生理实验分析.docx

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生理实验分析

实验结果及分析

蟾蜍坐骨神经排肠肌标本制备

1．毁脑脊髓后的蟾蜍应有何表现？

毁脑脊髓完全的蟾蜍，表现为下颌呼吸运动消失，四肢松软。

2．制备好的神经肌肉标本为何要放在任氏液中？

任氏液是两栖类动物实验常用的生理盐溶液，含有组织正常生命活动必需的营养物质和电解质，其渗透压和酸碱度也与动物体液近似。

因此，标本浸于任氏液中，不会影响组织的兴奋性。

3．如何判断制备的神经肌肉标本的兴奋性？

生理学实验中判断神经肌肉标本兴奋性的常用方法有：

（1）锌铜弓刺激将锌铜弓的锌片及铜片用任氏液湿润后，接触坐骨神经可引起腓肠肌一次明显而迅速的收缩，表明标本兴奋性良好。

（2）用中等强度单个电刺激神经一次，可引起肌肉一次明显的收缩，表示标本兴奋性良好。

4．用锌铜弓刺激神经，为何会引起肌肉收缩？

将一锌片及一铜片的一端相连接，而另一端分离所制成的弓状或镊子状实验用具称为锌铜弓。

将锌铜弓的游离端浸在电解质溶液中时，锌片表面形成内负外正的双电层，铜片表面形成内正外负的双电层。

它们与溶液之间均产生电位差（电极电位）。

在锌与铜接触部，电流按铜-锌方向流动，在溶液中电流方向为锌-铜。

当锌铜弓的两游离端接触表面湿润的神经或肌肉组织时，电流便沿锌一组织一铜的方向流动，在阴极下（铜片处）引起一次组织兴奋；当移开的瞬间，电流方向相反则在阳极下（锌片处）又引起一次组织兴奋。

由于神经兴奋的电刺激阈值甚小，而锌铜弓接触组织时产生的电流强度较大，足以构成对神经肌肉的有效电刺激，因此锌铜弓常被用作检验神经肌肉标本兴奋性的简便刺激装置。

不同刺激强度刺激神经对肌肉收缩的影响

1．随着刺激强度的增加，肌肉收缩有何变化？

为什么？

单根神经纤维或肌纤维对刺激的反应是“全或无”式的。

但在神经肌肉标本中，则表现为在一定范围内肌肉收缩的幅度同刺激神经的强度成正比。

因为坐骨神经干中含有数十万条粗细不等的神经纤维，其兴奋性各不相同。

弱刺激只能使其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，并引起它所支配的少量肌纤维收缩。

随着刺激强度逐渐增大，发生兴奋的神经纤维数目逐渐增多、其所引起收缩的肌纤维数目亦增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增强。

当刺激达到某一强度时，神经干中全部神经纤维兴奋，它们所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩。

此后，若再增加刺激强度，肌肉收缩幅度将不再增加。

不同刺激频率刺激神经对肌肉收缩的影响

1．随着刺激频率的增高，肌肉收缩形式有何变化？

为什么？

随着刺激频率的增高，肌肉的反应依次表现为单收缩、不完全强直收缩和完全强直收缩。

肌肉受到一次短促的刺激时，引起的两次机械性收缩及舒张的过程称为单收缩。

单收缩包括收缩期及舒张期。

前者占时较后者为短。

当给予肌肉最大刺激强度的连续电刺激时，如在前一次收缩的舒张期结束前又开始新的收缩，发生单收缩的复合，以致收缩曲线呈锯齿状，称为不完全强直收缩。

若刺激频率增加达到或超过临界融合频率，使肌肉在前一次收缩期内就开始了新的收缩，肌肉收缩完全融合形成持续收缩状态，称为完全强直收缩。

2．为什么刺激频率增高肌肉收缩的幅度也增大？

随着刺激频率的增高，各次刺激引起的收缩过程发生融合而叠加起来，使肌肉强直收缩产生的张力大于单收缩，这可能与连续刺激肌肉时，从肌质网重复释放的Ca2+维持了横桥运动所需的Ca2+浓度，使横桥得以有较长的时间持续活动有关。

