内膜系统与膜运输4.docx

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内膜系统与膜运输4

9.5.2吞噬作用与内吞作用（endocytosis）

细胞通过胞吐作用将细胞内的物质运送到细胞外,又通过内吞作用将细胞外的营养物质等摄取到细胞内以维持正常的代谢活动。

细胞的内吞有两种类型,一种是吞噬细胞完成的对有害物质的吞噬,另一种类型是通过细胞质膜受体介导的对细胞外营养物质的内吞。

吞噬作用（phagocytosis）

又称胞吃作用（cellulareating）。

吞噬作用只限于几种特殊的细胞类型，如变形虫（Amoebae）和一些单细胞的真核生物通过吞噬作用从周围环境中摄取营养。

在大多数高等动物细胞中,吞噬作用是一种保护措施而非摄食的手段。

高等动物具有一些特化的吞噬细胞,包括巨噬细胞（macrophages）和中性粒细胞（neutrophils）。

它们通过吞噬菌体摄取和消灭感染的细菌、病毒以及损伤的细胞、衰老的红细胞（图9-55）。

图9-55巨噬细胞正在吞噬衰老的红细胞

吞饮作用（pinocytosis）

又称胞饮作用（cellulardrinking）,胞吞作用的一种类型。

它是一种非选择性的连续摄取细胞外基质中液滴的内吞过程。

吞入的物质通常是液体或溶解物。

所形成的小囊泡的直径小于150nm。

根据细胞外物质是否吸附在细胞表面，将胞饮作用分为两种类型:

液相内吞（fluid-phaseendocytosis）和吸附内吞（absorptionendocytosis）。

受体介导的内吞作用（receptor-mediatedendocytosis）

一种特殊类型的内吞作用，主要是用于摄取特殊的生物大分子。

吞入的物质

大约有50种以上的不同蛋白，包括激素、生长因子、淋巴因子和一些营养物都是通过这种方式进入细胞（表9-9）。

表9-9通过受体介导的内吞作用进入细胞的配体

激素（hormones）

胰岛素（insulin）

黄体生成素（luteinizinghormone,LH）

促卵泡激素（follicle-stimulatinghormone,FSH）

生长激素（growthhormone）

催乳素（prolactin）

生长因子（growthfactors）

表皮生长因子（epidermalgrowthfactor）

血小板衍生生长因子（platelet-derivedgrowthfactor）

转化生长因子（transforminggrowthfactor）

神经生长因子（nervegrowthfactor）

淋巴因子（lymphokines）

白细胞介素（interleukins）

肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor）

干扰素（interferon）

集落刺激因子（colonystimulatingfactor）

营养物（nutrients）

低密度脂蛋白（LDL，cholesterol）

转铁蛋白（transferrin，iron）

配体（ligand）

同受体结合的物质称为配体（ligand）。

配体可分为四大类:

Ⅰ.营养物,如转铁蛋白、低密度脂蛋白（LDL）等;Ⅱ.有害物质,如某些细菌;Ⅲ.免疫物质,如免疫球蛋白、抗原等;Ⅳ.信号物质,如胰岛素等多种肽类激素等。

受体介导内吞的基本特点

有两个特点:

①配体与受体的结合是特异的,具有选择性;②要形成特殊包被的内吞泡。

将成纤维细胞培养在加有转铁蛋白-铁标记的低密度脂蛋白（LDL）的培养基中,可清楚地观察到这一过程（图9-56）。

图9-56低密度的脂蛋白（LDL）经受体介导的内吞作用的起始阶段的电镜照片

图中所示是培养的成纤维细胞质膜对LDL的内吞作用。

LDL颗粒与含铁的转铁蛋白共价相连,电子显微镜下所见的黑点是小分子的铁。

（a）LDL与细胞表面的受体结合并形成有网格蛋白包被的小窝;（b）含有LDL的被膜小窝向下凹陷逐渐形成被膜小泡;（c）含有转铁蛋白标记的LDL被膜小泡;（d）含有转铁蛋白标记的LDL颗粒的无被小泡（初级内体）。

基本过程

大致分为四个基本过程∶①配体与膜受体结合形成一个小窝（pit）;②小窝逐渐向内凹陷，然后同质膜脱离形成一个被膜小泡;③被膜小泡的外被很快解聚,形成无被小泡,即初级内体;④初级内体与溶酶体融合,吞噬的物质被溶酶体的酶水解（图9-57）。

图9-57受体介导的内吞作用

什么是受体介导的内吞作用?

