赵锡海苑纯缺血性卒中的血管影像学终稿.docx
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赵锡海苑纯缺血性卒中的血管影像学终稿
第十一章缺血性卒中的血管影像学
第一节引言
一、动脉粥样硬化易损斑块破裂是缺血性卒中的主要致病因素
组织病理学研究证实，动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）易损斑块破裂引发的血栓栓塞是缺血性卒中的主要致病因素。
位于脑组织上游的动脉血管床，如颅内颈动脉、颅外颈动脉和胸主动脉（尤其是主动脉弓），是AS易损斑块的主要发生部位。
尸检研究结果显示，缺血性卒中患者颅内动脉易损斑块发生率为31.4%（Leung，1993），颅外颈动脉约28.4%（Mendel，2002），升主动脉及近段主动脉弓约14%～24%（Amarenco，1994；Russo，2009）。
大量研究结果显示，与欧美白种人相比，亚洲人群缺血性卒中患者具有较高的颅内颈动脉AS发生率（Jeng，2010）。
二、缺血性卒中病因诊断的现状
目前，临床上诊断AS病变的严重性仍是单纯测量局部管腔狭窄程度，并以此作为指导临床制定治疗方案的主要依据。
1998年发表于新英格兰杂志的一项NACET（NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial）临床试验结果显示，对症状性颈动脉中、重度狭窄患者行颈动脉内膜剥脱术具有较好的远期预后（Barnett，1998）。
基于这一研究，缺血性卒中诊治指南中规定，以颈动脉管腔狭窄程度大于70%作为临床治疗标准。
因此，对于缺血性卒中患者的病因诊断，临床上采用各种影像学手段（如超声、CT、MRI或DSA血管成像）测定管腔狭窄程度。
三、评价AS病变严重性的新观点
尽管现阶段评价AS病变严重性的主要指标是动脉管腔狭窄程度，然而有研究发现，颈动脉轻度狭窄（<50%）的患者仍会发生缺血性卒中（Kobayashi，2008），这一事实提示管腔狭窄并不是AS病变严重性的最有效指标。
组织病理学研究证实，AS斑块内出血、纤维帽破裂、大的脂质核薄纤维帽以及炎症反应是反映易损斑块的重要特征（Falk，1995）。
大量研究结果显示，颈动脉斑块内出血和纤维帽破裂与脑血管症状密切相关（Yuan，2002；Takaya，2006；Kurosaki，2011）。
近来研究表明，颈动脉管腔狭窄（<50%）的症状性脑血管病患者中，超过20%的动脉血管存在易损斑块（斑块内出血和/或纤维帽破裂）（Saam，2008；Zhao，2011）。
另有研究显示，管腔无任何狭窄的症状性脑血管病患者中，仍有6%~8%的几率发生AS易损斑块（Dong，2010）。
这是因为在AS发生发展过程中，动脉血管存在正性重构效应，表现为向管腔外突出生长的趋势，病变早期并不引起管腔严重狭窄（Glagov，1987）。
基于这些研究发现，现阶段多数学者认为，反映AS病变严重性的指标应是斑块自身的生物学稳定性，如斑块内出血、纤维膜破裂、大脂质核薄纤维帽、炎症，而这些信息无法通过单纯测量管腔狭窄程度来获得，因此有必要应用最新影像学手段对动脉管壁AS斑块进行直接成像。
（编者：
赵锡海，苑纯）
第二节缺血性卒中血管影像学方法与研究进展
一、超声血管影像学方法与研究进展
缺血性卒中患者血管病变超声检查主要集中在颅内和颅外颈动脉血管床。
颅内颈动脉超声诊断在之前章节有所论述。
本节重点介绍颅外颈动脉超声诊断。
与其他影像学手段相比，超声具有时间分辨率高、安全无创、操作简便、价格低廉、设备可移动性等优点，是诊断缺血性卒中血管病变的首选影像学手段。
1.超声成像的基本原理
超声检查技术的基本原理是利用超声波的发射特性，通过换能器，即超声探头发射超声波到人体，并同时接收由人体内产生的反射波进行编码后将人体内部结构以灰度形式显示在荧光屏上得以观察。