神经干动作电位的引导

1．什么叫刺激伪迹？

有何意义？

刺激伪迹是刺激电流沿神经干表面的电解质液传导到记录电极下而被引导、放大出来的电信号。

由于电流的传导速度接近于光速，所以，伪迹也几乎与刺激信号同时出现。

伪迹可以作为刺激的标志，用来观察潜伏期的长短。

如果刺激伪迹过大，则会影响动作电位的观察，故较理想的伪迹应小而清晰，不影响动作电位的观察。

2．随着刺激强度的增强，神经干动作电位的幅度有何变化？

为什么？

神经于动作电位的幅度在一定范围内随着刺激强度的增强而增大，而当刺激强度达到一定值时，神经干动作电位的幅度就不再增大。

神经干是由许多神经纤维组合而成的，所以在神经干上所记录到的动作电位是许多神经纤维上的动作电位的复合，或称复合动作电位。

兴奋的神经纤维多，复合动作电位就大。

单根神经纤维对外加刺激是按“全或无”性质反应的，但这些纤维的兴奋阈值、传导速度均不相同。

当神经干受刺激时，由于各条神经纤维所受到的刺激强度及其本身的兴奋性都不完全相同，不同的刺激强度将引起不同数量的神经纤维发生兴奋冲动。

所以在一定范围内，复合动作电位的幅度将随刺激强度的增强而增大；当刺激强度达到使所有神经纤维都兴奋时，复合动作电位的幅度达到最大，不会再继续增大。

3．在引导出的神经于双相动作电位中，前、后相的幅度有何不同，为什么？

双相动作电位是冲动在神经干上扩布时先后经过A、B两个引导电极所记录到的相对电位变化，即两个电极下的瞬时电位差。

当冲动到达A电极时，A电极下的电位较B电极为负；当冲动到达A、B两电极下时，两电极的电位相等；当冲动到达B电极时，B电极下的电位较A电极为负，因而可记录一个双相动作电位。

但由于动作电位有一定的波长。

而两个引导电极之间的距离相对较近，因而当动作电位到达A电极的后一阶段，B电极即已受到动作电位前锋的影响而开始除极；当动作电位扩布到B电极下产生双相动作电位的后相时，A电极下尚未完全复极，从而减小了两电极下的电位差，因此后相的幅值要小于前相。

4．记录神经于动作电位时，常在神经中枢端给予刺激，而在外周端引导动作电位，为什么？

若改变神经干方向，动作电位波形会发生什么变化？

为什么？

坐骨神经自脊髓发出后走向外周，沿途发出许多分支支配骨胳肌，因而它的构筑情况近似于“马尾”，靠近中枢端纤维多，越向外周端纤维越少。

在中枢端给予刺激时，受刺激而兴奋的纤维数目多，于是在外周端引导出的复合动作电位波幅也就大，故实验中常在中枢端给予刺激，而在外周端引导动作电位。

若改变神经千方向，则引导的动作电位幅度就会降低，但相位不变。

因为外周端纤维数目大大减少，故在外周端给予刺激，发生兴奋的纤维数目少，在中枢端引导出的动作电位幅度也就大大降低。

5．引导电极调换位置后，动作电位波形有无变化？

为什么？

引导电极调换位置后、动作电位波形表现为幅度不变、相位倒置。

这是因为引导电极调换位置后，相当于在神经干上的记录电极位置互换，所以动作电位传来时记录电极记录到的电位相位正好与原先相反。

6．两个记录电极之间的神经损伤后，动作电位有何变化？

为什么？

两个记录电极之间的神经损伤后，动作电位由双相动作电位变为单相动作电位。

损伤两个引导电极之间的神经组织后，兴奋波只通过第一个引导电极，不能传导至第二个引导电极，则只能记录到一个方向的电位偏转波形，出现单相动作电位。

神经兴奋传导速度的测定

1．除本实验的测定方法外，你知道还有什么方法可测定神经冲动的传导速度？

在本实验条件下，还可用一对引导电极引导动作电位，测出从刺激伪迹起点到动作电位起点的时间差（t），再量出从刺激电极到记录电极之间的距离（d），根据公式v=d/t可近似得到神经冲动的传导速度。