有什么特点国?

基本过程怎样?

受体介导的内吞泡的命运

在受体介导的内吞作用中,随内吞泡进入细胞内的物质可分为三大类∶配体（猎物）、受体和膜组分,它们进入细胞后的命运如何呢?

配体和受体的命运

在受体介导的内吞中,配体基本被降解,少数可被利用。

大多数受体能够再利用,少数受体被降解。

通常受体有四种可能的去向（图9-58）。

膜成分的命运

被内吞进来的膜成分有三种可能的去向（图9-58）。

图9-58受体介导的内吞作用所涉及的途径

受体介导的内吞中,内吞泡中的配体、受体和膜成分的去向如何?

受体介导的低密度脂蛋白（low-densitylipoprotein,LDL）内吞作用

LDL的结构

LDL是一种球形颗粒的脂蛋白（图9-59），直径为22nm,核心是1500个胆固醇酯；外面由800个磷脂和500个未酯化的胆固醇分子包裹,由于外被脂分子的亲水头露在外部，使LDL能够溶于血液中；最外面有一个分子量为55kDa的蛋白，叫辅基蛋白B—100（apolipoproteinB-100）,它能够与特定细胞的表面受体结合。

图9-59LDL颗粒结构示意图

（a）由磷脂和未酯化的胆固醇单层构成LDL的外膜结构,在外膜上结合一个亲水的apo-B蛋白,该蛋白可以介导LDL与细胞表面的受体结合。

（b）四种类型脂蛋白的电镜照片

LDL受体蛋白

LDL受体蛋白是一个单链的糖蛋白,由839个氨基酸组成,跨膜区由22个疏水的氨基酸组成,为单次跨膜蛋白。

LDL受体蛋白合成后被运输到细胞质膜,即使没有相应配体的存在,LDL受体蛋白也会在细胞质膜集中浓缩并形成被膜小窝,当血液中有LDL颗粒,可立即与LDL的apoB-100结合形成LDL-受体复合物。

LDL的内吞

一旦LDL与受体结合,就会形成被膜小泡被细胞吞入，接着是网格蛋白解聚,受体回到质膜再利用,而LDL被传送给溶酶体,在溶酶体中蛋白质被降解,胆固醇被释放出来用于质膜的装配,或进入其他代谢途径（9-60）。

图9-60受体介导的LDL内吞过程

简述LDL经受体介导的内吞作用被吞入细胞和被利用过程。

LDL与HDL的关系

LDL不是血液中惟一的胆固醇运输剂,HDL也有类似的结构和功能,但含有不同的蛋白质具有不同的生理作用。

LDL主要是将肝组织的胆固醇运向身体其他部位的细胞。

而HDL则沿相反方向运输,即从身体其他部位将胆固醇运向肝组织,通过内吞作用被吸收并作为胆汁分泌出去。

血液中LDL的升高会增加心脏病的危险性,但是血液中HDL的水平提高就会降低这种危险性,因为它可以通过肝来降低血液中的LDL水平。

LDL与动脉粥样硬化

血液中LDL的水平与动脉粥样硬化（动脉变窄）有极大的关系。

动脉阻塞是一个复杂的、尚不十分清楚的过程,其中也包括血管内壁含有LDL血斑的沉积。

动脉粥样硬斑不仅降低血液流通,也是血凝块形成的部位,它可阻塞血管中血液的流通。

在冠状动脉中形成的血凝块会导致心肌梗塞。

LDL受体缺陷是造成血液中LDL水平升高的主要原因。

什么是低密度脂蛋白（LDL）,与动脉粥样硬化（动脉变窄）有什么关系?

