浅谈痛风的方方面面.docx

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浅谈痛风的方方面面

浅谈“痛风”的方方面面

翁述

摘要：

参考专家论述，简化生化公式的演算、病理生理学分析、药理解析等内容，用常人（非医学工作者）易于理解的语言，叙述“痛风”的定义、机理、发作期与人群、好发部位、并发症、药物、饮食、饮酒等，提出患者应“控制入，调节出”的观点。

列举“食品中嘌呤含量”表。

1、前言

“痛风”是一种古老又现代的疾病，说其古老，是因为在二千多年前人们就已发现了这种疾病并有文字记载与论述，说其现代，一是因为目前发病人群增多，二是因为至今人们对其认识仍不是很清楚，有许多问题尤其是“痛风”机理仍待研究。

笔者想谈谈自己的认识，与大家研讨。

本文参考：

孟昭亨（女）教授编著的《痛风》[注1]一书，及多位专家的论述，将文献中大量生物化学公式的演算、病理生理学分析、药理解析等内容进行浓缩简化，加之作者本人的理解与分析，用常人（非医学工作者）易于理解的语言进行叙述。

素材来源的另一方面是一位患“痛风”十余年的病人自己的切身体会，有一定的参考价值与说服力。

[注1]：

孟昭亨.《痛风》.北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1997年10月第1版。

2、“痛风”定义

“痛风”是一种终生性反复发作性关节炎、慢性痛风性结节肿及（或）尿酸性肾病变等的统称。

除了关节之外，痛风最常见的部位是肾脏。

3、“痛风”机理

痛风是一种“代谢病”，嘌呤（purine）与尿酸（uricacid）代谢异常是痛风症的重要生化基础。

其临床特点为髙尿酸血症（hyperuricuria）。

髙尿酸血症是痛风的重要生化基础。

血清中的尿酸钠盐在体液中的溶解度与钠盐在细胞外液中钠的容量相当，大约为6.4mg/dl。

在体内尿酸钠盐与血浆蛋白结合量目前尚不十分清楚。

在37℃环境下大约可以与血浆蛋白结合03～0.4mg/dl。

因此，血液中尿酸钠的饱和度约可达到6.8mg/dl。

髙于416μmol/L（7mg/dl）即为髙尿酸血症。

当血尿酸值持续处在较髙水平時，就会形成“过饱和状态”而出现尿酸盐结晶，该结晶则沉积在关节、软骨、滑膜及肾脏等组织中。

只有当髙尿酸血症并有尿酸盐结晶沉积与组织炎症表现及（或）有肾病变、肾结石等时，临床才诊断为痛风或尿酸肾病。

对于无症状髙尿酸血症称之为“特发性髙尿酸血症”，其病因尚不明确，该病并不必须治疗，但要定期检查观察，防止病变及并发症。

人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是由嘌呤核苷酸（部分是由核酸中的腺嘌呤和鸟嘌呤而来）的分解代谢产物，痛风的病理生理学中嘌呤代谢起着关键作用。

食物中含有嘌呤，并多以核蛋白的形式存在。

食物核蛋白在胃中受胃酸作用，分解成核酸与蛋白质。

核酸进入小肠后，受胰液和肠液中各种酶的逐步水解，生成核苷酸，通过各种核苷酸酶的进一步作用，核苷酸水解成核苷。

由此产生的核苷酸和核苷均可被细胞吸收，并大部分在细胞中被进一步水解成游离的碱基。

这种碱基还可被氧化，例如腺嘌呤和鸟嘌呤均最终氧化生成尿酸，尿酸由肠粘膜吸收进入体内，降解产物随尿或经肠道随粪便排出。

由此可见，食物来源的嘌呤主要生成尿酸，很少被机体利用。

研究发现，虽然体内吸收的核苷酸大部分被代谢掉，但仍有2％～5％的核苷酸能够整合到小肠、肝脏、骨骼肌、肾等组织细胞的核苷酸池中，供许多必要的生化反应包括核酸合成和细胞代谢活动使用。

人体内的核苷酸虽然可以少量来自核酸消化产物的吸收，但主要是由机体细胞自身合成的，因此，与氨基酸不同，核苷酸不属于营养必需物质。

人体内嘌呤核苷酸的分解代谢主要在肝脏、小肠及肾脏中进行。

肾脏在排泄尿酸的过程中起着重要作用。

在正常情况下，肾脏是排出尿酸的主要途径，每天排出的尿酸量占尿酸生成量的2/3到3/4。

尿酸盐结晶体－“痛风石”的主要成分是“尿酸与矿物碱形成的中性化合物”，其外观：

长形透明的小微粒状物质，许多呈两头尖，类似一段段马尾（约1～2毫米长）。

“痛风”与家族遗传有密切关系，一是因为同一家族生活环境与习惯类似；二是一种特殊的酶—“次黄嘌呤和鸟嘌呤磷酸核糖转移酶”（hypoxanthine－guaninephosphribosetransfer，HG－PRT）缺乏所引起。