但必须指出，该方法测定的神经兴奋传导速度的准确性不如本实验的测定方法。

2．你所测出的神经冲动传导速度为多少？

代表的是何种神经纤维的传导速度？

所测出的神经冲动传导速度大约为35～40m／S，代表蛙类坐骨神经干中的A类纤维的传导速度。

3．将神经于标本置于4℃的任氏液中浸泡后，神经冲动的传导速度有何改变？

为什么？

将神经干标本置于4℃的任氏液中浸泡后，神经冲动的传导速度将会明显降低。

因为在低温状态下，神经纤维组织中各种酶活性降低，膜上离子通道蛋白质、载体蛋白质的通透性及神经纤维兴奋性和传导性均降低，所以在低温刊申经冲动的传导速度降低。

血红蛋白含量的测定

我国成年人血红蛋白含量的正常值：

男性为120～160g/L血液，女性为110～150g/L血液。

由于血红蛋白为红细胞的内含物，故两者的增多或减少往往呈正相关。

但是，由于病因的差异，两者可以并不完全一致，而是可以相互分离。

血液凝固及其影响因素

1．内源性与外源性凝血系统的比较

本实验系直接从血管中采血，血液几乎没有和血管外的组织因子发生接触，其凝血过程只能是由试管内表面的负电荷使12因子激活，从而启动了内源性凝血系统而产生凝血。

因此1号试管凝血时间一般需数分钟。

在8号试管中加入富有组织因子的悬液，该试管内的血液很快发生凝固，其凝血时间通常不超过lmin。

这是因为外源性凝血系统所需凝血因子的种类及凝血步骤较少，故凝血时间短。

2．血液接触面的粗糙程度对凝血过程的影响

2号试管内血液凝固时间远比3号试管凝血时间短。

这是因为与血液的接触面愈粗糙，愈容易加速12因子的激活。

同时，血小板也愈容易聚集。

因此血液凝固时间就愈短。

3．温度对凝血过程的影响

4号试管内血液凝固的速度较5号试管内的血液快（5号试管久久不凝）。

这是因为，凝血过程是一系列生化的酶促反应，对温度极为敏感。

37˚C通常是体内各种酶作用的最适温度，所以在37˚C左右凝血很快发生；而在0℃左右时，酶的活性几乎丧失，所以血液迟迟不凝。

4．抗凝剂对凝血过程的影响

6号、7号试管血液不发生凝固。

这是因为：

7号试管加入草酸钾后，草酸钾与血液中游离的Ca2+通过化学置换反应，生成草酸钙沉淀。

而血液中钙又是凝血过程中必需的因子，如果失去Ca2+凝血过程就不能发生。

6号试管加入肝素后，能够加强抗凝血酶H的作用，并且能抑制凝血酶原转变成凝血酶，是强烈的抗凝剂，常用于体内或体外的抗凝。

5．纤维蛋白在凝血过程中的作用

作为对照的小烧杯中血液凝固时间与1号试管大致相仿。

而用竹签不断搅动的小烧杯内血液未凝，并且竹签上可见丝状的纤维蛋白，此时，血液中的纤维蛋白原已转变为纤维蛋白，且被取出，所以该小烧杯内的血液未凝。

由此可见，在血凝过程中纤维蛋白原是必不可少的因素之一。

血型的鉴定

1．受试者红细胞在A型血清中不发生凝集，在日型血清中发生凝集者属A型。

因为A型血清中含有抗B凝集素，受试者的红细胞在A型血清中不发生凝集，说明此红细胞表面无日凝集原；但在B型血清中产生凝集，则说明受试者红细胞膜上有A型凝集原。

由此，判定该受试者的血型为A型。

2．受试者的红细胞在A型标准血清中凝集，在B型标准血清中不凝集。

说明受试者的红细胞仅有B凝集原，故其血型为B型。

3．受试者的红细胞在A型和B型标准血清中都凝集。

说明受试者的红细胞既有B凝集原又有A凝集原，故其血型为AB型。

4．受试者的红细胞在A型和B型标准血清中都不凝集。

说明受试者的红细胞既没有A凝集原又无B凝集原，因此其血型应为0型。

期前收缩和代偿间歇

1．在心脏的收缩期和舒张早期分别给予心室一中等强度的阈上刺激，结果心肌不会出现期前收缩。