通常液体成分（如血液）的回声信号最低呈黑色，称之为无回声，骨化（钙化）结构的回声信号最强为强回声。
超声检查可以完整地显示颈部血管的走形、管壁情况。
彩色多普勒超声是运用多普勒原理，在灰阶图像上叠加彩色编码，红、蓝色各代表一个血流方向，色彩的饱和度表示血流速度的高低，还可通过频谱测量血流速度。
2.颈动脉超声检查的基本方法
颈动脉超声通常选用频率>5MHz的高频探头，沿着颈动脉走行方向在体表进行扫查。
一般的检查步骤为：
首先从锁骨上窝开始向头部进行横断扫查，依次显示颈总动脉起始部、颈总动脉分叉部、颈内动脉和颈外动脉；然后进行纵断扫查，实时显示颈动脉的走行、管壁厚度、有无斑块。
发现斑块时要描述斑块特性，结合彩色多普勒超声可以判断血流方向和管腔狭窄程度。
3.正常颈动脉超声表现
超声检查可以清晰显示颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉壁的三层结构，即最内层的内膜，中层的肌纤维及外膜。
颈总动脉内膜-中膜厚度（CarotidIntima-MediaThickness,IMT）是评价心脑血管疾病发病风险的重要影像学指标之一（Simon，2010；Lorenz，2006）。
超声可以清晰显示和测量IMT，血管腔最内侧的线样强回声，反映的是血管内膜与血液之间的界面，中层的肌肉纤维为低回声，中层与外膜间的界面同样为线样强回声（图11-1）。
这两条强回声线之间的距离即为IMT。
目前公认的正常值范围是IMT<1mm（颈动脉窦部的厚度可达1.2mm）。
因超声的成像物理特性，IMT的测量选择在动脉远端壁会更准确（图11-2）（Wikstrand，2007）。
图11-1.正常颈总动脉与窦部纵切面声像图。
图11-2.颈总动脉IMT的手动测量（图a）和计算机辅助测量（图b）
4.超声测定管腔狭窄
应用超声测量颈动脉血管狭窄是目前临床上缺血性卒中患者最为常规的检测指标。
其方法包括用灰阶超声原位测量内径减少的百分比（图11-3）、彩色多普勒超声测量的收缩期最大血流速度（peaksystolicvelocity,PSV）和舒张期最低血流速度（enddiastolicvelocity,EDV）提示狭窄的严重程度（图11-4，图11-5），其中PSVICA/PSVCCA值可有助于鉴别代偿性侧枝循环和对侧颈内动脉狭窄或闭塞。
血流速度测量值对应管腔狭窄程度如表11-1所示。
超声在测量血管狭窄程度方面具有一定的准确性，但在判断近乎闭塞或完全闭塞时有时存在误差。
因此当准备进行外科手术治疗时应该要参照其他影像学手段，如CTA、MRA或DSA。
图11-3.左侧颈内动脉可见AS斑块形成伴管腔狭窄，图a为管腔狭窄率的测量，图b为狭窄处收缩期峰值流速测量方法。
图11-4.右侧颈内动脉重度狭窄的多普勒血流图（图a）及PSV（图b）的测量。
图11-5.左侧颈动脉的AS斑块形成伴有表面溃疡（图a），图b为溃疡表面的彩色血流信号充填。
表11-1.2005年美国放射超声会议对颈动脉狭窄的超声检查分级标准
狭窄程度*
斑块
PSVICA
EDVICA
PSVICA/PSVCCA
正常
无
<125cm/s
<40cm/s
<2.0
<50%
有，<50%
<125cm/s
<40cm/s
<2.0
50%～69%
有，≥50%
125～230cm/s
40～100cm/s
2.0-4.0
70%～接近闭塞
有，≥50%
≥230cm/s
>100cm/s
>4.0
接近闭塞
有
低或测不到
不确定
不确定
闭塞
有
测不到
无
无
*管腔狭窄是指管径缩窄的百分比，其中管径减少50%相当于面积减少的70%~75%。
5.超声评价颈动脉AS斑块内部成分及表面状态
1）超声评价斑块内成分
颈动脉斑块的好发部位为颈总动脉窦部至颈内动脉和颈外动脉的起始段。
常用的斑块分类法是Gray-Weale等（Gray-Weale，1988）根据斑块的回声强度分成4类，及Geroulakos等（Geroulakos，1993）在Gray-Weale的强度分类基础上增加的5种类型：