铁离子的内吞运输

铁是细胞内的金属离子,对细胞的生命活动具有重要作用,它是通过转铁蛋白和受体介导的内吞作用被输入细胞的。

转铁蛋白（transferrin）

转铁蛋白是细胞中铁结合蛋白,负责将肝组织（是铁贮藏的主要场所）和肠组织的铁向其它细胞的运输。

没有结合铁的转铁蛋白称作脱铁转铁蛋白（apotransferrin）,它能够紧紧结合两个Fe3+,此时称为铁结合转铁蛋白（ferrotransferrin）。

铁的运输

所有生长中的细胞表面都有铁结合转铁蛋白的受体,在中性pH条件下与铁结合转铁蛋白与铁结合,然后通过内吞作用进入细胞。

在细胞内,在内体的酸性环境中,转铁蛋白释放出铁,但是转铁蛋白仍然同膜受体结合,并与受体一起回到质膜；当细胞外环境变成中性时,转铁蛋白同受体脱离,并自由地结合铁,然后又开始新一轮循环。

实际上,转铁蛋白穿梭于细胞外液体和内体之间,避开了溶酶体,快速传递细胞生长所需的铁（图9-61）。

图9-61生长细胞中转铁蛋白的循环

转胞吞作用（transcytosis）

转胞吞作用是一种特殊的内吞作用，受体和配体在内吞中并未作任何处理,

只是经细胞内转运到相反的方向,然后通过胞吐作用,将内吞物释放到细胞外,这种内吞主要发生在极性细胞中,如抗体转运到血液和奶汁就是这种运输（图9-62）。

图9-62母体IgG免疫球蛋白跨过新生鼠表皮细胞的转胞吞作用

配体跨细胞的转运同时涉及胞吞作用与胞吐作用。

在新生的小鼠中,肠腔内的pH=6,而表皮的相对一侧（朝向血管）的pH=7,表皮细胞质膜上的Fc受体在pH=6或更低时与IgG的Fc结合,在pH=7时不能结合。

在腔面形成的含有Fc受体-IgG复合物的内吞体跨细胞移动并与基膜融合,释放出IgG,卸载的受体通过转胞吞作用回到原来的质膜。

9.6小泡运输的分子机理（molecularmechanismofvesiculartraffic）

膜结合核糖体合成的蛋白质进入内质网后的运输是通过小泡转运实现的,其机理涉及三个基本问题:

①小泡是怎样形成的?

②不同类型小泡如何准确到达作用部位?

③小泡与细胞质膜、小泡与小泡之间是怎样融合的?

9.6.1运输小泡的类型和分选信号

在细胞分泌和内吞过程中,从膜上形成的小泡通常由不同的蛋白质包被，因此称为被膜小泡（coatedvesicles）,有三种类型的被膜小泡（图9-63）。

图9-63在细胞分泌和内吞途径中三种类型的被膜小泡及运输途径

分泌小泡的类型

披网格蛋白小泡（clathrin-coatedvesicle）

由网格蛋白形成的被膜小泡,介导从反面高尔基体网络到细胞质膜、从细胞质膜到反面高尔基网络的运输。

从高尔基体反面网络形成的披网格蛋白小泡与从细胞质膜形成的披网格蛋白小泡所用的衔接蛋白（adaptin）是不同的。

在披网格蛋白小泡形成过程中,网格蛋白同膜受体结合,形成被膜小窝,并逐渐使被膜小窝下陷,最后同膜脱离形成一个包有网格蛋白外被的小泡。

据估计,在培养的成纤维细胞中,每分钟大约有2500个披网格蛋白小泡从质膜上脱离下来。

COPⅡ被膜小泡（COPⅡcoatedvesicle）

这种类型的小泡是介导非选择性运输的小泡,它参与从ER到顺面高尔基体、从顺面高尔基体到高尔基体中间膜囊、从中间膜囊到反面高尔基体的运输。

这种小泡的外被是外被蛋白COPⅡ（coatproteinⅡ,COPⅡ），外被蛋白是一个大的复合体，称为外被体（coatomer），

COPⅠ被膜小泡（COPⅠcoatedvesicle）,主要介导蛋白质从高尔基体运回内质网,包括从反面高尔基体运向顺面高尔基体,以及将蛋白质从反面高尔基体运回到内质网。