这是因为在这一段时间正好为心肌的有效不应期。

心肌细胞的有效不应期特别长，从0期开始到复极化3期膜电位恢复到-60mV时为止。

在这段时间里，心肌细胞膜上Na+通道处于完全失活状态或刚刚开始恢复，尚未恢复到备用状态。

因此，在这段时间内任何强度的刺激均不能使心肌细胞膜上的Na+通道开放，故不会产生期前收缩。

2．在舒张早期以后，用同等强度的刺激，可使心肌产生一次收缩。

这是因为此时膜电位已基本恢复，Na+通道已逐渐恢复至备用状态，额外刺激可使心肌细胞膜上Na+通道开放，从而引起期前收缩。

3．在期前收缩之后，可见到一较长时间的心室舒张期，这就是代偿间歇。

这是因为期前收缩亦有自己的有效不应期。

在期前收缩后，来自静脉窦的正常兴奋到心室时，往往落在期前收缩的有效不应期内，因而不能引起心室兴奋而收缩。

所以在下一次静脉窦的兴奋传来之前，往往有一段较长时间的心室舒张期。

4．期前收缩后并非一定都有代偿性间歇。

当心律较慢时，额外刺激引起的期后收缩之后就有可能不出现代偿性间歇。

这是因为心跳较慢时，在期前收缩后，由窦房结传来的窦性兴奋并不落在期前收缩的有效不应期内，而是落在有效不应期之后。

此时心肌能应激兴奋，因此能引起心肌兴奋而收缩。

蛙心灌流

1．正常心跳曲线上升相为收缩期，下降相为舒张期，曲线的幅度反映了心肌收缩的强弱。

正常心跳曲线基本上是心室舒缩曲线为主，但在标本制备良好，记录装置的灵敏度较高时，尚可记录到有心房舒缩活动曲线的存在。

2．用0．65％NaCl溶液更换蛙心插管中的任氏液后，心肌收缩活动明显减弱，曲线幅度明显降低，这是因为灌注液中缺乏Ca2+所致。

心肌的舒缩活动是由Ca2+触发的，然而，心肌细胞的肌浆网和终未池不发达，因此，心肌细胞舒缩活动所需的钙主要依赖于细胞外液。

灌流液中缺乏Ca2+，则Ca2+内流势必会减少，心肌细胞内Ca2+减少，心肌收缩力量减弱。

3．在任氏液中加入3％CaC12时，可见蛙心收缩力量明显增强，但舒张不完全，表现为收缩基线上移。

如果钙浓度较高，心脏甚至会呈现持续收缩状态。

细胞外液高钙，使心肌细胞内Ca2+不断升高，O期除极、4期自动除极加速，传导加快，心律加快；另一方面心肌细胞内Ca2+增多，兴奋收缩耦联加强，收缩力加强。

因为细胞内高Ca2+，超过了钙泵的转运能力，Ca2+与肌钙蛋白的结合得不到解离，所以在高钙情况下蛙心表现为收缩加强，舒张不完全。

4．在任氏液中加入1％KCI溶液，心肌收缩活动明显减弱，如不及时换洗，常停博于舒张期。

细胞外液K+浓度升高，K+竞争性地抑制Ca2+内流；另一方面膜对K+的通透性增加，因此，复极过程中K+外流加速，以致平台期缩短，这些均导致了Ca2+内流减少，心肌的兴奋。

收缩耦联过程减弱，心肌收缩力降低，直至停止于舒张状态。

5．在任氏液中加入肾上腺素溶液，可见心跳明显加快，心肌收缩增强，舒张完全。

肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，从而激活细胞膜上的腺昔酸环化酶，使心肌细胞内cAMP浓度增加，这使心肌细胞膜上慢通道激活，Ca2+内流加速，自律性细胞4期自动除极加快，表现为心跳加快。

Ca2+内流增多，加之肌浆网释放Ca2+增多，兴奋-收缩耦联加强，收缩力加强。

同时，肾上腺素可使钙泵活动加强，促使肌浆网摄取钙向细胞外转运，心肌细胞内Ca2+减少，心肌舒张过程得以加快，所以舒张也完全。

6．在任氏液内加入乙酰胆碱溶液，可见心率减慢，心肌收缩力减弱。

乙醚胆碱与心肌细胞膜上M受体结合，提高了细胞膜对K+的通透性，K+外流加速，最大复极电位增大；另一方面4期K+外流增力，以致舒张期自动除极化速度减慢，从而使心率减慢。