1）无回声伴有表面纤维帽；2）主要为无回声伴有少许回声（<25%）；3）主要为强回声伴有少许无回声（<25%）；4）有均匀一致的强回声；5）钙化斑块，无法判断钙化声影遮挡部分。
为将超声回声强度标准化，通常将血流定义为无回声，胸锁乳突肌回声强度定义为等回声。
与标准化回声强度相比，斑块内脂肪成分多为低回声或无回声，当斑块以纤维组织成分为主时显示为等回声，如有钙化则为强回声（图11-6）。
由于斑块内脂质核、纤维组织和斑块内出血的回声强度具有一定的重叠，因此超声识别斑块内成分特征具有一定的局限性。
有学者尝试应用斑块的灰阶中位数（gray-scalemedian，GSM）来分析斑块内成分，与组织病理学对照研究发现，钙化的GSM值最高，其次为纤维斑块，斑块内出血（intraplaquehemorrhage，IPH）和富含脂质的坏死核（lipid-richnecroticcore，LRNC）的GSM值最低（Sztajzel，2005）。
图11-6.颈动脉AS斑块，可见AS斑块及斑点（图a）、低回声斑块伴表面纤维帽（图b）
近年来对颈动脉的研究已经从原来注重血管狭窄程度转向强调斑块形态和功能特点的研究。
一些研究表明，颈动脉斑块破裂的危险并不总是与血管狭窄的严重程度相关，斑块形态似乎是更为关键的因素。
Stork等研究发现，有症状的颈动脉斑块以低回声和高度狭窄为主，而无症状斑块为高回声和中度狭窄（Stork，2004）。
Martinez-Sanchez按照卒中发作的时间（从24小时至>7天）将患者分为三组与无症状斑块的回声强度进行对比，结果发现卒中发作24小时的斑块回声最低（Martinez-Sanchez，2012）。
低回声斑块和斑块表面不规则是不稳定斑块的主要形态特征。
2）超声评价AS斑块表面形态及运动特征
2D超声诊断斑块溃疡的敏感度和特异度分别为37.5%和91.5%（Saba，2007）。
与2D超声相比，应用3D超声技术能够检出更多的AS斑块表面溃疡，并且具有较好的可重复性（Heliopoulos，2011），对溃疡的进展情况可以进行随访观察（Schminke，2000）。
近来有学者发现，某些AS斑块的表面随着心动周期表现为一定的运动特性，这种征象提示斑块的极度不稳定，与缺血性卒中的早期复发密切相关（Ogata，2010）。
其中比较典型的运动形式为水母样运动，其运动幅度可以用水母运动率来衡量（图11-7）（Kume，2010）。
根据斑块表面的运动特性可将斑块分为以下四种类型：
1）水母型斑块：
这种斑块的纤维帽波动类似水母；2）流带型斑块：
附着于斑块表面的带状物摇曳摆动；3）血栓运动型：
斑块表面附着有活动血栓；4）溃疡摇曳型：
斑块溃疡内存在活动性成分。
图11-7.水母样运动率=b/a×100%，a为自外膜至斑块顶部的距离，b为斑块顶部的最大运动距离。
6.3D超声技术的初步应用
3D超声运用容积采集技术，通过软件进行3D重建，既可以通过容积再现重建显示颈动脉及斑块的3D模型，也可以显示矢状面，冠状面和水平面图像（图11-8）。
有文献报道，通过3D超声测量斑块体积具有良好的重复性，对斑块表面溃疡的观察优于2D超声（Fenster，2006；Makris，2011）。
这些研究结果表明，3D超声技术明显提高了颈动脉斑块的定量分析的准确性。
图11-8.左侧颈总动脉可见AS斑块，图a为横断面声像图；图b为纵断面声像图，该切面出现管腔狭窄接近50%的假象；图c为彩色多普勒血流图；图d为3D重建图像，白箭所指处为AS斑块，证实该斑块并未导致管腔明显狭窄。
7.超声造影评价斑块的稳定性
超声造影成像技术（Contrast-enhancedultrasonography，CEUS）的进展使功能检查斑块成为可能。
超声造影可以显著增强对动脉管腔和AS斑块形态的显示能力，对于判断AS斑块的新生血管化程度具有一定的价值（Fleiner，2004；Purushothaman，2006；Coli，2008；Xiong，2009）。
