感染性休克ppt课件.pptx

感染性休克ppt课件.pptx

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,感染性休克SepticShock,1,感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克，是机体对病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。

感染始动因子机体炎症反应失控感染性休克,休克,2,定义：

由多种病因引起，最终以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征实质氧输送不能满足组织代谢的需要,休克分类,3,1、低血容量性休克（失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等）2、心源性休克（心肌梗死、心衰、严重心律失常）3、分布性休克（感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性）4、梗阻性休克（瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、张力性气胸）,休克病理生理,4,微循环收缩期（缺血缺氧期）微循环扩张期（淤血缺氧期）微循环衰竭期（DIC）,感染性休克经过,5,感染SIRSSepsisSevereSepsis休克全身炎症反应（SIRS）具有以下两项或两项以上者体温38或90-100次/分，婴儿120次/分，新生儿140次/分呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO240次/分；婴儿50-60次/分白细胞计数12109/L，或10其中1项必须包括体温或白细胞计数异常,感染性休克病理生理,6,严重感染,感染性休克存在循环高流量和高氧输送状态下的组织缺氧，以此与其他类型的休克相鉴别,外周血管扩张和通透性增加外周阻力下降组织灌注不足,心室功能抑制心室射血分数下降循环系统低容量状态补液心输出量正常循环高流量,感染性休克的常见病因,7,各种病原体引起的败血症。

急性感染性疾病：

中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。

恶性肿瘤：

主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。

住院危重病继发感染：

系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。

各种急性综合征：

瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。

心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。

7）非感染性休克发展为感染性，包括：

（1）混合性休克：

意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生儿窒息所致休克；

（2）心源性休克：

严重心律紊乱、重症先心病心衰；低血容量休克：

消化道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血；内分泌性休克：

糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危象；（5）心脏梗阻性休克：

心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。

临床表现,8,感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。

临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。

休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦血压下降，常发展为不可逆期。

上述三期是一个由量变到质变的过程，很难截然分开。

临床表现,9,休克代偿期：

心率加快，呼吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。

血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸升高。

此时心输出量保持正常或增加（尽管每博输出量减少），体血管阻力减低。

由于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。

通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特有症状。

临床表现,10,休克失代偿期：

体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。

表现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长（3秒），血压进行性下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿（尿量正常12ml/Kg.h）,临床表现,11,休克不可逆期：

细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞功能代谢异常。

表现为持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，对扩容和血管活性药物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。

诊断,12,轻度症状体征：

轻度神智改变，心率增快，呼吸增快、通气过度，发热，四肢暖、皮肤干、红，脉搏有力、心音强，毛细血管充盈时间延长（1-3秒），血压正常，脉压差改变，尿量正常或少尿，心输出量正常或增高，体循环血管阻力下降。

实验室检查：

呼碱、代酸可有可无，低氧血症，动静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常，轻度凝血异常，轻度高或低血糖。

诊断,13,重度症状体征：

嗜睡昏迷，心率明显增快，呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显延长（3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。

实验室检查：

代酸或混合型酸中毒，严重低氧血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高，DIC，低血糖。

诊断,14,不能以血压降低作为感染性休克诊断的标准必要条件：

脓毒症与休克同时存在认识早期休克表现，争取时间尽早积极治疗，极为重要,休克的检测,15,监测的目的是早期诊断、判断疗效和预后。

反复、仔细体格检查和综合的生命体征监测是基本措施。

对神智状态、面色、心音强弱、呼吸节律、紫绀、四肢温度、和毛细血管再充盈时间应重点观察。

持续实时监测包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温差。

治疗,16,原则：

早期、积极、持续目的去除病原菌稳定机体血流动力学和保证组织氧合脏器支持调节对机体有害的炎症反应,病因治疗,17,合理选用抗生素控制感染密闭腔隙的感染需要外科引流起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击”根据临床疗效和微生物学结果再评价调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素最终选择依据血培养和药敏试验,液体疗法（扩容）,18,及时足量补充有效循环量,以保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，终止休克进一步进展。

补液原则:

一早、二块、三足量分两阶段输液:

抗休克阶段、维持输液阶段,抗休克阶段,19,首批快速输液：

10-20ml/kgNS或2:

1液，30-60分钟内快速输入再评估，若休克仍未纠正，再给予10-20ml/kg生理盐水或碱性液快速静脉推注,最多重复3次,维持输液阶段,20,液体可分批给予，每批10-20ml/kg至休克基本纠正最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力给予适量胶体液：

低右、血浆等,血管活性药物,21,适应症：

经扩容后血压仍低，低动力型休克必须在扩容基础上使用，并持续滴入,升压药,22,低血压儿童液体复苏时首选多巴胺对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾上腺素多巴酚丁胺仅用于心功能不全者多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍,呼吸支持,23,充分供氧极为重要早期应用机械通气可减少呼吸功，使有限的心输出量用于重要脏器，呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后负荷。

治疗肺水肿：

限液，正压通气气管插管指征：

高碳酸血症气道危害,持续低氧血症严重酸中毒,心脏支持,24,感染性休克时均有不同程度心功能受损优先选用多巴酚酊胺无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂（如氨力农和米力农）速效洋地黄（如毒毛花甙K或西地兰）,肾脏支持,25,一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心功能即可纠正若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、甘露醇、可呋塞米必要时作腹膜透析和血液透析,营养支持,26,视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养避免蛋白质营养不良增加抗感染能力及恢复器官功能强化胰岛素治疗（维持血糖150mg/dl）,丙种免疫球蛋白的应用,27,免疫球蛋白可以降低患儿病死率有望成为新生儿脓毒症和脓毒性休克的辅助性治疗最新一项随机对照研究表明，免疫球蛋白显著降低了病死率和住院时间，并减少其他并发症尤其是DIC的发生,感染性休克治疗成功指征,28,心率恢复正常毛细血管再充盈时间2秒脉搏正常，肢体暖尿量1ml/kgh意识状态恢复,29,