因为乙酚胆碱提高了膜对K+的通透性，K+外流加速，复极加快，因此动作电位2、3期缩短，以致Ca2+内流减少，心肌收缩力减弱。

心血管运动的神经体液调节

1．正常血压曲线的一级波（心波）由心室舒缩所引起，心缩时上升，心舒时下降。

频率与心率一致。

因家兔脉压差小，且受传动装置阻尼的影响，此波有时不明显。

二级波（呼吸波）由呼吸时胸腔的扩大与缩小引起回心血量变化所致，与呼吸节律相一致，吸气时先降后升、呼气时先升后降。

一个二级波周期内可见有多个与心率一致的一级波。

三级波不常出现，可能系缩血管中枢的周期性紧张活动导致血管的紧张性发生周期性改变所致。

常在二级波的基础上产生大的周期性起伏的搏动。

2．夹闭一侧颈总动脉后，血压升高。

其机制是：

阻断颈总动脉血流，导致颈动脉窦血压下降，颈动脉窦压力感受器冲动减少，经窦神经上传中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，心血管中枢活动发生改变，表现为心迷走中枢抑制，心交感中枢兴奋和交感缩血管中枢兴奋，从而迷走神经传出冲动减少，而交感神经传出冲动增多，引起心跳加快、加强，心输出量增多，小动脉收缩，外周阻力增大，结果导致血压升高。

3．兔降压神经是传入神经，其作用是将主动脉弓压力感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢，反射地引起血压降低。

因此，刺激完整的降压神经或其中枢端均使血压降低；而刺激外周端则血压不变。

4．切断迷走神经后，再刺激其外周端，可单独观察迷走神经对心脏的作用：

避免传入纤维兴奋的影响。

两侧心迷走神经对心脏不同部位的支配有所侧重。

一般说，右迷走神经对窦房结的影响占优势，因而对心率影响较大；左迷走神经对房室交界的作用占优势，所以对房室传导的影响较大。

在实验中，刺激兔右侧迷走神经外周端，心脏活动受抑制，心搏减慢甚至停止，心输出量减少，血压迅速下降。

如长时间刺激迷走神经还可出现“迷走脱逸”现象。

其原因可能是由于窦房结活动停止，对心室内起搏点的超速抑制解除，心室内起搏点发放冲动，心脏以较慢节律恢复跳动；或由于血压下降，降压反射减弱，心交感神经中枢活动增强；以及长时间迷走神经兴奋，加强了心室对交感神经的敏感性，引起心脏复跳。

刺激左侧心迷走神经外周端也可使血压下降，但主要是由于减慢房室间兴奋传导而使心率减慢，进而使血压下降。

故刺激左侧迷走神经出现的心率减慢及血压下降均不如刺激右侧时明显。

5．静脉注射去甲肾上腺素，由于其对血管受体作用强，可使全身血管广泛收缩，血压升高。

也可因其对心脏的轻微兴奋作用而致心输出量增加，使血压升高。

6．循环系统中血液充盈血管，产生大约0．93kPa（7mmHg）的充盈压是产生血压的先决条件。

放血时，血容量减少，血压降低。

当停止放血时，血压有所恢复，原因是多方面的，其主要原因是由于压力感受器反射的减弱，引起心脏活动增强和血管收缩。

随着补液，血容量逐渐恢复，血压逐渐增高而恢复正常。

呼吸运动的调节

1．增加吸入气中的CO2浓度可使呼吸加深加快，肺通气量增加。

由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增高，CO2＋H20=H2C03=HCO3＋H+由此产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，使呼吸运动加强。

另外当PCO2增高时，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，反射性地使呼吸加快加深。

两者之中，刺激中枢化学感受器的阈值较外周的低，故以刺激中枢化学感受器为主。

2，缺O2可以刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，而使延髓呼吸中枢兴奋，反射性地引起呼吸运动增强。