Feinstein等（Feinstein，2006）首次报道，运用CEUS确定有症状的颈动脉狭窄患者的颈动脉斑块内新生血管，并在动脉内膜切除术后的病理结果得到证实。
他们还观察到糖尿病患者服用他汀类药治疗后8个月斑块新生血管的转归。
这些研究结果显示，超声造影成像技术可以作为一种无创、简便的检查方法通过监测斑块内血管生成情况评判斑块的稳定性。
8.胸主动脉超声成像
缺血性脑卒中患者，特别是存在心血管病危险因素的患者，在标准的常规无创性影像学检查中未能明确病因时应建议经食道超声心动图检查（transesophechocardioicexamination，TEE），以排除主动脉弓粥样斑块。
文献报道，当主动脉弓AS斑块的厚度≥4mm，同时伴有斑块表面的溃疡、附壁血栓或AS碎片等移动成分时，有可能在短期内出现栓塞（Fujimoto，2004；Capmany，2010）。
TEE可以直观观察心脏和以前无法进入的血管结构，如主动脉弓。
当发现主动脉弓的大斑块（≥4mm）向腔内突出、斑块表面不规则，以及斑块向其分支如左侧锁骨下动脉、无名动脉延伸时，提示有再发卒中的危险，临床需要加以重视。
（编者：
黄曼维，赵锡海）
二、CT血管影像学方法与研究进展
随着CT软、硬件技术的迅猛发展，CT成像设备已由最初的单排探测器发展为现阶段的多排（如2、4、8、16、64、320排等）探测器，X射线球管亦由原来的单源发展为双源（Dual-sourceCT）。
由于探测器排数的增加以及双源球管的应用，CT成像的时间分辨率和空间分辨率均有大幅度的提高。
目前最先进的多排CT能够达到的最高时间分辨率为75ms、空间分辨率为0.35mm。
另外，双源CT由于使用两种不同的球管电压（X线能量）同时获得图像，在不同的球管电压下，X线经过成像物质时，能量衰减会有差异。
因此，双源CT能够将碘造影剂与骨骼、钙化斑块等物质区分开，从而有效去除颅内CT血管成像（Computedtomographicangiography,CTA）图像重建时颅底骨骼及管壁钙化对血管的干扰。
1.CT评价管壁钙化
平扫CT能够敏感识别和定量测定脑血管壁的钙化。
多数学者应用CT积分方法对颅内动脉钙化进行分级，从而评价AS病变的严重程度（Mak，2009；Erbay，2007；Babiarz，2003）。
颈内动脉海绵窦段钙化分级主要依据局部钙化占据颈动脉管壁圆周的范围以及钙化的厚度（Babiarz，2005），具体分级方法如表11-2所示。
颅外颈动脉和胸主动脉钙化的评价主要采用Agatston钙化积分法（Agatston，1990），将面积≥1mm2以上CT值≥130HU的病灶定义为钙化斑块。
将钙化病灶的CT值分为4个等级（4分）,称为钙化系数，1分CT值为130～199HU，2分为200～299HU，3分为300～399HU，4分CT值在400HU以上。
钙化积分即为钙化面积与钙化系数的乘积。
表11-2.颈内动脉海绵窦段钙化分级标准
分级
钙化
程度
厚度（mm）
0
无
0
1
点状
1
2
占据颈动脉壁圆周<90°
2
3
占据颈动脉壁圆周90°～270°
3
4
占据颈动脉壁圆周270°～360°
>3
颅内动脉管壁钙化既反映AS病变的严重性，又与慢性肾脏疾病引起的钙盐代谢异常有关（Bugnicourt，2009）。
一项针对TIA或轻度缺血性脑卒中患者的调查研究显示，颅内动脉管壁钙化的发生率高达81.7%，其中27%的患者存在严重钙化。
Kassab等证实，管壁严重钙化的颅内动脉其管腔狭窄严重（Kassab，2009）。
对于颅内动脉钙化与脑缺血梗死灶的相关性目前还存在争议。
有研究显示，颈动脉海绵窦段钙化量与脑缺血灶有关（Mak，2009；Erbay，2007；Hong，2011；Bos，2011），但亦有学者证实颅内动脉钙化与脑缺血灶无明显相关性（Babiarz，2003；Babiarz，2005）。
