疲劳,损肝药物、饮酒,合并其他疾病)
1、急性重型肝炎10d内出现,<3w
(1)极度乏力
(2)黄疸进行性加深:
胆酶分离
(3)出血倾向
(4)中毒性鼓肠
(5)肝臭
(6)肝性脑病
(7)肾功能不全
2、亚急性重型肝炎/亚急性肝坏死
(1)急性黄疸型肝炎起病
(2)10d~8w内出现
(3)易转变为慢性肝炎和肝硬化
(4)分脑病型和腹水型
3、慢加急性重型肝炎
慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿
4、慢性重型肝炎
有慢性肝炎和肝硬化病史
(四)淤胆型肝炎/毛细胆管炎型肝炎
起病类似急性黄疸型肝炎
症状轻,黄疸深,>3w
淤胆症状:
皮肤痒、大便色变浅
肝肿大
(五)肝炎肝硬化
【实验室检查】
(一)血常规
急性肝炎:
可↑,L比例↑
重型肝炎:
WBC↑,RBC、Hb↓
(二)尿常规
(三)肝功能
1、血清酶测定
(1)ALT:
临床上反映肝细胞功能的最常用指标
(2)AST
2、血清蛋白:
A/G,蛋白电泳
3、胆红素:
反映肝细胞损伤严重程度的重要指标
4、凝血酶原活动度PTA:
与肝损程度呈正比
5、血氨
【并发症】
1、肝内并发症:
肝硬化、肝细胞癌、脂肪肝
2、肝外并发症:
胆道炎症、胰腺炎症、肾小球肾炎、甲亢
3、重型肝炎的严重并发症:
肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染
【诊断】
(一)流行病学资料
(二)临床诊断
1、急性肝炎
(1)起病较急
(2)病毒血症
(3)乏力、消化道症状
(4)体征
(5)实验室检查:
ALT、SB
(6)病程
2、慢性肝炎
(1)病程、症状、体征
(2)实验室检查:
ALT、SB
3、重型肝炎
(1)诱因
(2)极度乏力
(3)严重消化道症状:
呕吐、呃逆
(4)黄疸升高迅速:
胆酶分离
(5)肝脏缩小
(6)出血倾向:
皮肤、黏膜出血
(7)PTA<40%
(8)并发症:
肝性脑病、肝肾综合征、腹水
4、淤胆型肝炎
(1)病程、症状、体征
(2)实验室检查:
GGT、AKP、DB/SB
(三)病原学诊断
1、甲型肝炎
抗HAVIgM
抗HAVIgG
HAVRNA
病毒分离
2、乙型肝炎(书P42)
(1)慢性
(2)携带者
(3)隐匿性慢性
3、丙型肝炎
抗HCVIgG
HCVRNA
4、丁型肝炎
抗HDVIgM
抗HDVIgG
HDVRNA
5、戊型肝炎
抗HEVIgM
抗HEVIgG
HEVRNA
*诊断举例:
病毒性肝炎,乙型,急性黄疸型
病毒性肝炎,乙型,慢性(轻度)
病毒性肝炎,戊型,急性重型
病毒性肝炎,丙型,肝炎肝硬化,活动性
【鉴别诊断】
1、黄疸的鉴别
2、ALT↑的鉴别
【预后】
【治疗】
根据不同病原、不同临床类型、组织学损伤区别对待。
原则:
足够休息、合理营养、适当用药、避免损肝
(一)急性肝炎
1、一般自限性
2、一般治疗:
隔离、卧床休息、饮食、输液
3、支持和对症治疗
4、一般不采用抗病毒治疗:
急性丙型肝炎除外
(二)慢性肝炎
综合治疗:
合理休息、心理辅导、改善肝功、调节免疫、抗病毒、抗纤维化
1、一般治疗:
适当休息、合理饮食、心理辅导
2、药物治疗:
(1)改善、恢复肝功能
(2)抗病毒治疗
目的:
最大限度抑制病毒的复制、延缓病情进展、防止肝硬化及肝细胞癌的发生,提高生活质量。
常用药物:
干扰素、核苷类似物。
抗病毒药物的选择
(3)免疫调节治疗
(三)重型肝炎
综合治疗:
支持和对症+防治并发症
1、一般治疗:
绝对卧床休息,饮食,防治院内感染,注意水电平衡,补足热卡,加强支持(蛋白、血浆),禁止运用损肝、肾药物。
2、营造一个有利于肝细胞再生的内环境,促进肝细胞的再生
3、并发症的防治
4、人工肝支持系统
5、肝移植
(四)淤胆型肝炎
同急性黄疸型肝炎,加用激素。
(五)慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者
初每3月检查1次,后每6月检查1次;必要时肝脏活检。
【思考题】
1、简述乙、丙型肝炎的抗病毒治疗。
2、如何预防母婴垂直传播?