虽然已经发现了三种类型的运输小泡介导不同途径的运输,但还不清楚组成型运输小泡是如何包被的。

三种不同小泡虽然有很多差异,但在小泡形成的方式和所需的成份基本一致（图9-64）。

图9-64参与被膜小泡出芽形成的一些组分

出芽形成被膜小泡时需要小GTP结合蛋白、外被体和衔接蛋白、膜受体蛋白等。

三种类型小泡间的差异

三种类型小泡不仅外被蛋白不同,小泡形成时所需的小GTP结合蛋白和衔接蛋白也不相同（表9-10）。

表9-10三种不同类型小泡的外被蛋白、衔接蛋白及运输路线

小GTP结

小泡类型外被和衔接蛋白合蛋白运输方向

网格蛋白网格蛋白重链和轻链,AP2ARF质膜→内体（内吞作用）

网格蛋白重链和轻链,AP1ARFGolgi→内体

网格蛋白重链和轻链,AP3ARFGolgi→溶酶体、液泡、

黑色体、血小板小泡

COPⅠCOPα,β,β＇,γ,δ,ε,ζARFGolgi→ER

高尔基体膜囊间的回运

COPⅡSec23/Sec24复合物;Sar1ER→Golgi

Sec13/Sec31复合物;Sec16

小泡运输的分选信号

三种不同类型运输小泡的形成和定向运输都是由信号指导的。

如KDEL信号是内质网蛋白的滞留信号,因此KDEL是COPⅠ型小泡形成的信号。

小泡形成不仅需要信号,同时也需要衔接蛋白和信号受体,表9-11综合了三种类型运输小泡的一些信号、受体和衔接分子。

表9-11分泌蛋白与膜蛋白经小泡运输的分选信号

蛋白质

信号序列*的类型运输方向小泡类型信号受体

Lys-Asp-Glu-Leu（KDEL）分泌蛋白Golgi→ERCOPI位于高尔基体的

KDEL受体（ERD2

蛋白）

Lys-Lys-X-X（KKXX）膜蛋白Golgi→ERCOPICOPα和β亚基

二酸性（如Asp-X-Glu）膜蛋白ER→GolgiCOPⅡ未知

M6P分泌蛋白反面高尔基体网格蛋白反面高尔基体

和质膜向次级和质膜中M6P

内体受体,AP1和

AP2衔接蛋白

Tyr-X-X-φ（YXXφ）膜蛋白质膜→内体网格蛋白AP2衔接蛋白

Leu-Leu（LL）膜蛋白质膜→内体网格蛋白AP2衔接蛋白

注:

X=任何氨基酸,Φ=各种疏水氨基酸;括号中单字母表示氨基酸的单字母缩写,而非括号中的单字母不仅表示氨基酸缩写,也表示是膜蛋白的细胞质结构域。

9.6.2披网格蛋白小泡形成的机理

在大量进行内吞活动的细胞（如肝细胞、成纤维细胞）中,细胞质膜有许多网格蛋白小窝（图9-65）。

这些小窝的形成需要很多衔接子（adapter）和网格蛋白,小泡最后与质膜的脱离还需要一种称作发动蛋白（dynamin）的GTP结合蛋白。

图9-65成纤维细胞质面的网格蛋白被膜小窝的电子显微镜照片

网格蛋白（clathrin）及包被亚基（coatsubunits）

典型的披网格蛋白小泡的直径为50～100nm。

网格蛋白由分子量为180kDa的重链和分子量为35～40kDa的轻链组成二聚体,三个二聚体形成包被的基本结构单位--三联体骨架（triskelion）,称为三腿蛋白（three-leggedprotein）。

许多三腿复合物再组装成六边形或五边形网格结构,即包被亚基,然后由这些网格蛋白亚基组装成披网格蛋白小泡（图9-66）。

图9-66网格蛋白的结构

（a）网格蛋白的三腿复合物;（b）网格蛋白包被亚基;（c）披网格蛋白小泡。

衔接蛋白（adaptin,AP）和发动蛋白（dynamin）

衔接蛋白

在网格蛋白被膜小窝形成时,网格蛋白和膜之间有一种蛋白质起衔接作用,这就是衔接蛋白。

所以衔接蛋白是一种在披网格蛋白小泡形成中起中介作用的蛋白质（图9-67）。

图9-67衔接蛋白与膜受体细胞质结构域中的信号序列相互作用

目前已知有三种衔接蛋白:

AP1、AP2和AP3。

AP1:

衔接蛋白AP1参与反面高尔基体的披网格蛋白小泡的出芽。

由于M6P受体蛋白既存在于反面高尔基体又存在于细胞质膜,所以这种受体既能同AP1作用又能与AP2相互作用。

AP2:

衔接蛋白AP2是由α衔接蛋白（α链）和β衔接蛋白（β链）两种衔接蛋白组成的异二聚体。

参与反面高尔基体网络的披网格蛋白小泡的组装。

AP3:

最近在酵母和鼠的研究中又鉴定了一种衔接蛋白：

AP3，具有AP3突变的酵母,反面高尔基体的某些蛋白就不能被运输到液泡、溶酶体。

什么是衔接蛋白?