颅外颈动脉钙化的CT评价主要集中在颈动脉分叉水平。
研究证实，拟进行颈动脉再血管化治疗的患者中，颈动脉钙化的发生率高达93%（Uwatoko，2007）。
有研究显示，颈动脉分叉处的钙化量与颈内动脉狭窄具有明显的相关性（McKinney，2005），是脑卒中发病风险的独立预测指标（Nandalur，2006）。
但也有学者发现，颈动脉钙化与脑白质缺血灶无明显相关性（Fanning，2006）。
与颅内颈动脉相似，颅外颈动脉管壁钙化亦与慢性肾脏疾病有关（Uwatoko，2007）。
胸主动脉钙化的CT评价范围自肺动脉分叉下缘至心尖的主动脉水平。
一项多种族粥样硬化病变研究（MESA）显示，中国人群的胸主动脉管壁钙化的发生率为32.4%（Takasu，2008）。
大量研究证实，胸主动脉管壁钙化对缺血性卒中的发病风险具有一定的预测价值（Iribarren，2000；Elias-Smale，2010）。
综上所述，CT成像显示的颅内、外颈动脉及胸主动脉的管壁钙化仅能在某种程度上反映AS病变的严重性，各血管床的钙化量对于缺血性脑血管病发病风险具有一定的预测价值。
2.CTA评价管腔狭窄
CTA是目前临床上广泛应用的诊断脑血管AS病变的无创性影像学方法。
其主要原理是，在周围静脉高速团注含碘对比剂，当靶血管内对比剂浓度达到峰值时进行CT扫描，从而获得靶区多层面或容积数据。
将采集的数据进行多平面重建（Multiplanarreformation,MPR）、曲面重建（Curvedplanarreformation,CPR）、最大密度投影（Maximumintensityprojection,MIP）和容积再现（Volumerendering,VR）等后期处理，获得靶血管的2D及3D重建图像，并对其进行定性、定量分析，如管腔狭窄程度的测量等。
临床上对缺血性卒中患者进行CTA成像的主要目的是观察颅内、外颈动脉有无严重狭窄。
由于目前最新的CT成像设备较高的时间分辨率和空间分辨率，使得颅内外颈动脉的快速、低X-射线辐射剂量、全景血管成像成为可能。
由于时间分辨率的提高，现阶段的多排CT能够做到纯动脉相数据采集。
而双源CTA使用双能量采集方法，骨减影算法，能够在一次扫描中，既得到骨骼“蒙片”又得到血管增强图像，用血管增强图像“减去”骨骼“蒙片”即可实现去骨和管壁钙化（软件可实现一键式自动去骨和去除钙化）的功能，从而进一步提高了CTA评价头颈部动脉管腔狭窄的准确性（图11-9）。
但钙化斑块的去除区域往往大于钙化的实际面积，原因在于钙化斑块的放大伪影和部分容积效应。
图11-9.采用双能量采集技术获得的CTA图像，图a与b为去骨去钙化处理前、后的VR重建图像。
应用MIP、MPR、CPR和VR等各种后处理重建方法有助于直观显示和准确测定动脉管腔狭窄程度。
MIP是把扫描后的若干层图像叠加起来，把其中的高密度部分凸显出来并做2D投影，因为成像数据源自3D容积数据，因而可以从任意角度做投影（图11-10a）。
其优点是，可将不在一个平面的结构在同一个2D平面上同时显示，并给人以立体感。
MIP的缺点是因其不能去除血管周围骨骼及钙化等高密度结构，MIP成像对于颈内动脉岩骨段、海绵窦段以及椎动脉等穿行于骨质的血管无法清晰显示。
CPR技术是MPR技术的一种特殊方法，以兴趣血管的中轴为中心，将迂曲走行的血管展示在一幅图像中，而且可以进行360°自由旋转，从而实现多方向、多角度观察动脉血管形态（图11-10b）。
VR重建是使假定的投射线从给定的角度上穿过扫描容积，对容积内的像素信息作综合显示（图11-10c）。
由于其具有很强的3D空间感，并将不同结构赋予以不同的伪彩与透明度，主要用于3D立体观察血管情况，尤其适合显示重叠的血管、血管与邻近结构的3D关系等。
图11-10为颈动脉各种重建方法：
图a为右侧颈动脉MIP重建图像，动脉分叉处可见钙化灶；图b为右侧颈动脉CPR重建图像，清晰显示动脉分叉处钙化灶；图c为颈动脉VR重建图像（经过去骨去钙化处理）。