3、意外暴露于HBV阳性血清的应该如何处理?
4、重型肝炎的诊断及治疗。
5、病毒性肝炎的病原学诊断指标。
6、HBV抗原抗体系统包含哪些?
7、哪些指标反映HBV病毒复制?
8、急性黄疸型肝炎主要的临床表现如何?
9、慢性肝炎的治疗原则。
10、胃肠道传播肝炎包括哪些?
第九节肾综合征出血热
【概述】
由汉坦病毒HV引起的,以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
1、基本病理:
全身小血管的广泛性损害
2、临床表现:
三大主征——发热、出血、肾损
临床五期经过——发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
【病原学】
HV,属于布尼雅病毒科汉坦病毒属,为负性单链RNA病毒。
1、形态
圆形或卵圆形,有包膜,直径78~210nm,平均120nm。
电镜下外膜有纤突,病毒表面有格子样的形态亚单位。
2、基因组:
病毒基因为负性单链RNA
大(L)
编码RNA多聚酶
中(M)
编码膜蛋白(中和抗原、血凝抗原)
小(S)
编码核衣壳蛋白(核蛋白,其抗体具早期诊断作用)
3、血清型
汉坦病毒至少可分为20个血清型。
其中由WHO汉坦病毒中心认定的有四型:
①Ⅰ型汉滩病毒,野鼠型,发病较重
②Ⅱ型汉城病毒,家鼠型,发病较轻
③Ⅲ型普马拉病毒,多为轻型
④Ⅳ型希望山病毒
Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型引起肾综合征出血热,我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型。
4、抵抗力
差。
不耐热、不耐酸。
对一般化学消毒剂均敏感。
以下条件圴可灭活:
①56℃,30min;②100℃,1min;③紫外线照射,30min;④pH<5.0
【流行病学】
(一)传染源
主要是啮齿类、鼠类为主:
1、黑线姬鼠是农村的主要传染源
2、褐家鼠是城市、农村的主要传染源
3、大白鼠是动物实验室的主要传染源
4、大林姬鼠是林区的主要传染源
尚未有人间水平传播的报道。
(二)传播途径
多种途径传播:
1、呼吸道:
气溶胶
2、消化道:
污染食物
3、接触:
鼠咬伤
4、母婴:
孕妇传给胎儿,小概率事件
5、虫媒:
主要为革螨和恙螨
跳蚤和蚊子的传播作用还未得到证实。
(三)易感人群
1、普遍易感,多发生于青壮年。
2、多呈显性感染,隐性感染率达3.5%-4.3%,免疫力持久。
(四)流行特征
1、地区性
2、季节性和周期性
3、人群分布
【发病机制与病理解剖】
(一)发病机制
1、病毒直接损伤
(1)临床的发热期,有相应的中毒症状(发热,全身酸痛、头痛、腰痛)。
(2)血清型不同,临床症状轻重各异。
(3)HFRF所有脏器组织中,均能检测到病毒抗原。
(4)培养的骨髓和血管内皮细胞感染后也出现细胞膜和细胞器的损害。
2、免疫作用致全身小血管受损
(1)Ⅲ型变态反应:
免疫复合物沉积造成血管和肾脏损伤,充血、出血、渗出;蛋白尿和管型。
(2)Ⅰ型变态反应:
早期特异性IgE升高。
(3)Ⅱ型变态反应:
HFRS患者的血小板中存在免疫复合物,肾小球基底膜存在线状IgG,导致血小板和肾小管的损害,出血、肾损。
(4)Ⅳ型变态反应:
淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞。
(二)病理生理
感染病毒→发热→免疫→血管内皮血小板损伤→失血浆、出血→休克→肾血流减少→肾衰
1、休克:
(1)原发性休克:
病程3~7日出现
血管通透性增加→血浆外渗→血容量下降
血浆外渗→血液浓缩→血液粘稠度增高、DIC→血液循环淤滞→进一步降低有效血容量
(低血压休克期—中毒性失血浆性低血容量性休克)
(2)继发性休克:
少尿期以后发生——大出血、继发感染、多尿期时水、电解质补充不足
2、出血
①血管壁的损伤
②血小板减少和功能障碍
③肝素类物质增加
④DIC所致凝血机制异常
3、急性肾功能衰竭
①血容量下降→肾血流不足
②免疫复合物→肾小球肾小管基底膜损伤
③肾间质水肿和出血
④肾小球微血栓形成和缺血性坏死
⑤肾素血管紧张素的激活
⑥肾小管管腔被蛋白和管型阻塞
(三)病理解剖
1、血管病变:
全身小血管损伤(包括小动脉、小静脉和毛细血管内皮细胞肿胀、变性和坏死)
2、肾脏病变:
肾髓质极度充血、出血
3、心脏病变:
右心房内膜下出血
4、脑垂体:
垂体前叶充血、出血、坏死
5、后腹膜胶冻样水肿
【临床表现】
1、潜伏期:
4~46天,一般7~14天
2、三大主征:
发热、休克;充血出血;急性肾功能衰竭
3、五期经过:
发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
可出现“二期重叠”“三期重叠”“越期”
(1)发热期
①主要为感染中毒症状和充血出血、外渗症状、肾损害
②三红:
颜面、颈部、上胸部弥漫性充血潮红(酒醉貌)
③三痛:
头痛、腰痛、眼眶痛(脑血管扩张、眼球及肾周围组织充血水肿)
④球结膜充血、出血,结膜囊水肿(重症者似金鱼眼)
⑤腋下、上胸部、肩、背部出血点,典型者呈搔抓状或条索状
⑥蛋白尿:
迅速出现大量蛋白尿
多数在第2病日出现蛋白尿,1天之内突然增加至(+++),有重要诊断意义
⑦其他:
可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等表现
⑧特征性的血像改变
(2)低血压休克期(热退病重)
①血压下降、休克;
②出血症状加重:
出血点多,重症者可多处出血。
腹痛、腰痛等加剧;
③组织灌注不良:
DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭。
尿量开始减少。
(3)少尿期
①可与第二期重叠发生,或跳过它直接进入。
②本期肾损害及出血症状达高峰。
是本病最凶险的阶段。
③标志:
血压回升,尿量锐减,血液稀释。
④突出表现为“三高”症状:
高血钾、高血容量、高氮质血症。
⑤少尿期肾损害仍重,血管内皮开始修复。
(4)多尿期
①移行期:
尿量400mL/d®2000mL/d,需特别注意观察病情。
②多尿早期:
>2000mL/d,氮质血症未改善,症状仍重。
③多尿后期:
>3000mL/d,氮质血症渐下降,精神食欲逐日好转。
可发生继发性休克。
(5)恢复期
①标志:
尿量恢复到2000mL/d以下。
②上述各症状好转,少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状