3．无效腔的增加可以造成肺泡通气量的减少，降低了气体更新率，从而导致血中的PO2下降和PCO2增高。

通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器引起呼吸的加快加强。

4．动脉血中H十浓度的增加，可使呼吸加深、加快，肺通气增加。

H十对呼吸的调节即可通过刺激外周化学感受器也可刺激中枢化学感受器而实现。

但H+不易通过血一脑屏障，因而此时H+的效应主要是刺激外周化学感受器。

5．切断两侧迷走神经后，可使吸气延长，呼吸深慢。

因为气管和细支气管的平滑肌中有牵张感受器，迷走神经中有肺牵张反射的传入纤维。

肺牵张反射中的肺扩张反射的生理作用在于阻止吸气过长过深，加速吸气和呼气运动的交替，使呼吸频率增加。

所以切断迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射的生理作用被消除，呼吸运动深慢。

根据上述机制，用电刺激迷走神经的中枢端则可以使深慢的呼吸重新变为浅快，并且可以接近正常时的呼吸频率和深度。

影响尿生成的因素影响尿生成的因素

1．静脉快速注射生理盐水20ml后，尿量增加，血压无明显变化。

这是因为静脉快速注射生理盐水后，一方面血液被稀释、血浆胶体渗透压下降，导致肾小球有效滤过压升高，尿生成增加，故尿量增加。

另一方面是由于循环血量增加，通过心房压力感受器的反射性调节作用（包括肾交感神经的紧张性活动降低和其它体液因素的作用），使肾血流量和肾排钠量增加，因而尿量增加。

2．静脉注射1：

10000去甲肾上腺素0．5m1后，血压升高，尿量减少。

（1）去甲肾上腺素具有强烈的缩血管作用，它作用于全身的小动脉和微动脉上的，受体，使外周血管收缩，外周阻力增加，因而血压升高。

（2）尿量减少可能有两方面的原因：

1）去甲肾上腺素作用于肾的入球小动脉，使其发生收缩，从而肾血流量减少、血浆胶体渗透压上升的速度加快，具有滤过作用的毛细血管段缩短，尿生成减少，故尿量减少。

2）全身血压升高，可使肾小球毛细血管血压相应升高，但又由于此时肾的人球小动脉收缩，使肾小球毛细血管血压又降低，且后者作用超过前者，所以总的结果是肾小球毛细血管血压是降低的，故有效滤过压下降。

尿生成减少，尿量减少。

3．静脉注射20％葡萄糖溶液5ml后，尿量增加，血压基本不变。

这是因为静脉注射葡萄糖溶液（20％X5X1000＝1000mg）后，血糖浓度增加，大大超过肾糖阈和肾小管对葡萄糖的最大转运速率，肾小管内的葡萄糖不能全部被重吸收，大量的葡萄糖从尿中排出，因而出现尿糖。

另外未被重吸收的葡萄糖留在小管液中，又提高了小管液中葡萄糖的浓度，小管液的渗透压升高，近球小管和其它肾小管对水的重吸收减少，故尿量增加。

这种由手小管液中溶质浓度的增加，而引起的尿量增加的现象，称之为渗透性利尿。

4．电刺激继迷走神经外周端，引起血压下降，尿量减少。

血压下降对尿量的影响有两方面的作用。

一个是直接作用，另一个是间接作用。

电刺激迷走神经外周端，血压下降，此时血压低于10.67kPa（80mmHg，超出了肾血流量自身调节的范围（10.67～24kPa），自身调节不发挥作用。

因而肾小球毛细血管血压随外周血压的下降而下降；又因为此时血浆胶体渗透压和肾小囊内压没变，所以有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，尿生成减少，尿量减少。

另一方面全身血压下降时，减压反射减弱，肾交感神经的紧张性活动增强，肾血管收缩引起肾血流量减少和肾小球毛细血管血压下降，因而肾小球滤过率进一步减少，尿量减少。

5．静脉注射速尿5mg/ml体重后，尿量增加，血压基本不变。

这是因为呋塞米主要的作用是抑制髓祥升支粗段对Na十、Cl一的主动重吸收，使肾髓质高渗梯度降低，尿浓缩功能降低，肾小管对水的重吸收减少，因而尿量增加。

去大脑僵直

1..在中脑上、下丘之间横断脑干，家兔出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱后挺等伸肌紧张亢进现象，即出现去大脑僵直现象。

2.其机制是在脑干网状结构中有抑制区和易化区，对肌紧张起抑制和易化作用。

此

外，大脑虞层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部可加强网状结构抑制区的作用）而小脑前叶两侧部和前庭核可加强网状结构易化区的作用。

在中脑上、下丘之间横断脑于后，切断了大脑皮层运动区和纹状体与网状结构抑制区的功能联系，使抑制肌紧张的作用减弱，而易化肌张的作用相对加强，故出现去大脑僵直现象。

3.肌紧张增强的机制有两，二是高位中枢的下行作用，直接或间接地提高了脊髓C运动神经元的活动，使肌紧张力。

强而出现僵直，被称为α僵直。

另一种是高位中枢的下行作用，首先提高了γ运动神经无的活动，使肌梭的敏感性提高而传入冲动增力，，继而使脊髓c动神经元活动加强，出现肌紧张力”弱，出现僵直，被称为了僵直，如在去大脑僵直的基础上，切断背根传入纤维或局部注射麻醉剂，消除肌梭传入冲动对中枢的作用，则可使僵直现象消失，因此经典的去大脑僵直主要属于γ僵直。