在小泡装配中起什么作用?

发动蛋白

发动蛋白是一种胞质溶胶蛋白,有900个氨基酸,能够同GTP结合并将GTP水解。

发动蛋白的作用是在被膜小窝的颈部聚合,通过水解GTP调节自己收缩,最后将小泡与质膜割开。

披网格蛋白小泡的形成和运输

披网格蛋白小泡的形成分为三个基本过程∶

被膜小窝（clathrin-coatedpit）的形成

网格蛋白被膜小窝是披网格蛋白小泡形成过程中的一个中间体。

在胞吞过程中,吞入物（配体）先同膜表面特异受体结合,然后网格蛋白装配的亚基结合上去,使膜凹陷成小窝状。

由于这种小窝膜外侧结合有许多网格蛋白,故称为网格蛋白被膜小窝。

披网格蛋白小泡的形成

在形成了网格蛋白被膜小窝之后,很快通过出芽的方式形成小泡，即披网格蛋白小泡,小泡须在发动蛋白的作用下与质膜割离。

由于此时的小泡外面有网格蛋白包被,故称为被膜小泡。

无被小泡的形成

披网格蛋白小泡形成之后,很快脱去网格蛋白的外被,成为无被小泡。

在真核细胞中有一种分子伴侣Hsc70催化披网格蛋白小泡的外被去聚合形成三腿复合物,并重新用于披网格蛋白小泡的装配。

披网格蛋白小泡形成的过程示于图9-68。

图9-68披网格蛋白小泡的形成过程。

Ca2+参与了披网格蛋白小泡包被的形成和去被的过程。

在形成包被时,钙泵将Ca2+泵出细胞外,使胞质中的Ca2+保持低浓度,有利于有被小窝的形成。

一旦形成被膜小泡,Ca2+同网格蛋白的轻链结合,使包被不稳定而脱去。

简要叙述披网格蛋白小泡形成和运输的基本过程及参与的因子

9.6.3COP-被膜小泡形成的机理

COP-被膜小泡介导的是非选择性的小泡运输,包括从内质网到高尔基体潴泡、从一个潴泡到另一个潴泡、到反面高尔基体网络以及从反面高尔基体向ER的回运。

小GTP结合蛋白（smallGTPbindingprotein）

小GTP结合蛋白是细胞内的一个大的蛋白家族,它以两种状态存在:

同GTP结合时,具活性状态;同GDP结合,则是非活性状态。

小GTP结合蛋白的活性和非活性状态的转变取决于两种蛋白:

一种是鸟嘌呤核苷释放蛋白（guanine-nucleotide-releasingprotein,GNRP）,它催化GDP同GTP的交换。

另一种是GTP酶激活蛋白（GTPase-activatingprotein,GAP）,它触发结合的GTP水解。

在COP-被膜小泡的形成中小G蛋白起重要作用。

装配反应因子及COPⅠ被膜小泡的形成

装配反应因子（assemblyreactionfactor,ARF）

装配反应因子被认为是外被体外被的装配和去装配的信号。

ARF是一种单体GTPase。

当ARF同GDP结合时，游离存在于胞质溶胶中；若同GTP结合，GTP使ARF的构型发生改变，暴露出它的脂肪酸链，并随即插入到供体膜中。

同膜结合后的ARF—GTP可以同外被体结合，形成被膜小泡。

外被体蛋白质Ⅰ（coatmerproteinⅠ,COPⅠ）

COPⅠ是一种胞质溶胶蛋白质复合物,由7个亚基组成:

α、β、β＇、γ、δ、ε、ζ。

COPⅠ在出芽小泡的胞质溶胶面聚合,形成COPⅠ被膜小泡。

由COPⅠ作为外被的小泡称为COPⅠ被膜小泡。

COPⅠ被膜小泡的形成

通过无细胞系统研究了COPⅠ运输小泡的出芽过程（图9-69）：

①一种胞质溶胶中的小分子GTP结合蛋白,即ARF,释放所结合的GDP,然后同GTP结合,形成ARF-GTP复合物,并整合在高尔基体膜中。

GDP与GTP的交换是由高尔基体膜中的一种酶催化的；②COPⅠ同ARF以及高尔基体膜蛋白的细胞质部分结合；③在脂酰CoA（fatty-acylCoA）的帮助下形成COPⅠ被膜小泡,但脂酰CoA的确切作用尚不清楚。

一旦COPⅠ小泡形成就立即从供体膜释放出来，COPⅠ包被去聚合,并与膜脱离,这一过程是由与ARF结合的GTP水解所触发。

图9-69COPⅠ被膜小泡形成的过程

在高尔基体膜中一种酶的催化下,ARF蛋白将所结合的GDP与GTP进行交换,出芽随即开始。

ARF-GTP与高尔基体膜中ARF受体结合后,外被体与高尔基体的胞质溶胶面结合并聚合成纤维状外被体,诱导出芽形成小泡。

在出芽形成小泡过程中,不仅将被运输的物质包进小泡,也包括其他一些膜蛋白,其中包括V-SNARE,它的作用是导航,指引小泡到达正确的目的地。

脂酰CoA帮助小泡与供体膜脱离,随着GTP的水解小泡的外被解聚。

COPⅠ被膜小泡介导的运输方向

前面讨论过内质网滞留蛋白都有KDEL信号,如果错误输出到高尔基体,则由位于高尔基体膜囊中的KDEL受体识别并与之结合。

这种受体又是如何被COPⅠ识别并包装进入COPⅠ小泡?

研究发现,KDEL受体的细胞质面有Lys-Lys-X-X序列作为COPⅠ的识别信号。

同样,其他要回运到ER的蛋白的细胞质面都有这种信号。

由此推测,COPⅠ被膜小泡介导的运输方向是从高尔基体到内质网的回流。

COPⅡ小泡的形成

外被体蛋白Ⅱ（COPⅡ）

COPⅡ小泡介导从ER到高尔基体的运输,所以小泡首先是从ER形成的,其外被蛋白与COPⅠ相似但不相同,故称为COPⅡ被膜小泡。

COPⅡ也是多亚基的蛋白复合物,构成的亚基有Sec23/Sec24、Sec13/Sec31和Sec16等。

COPⅡ被膜小泡的装配

COPⅡ小泡的装配需要一种称为Sar1的G蛋白的参与。

当Sar1中GDP与GTP进行了交换,诱导Sec23和Sec24蛋白的结合,接着是Sec13和Sec31蛋白的结合,最后由一种结合在ER表面的大蛋白质,Sec16与Sec23/Sec24复合物、Sec13/Sec31复合物相互作用,装配成一个完整的小泡。

识别信号

在COPⅡ的小泡膜上有一个分子量为24kDa的蛋白质帮助选择被运输的可溶性的ER蛋白。

COPⅡ小泡装配时的识别信号是双酸性分选信号（di-acidicsortingsignal）,如Asp-X-Glu。

这种信号序列与COPⅡ的一个或多个亚基结合。

另外,从ER形成的COPⅡ小泡常常相互融合成大的运输小泡,这种大的小泡需要以微管作为运输轨道向高尔基体运输。

9.6.4小泡的定向运输、停靠和融合机理

无论是选择性还是非选择性的运输小泡,它们都必须高度选择性地有方向地到达目的地,那么定向运输和停泊的标志是什么呢?

到达目的地后如何停泊?

各种小泡都是膜封闭的结构，它们又是怎样突破膜结构的障碍释放出内含物?

运输小泡寻靶:

SNARE假说

JamesRothman和他的同事根据对动物细胞融合研究的发现提出有关小泡寻靶的SNARE假说（SNAREhypothesis）。

NSF和SNAPs

他们发现动物细胞融合需要一种可溶性的细胞质蛋白,叫做N-乙基马来酰亚胺敏感的融合蛋白（N-ethylmaleimide-sensitivefusionprotein,NSF）以及其它几种可溶性的NSF附着蛋白（solubleNSFattachmentprotein,SNAPs）。

NSF是一种四聚体，四个亚基都相同。

SNAPs有α-、β-和γ-SNAPs等。

SNARE假说

由于NSF/SNAPs能够介导不同类型小泡的