目前常规CTA诊断头颈部动脉狭窄的准确率已经达到95%~96.7%，因此DSA已经不再作为评价动脉管腔狭窄程度的首选检查方法。
CTA上测定管腔狭窄程度主要依照NACET标准，即管腔狭窄程度=（1-最窄处颈动脉管腔直径/远侧最近的正常颈内动脉直径）×100%（图11-11）。
颈动脉狭窄程度一般分为0～29%、30%～49%、50%～69%、70%～99%四个等级。
对于颅外颈动脉，狭窄程度>70%的患者需要接受再血管化治疗，如颈动脉内膜剥脱术或支架置放术。
图11-11.测量颈动脉管腔狭窄程度的NACET标准：
管腔狭窄程度=（1-A/B）×100%。
ICA：
颈内动脉；CCA：
颈总动脉；ECA：
颈外动脉。
3.CT识别AS斑块内成分
组织病理学显示，AS易损斑块表现为斑块内出血、纤维帽破裂和/或溃疡形成、大脂质核薄纤维帽、炎症反应等特征。
因此，如若应用CT成像技术判断AS斑块的稳定性，需要对上述一项或多项易损斑块的征象进行有效识别。
在所有AS斑块成分中，CT显示钙化的敏感度最高。
然而，钙化在AS斑块稳定性方面所起的作用至今尚无定论。
1）CT平扫显示“大脑中动脉（MiddleCerebralArtery,MCA）高密度征”
Gacs等于1983年首次报道急性脑卒中患者MCACT平扫会呈现“大脑中动脉高密度征”，这一征象会随临床溶栓治疗而消失（Gacs，1983）。
这是由于血栓形成过程中，红血栓的CT值约为60～89HU，介于正常血管（35～60HU）与钙化斑（114～321HU）之间（Kirchhof，2003）。
与厚层CT相比，采用层厚为1~1.5mm的薄层CT扫描对与显示“MCA高密度征”具有更高的敏感性（病变的检出率之比为88%:
36%）（Kim，2005）。
有研究证实，大脑外侧裂内的MCA远段分支内的CT高密度点征是颅内动脉血栓栓塞的早期征象，与“MCA主干高密度征”相比具有较好的临床预后（Barber，2001）。
经DSA证实，CT平扫所示的MCA的M2（脑岛段）或M3（岛盖段）高密度点征判断管腔血栓栓塞的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确性分别为38%、100%、100%、68%、73%（Leary，2003）。
2）CTA识别颈动脉AS斑块表面溃疡
CTA可以清晰显示颈动脉斑块表面的形态，如规则和平滑（deWeert，2009）。
当颈动脉表面不规则，且出现深达1mm以上的斑块破溃时，则被可定义为AS斑块表面溃疡。
斑块溃疡常位于斑块近端，这一征象在MIP、MPR或CPR重建图像上清晰可见（图11-12）。
组织病理学对照研究显示，CTA识别AS斑块表面溃疡的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确度分别高达93.75%、98.59%、96.74%、97.2%，其敏感度均高于超声和DSA（Saba，2007；Streifler，1994）。
当斑块存在钙化时，MIP和MPR重建图像显示溃疡的能力受到限制。
而CPR重建因其将迂曲走行的血管完全展开，并可以360°自由旋转，无论溃疡位于管壁哪个方向CPR均可以发现。
在目前CTA常用的重建技术中，CPR是显示斑块溃疡敏感性最高的方法。
图11-12.颈动脉斑块伴溃疡形成的CTA成像，图a、b、c分别为MIP、CPR和VR重建图像，白箭所指为斑块溃疡。
3）CTA区分斑块内脂质成分及出血
多数学者将CT值<60HU的颈动脉斑块定义为富脂质斑块（软斑块），将CT值介于60~129HU之间的斑块定义为混合斑块，将CT值≥130HU的斑块定义为钙化斑块（硬斑块）。
通过CTA及斑块病理对照研究发现：
CTA对于钙化斑块（硬斑块）诊断敏感性为100%，对于混合斑块诊断敏感性为89%
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