中国医学将“痛风”列为“痹病”。

东汉末年《素问》中有痹论专篇。

★将上述“痛风”机理进行归纳，简单的说：

核苷酸是生物体内的一种极其重要的低分子化合物，具有许多重要的生理生化功能。

但其主要是由机体细胞自身合成的，食物中的嘌呤经分解后也生成核苷酸，其中95％～97％水解氧化形成尿酸，降解产物随尿或经肠道随粪便排出。

痛风患者在尿酸排泄出现了障碍，即嘌呤与尿酸代谢异常，使体内血清中的尿酸含量升髙，当髙于416μmol/L（7mg/dl）即为髙尿酸血症。

过饱和状态就会出现尿酸盐结晶，尿酸盐结晶沉积与组织炎症表现及（或）有肾病变、肾结石等，临床诊断为痛风和尿酸肾病。

以上内容虽是目前一致公认的“痛风”机理，然而，为什么会出现尿酸排泄降低、嘌呤吸收过多和体内嘌呤生物合成过盛等的机理，目前仍待进一步研究破析。

“痛风”机理的简单记忆描述：

嘌呤→氧化→尿酸→尿酸钠盐浓度＞416μmol/L（过饱和状态）→析出，形成结晶→沉积关节→疼痛与功能障碍，即痛风发作。

4、“痛风”发作期与人群

在临床上大多数痛风发作在春、夏季或变换季节时。

季节性发病倾向与气温、气压、湿度改变等理化及并发感染等多种影响原因有关。

典型的急性痛风性关节炎的特点是：

骤然起病，甚至是暴发性的，这一点区别于大多数其它类型的关节炎。

且多数患者，在非常健康的情况下突然出现痛风发作。

早期急性痛风性关节炎是短期内的炎症，可以完全缓解。

随着病程的延长，发作频率增加，间歇期变短，发作期延续，恶化，最后不能完全缓解，遗留下慢性关节炎，以致功能障碍及致残。

创伤、酗酒、铅中毒、髙嘌呤饮食或饥饿、内科疾病及外科手术和药物等诱因，可突然导致髙尿酸血症，使尿酸盐结晶脱落进入滑膜液中，进入滑膜液中的结晶即可引起急性滑膜炎造成痛风的发作。

无论创伤的伤势轻重与大小，均可以使痛风发作。

这可能是与局部组织损伤后，尿酸盐的结晶脱落有关。

有时甚至行走、扭伤、鞋履不适均可致成痛风发作。

痛风性关节炎主要见于中老年男性，罕见于绝经期的妇女，但目前有年轻化的倾向。

痛风急性发作期较短暂，可恢复正常。

痛风急性发作后可自行缓解，称为“自限”。

这是因为产生于局部炎症及炎症消退的细胞血清蛋白因子，与尿酸盐结晶体结合，又抑制干扰了结晶与细胞的相互作用，阻止了炎症的循环，使炎症自然缓解。

但是，痛风反复发作后，既使进入间歇期仍有痛风的特征改变—尿酸结晶沉着。

间歇期可数月至数十年，尿酸盐沉积的位置不变，并进一步浸润软骨、骺和骨骼，形成结节并使关节畸形。

还可伴骨性关节炎改变，累及肾脏等器官和组织，病变隐匿。

5、“痛风”好发部位

痛风常易累及足（趾、跟、趾间、踝、距、跗骨）、手、腕、肘、膝关节等处。

多为远离心脏的部位，俗称身体的“冷端”，这可能与尿酸盐结晶、溶解有关，“冷端”较身体其它部位温度低，尿酸盐在过饱和状态易形成结晶。

而对于痛风累及的其它部位，例：

脊柱、髋、肩、骶骼、胸锁及肩关节等部位也时有发生，但较少见。

6、防止“痛风”症发作

痛风是一种终生疾病，目前还没有找到有效方法进行根治，目前所有治疗皆为对症治疗。

目前有关能根治痛风的广告均为虚假广告，不可信，也不能信。

作为痛风患者在防止“痛风”症发作方面还能做些什么呢？

除了提髙自身免疫能力的相关方法及注意季节变化外，从“痛风”机理的描述中可以得到启示：

“控制入，调节出”。

“控制入”：

注意饮食。

减少嘌呤摄入量。

“调节出”：

多喝水，少饮酒或不喝酒，增加尿酸排出量。

7、“痛风”与并发症

肥胖是痛风的危险因素之一。

约75％～84％的痛风患者并髙甘油三脂血症，髙尿酸血症者有82％是髙甘油三脂血症。

髙脂血症和髙尿酸血症是构成痛风并发或伴发髙血压病、冠心病、及脑血管病的危险因素。

痛风患者肾脏血管有明显变化，且有1/4～1/2患者并有髙血压。

尿酸性结石约占所有结石的5％～35％，主要存在于肾脏，亦可位于胆囊等处。

痛风患者可有原发或继发药物治疗的肝脏改变。

表现为脂肪浸润，脂肪肝、肝肿大、肝功能异常。

8、“痛风”患者吃药

8.1、吃药治疗的目的

既然痛风是一种终生性疾病，那么吃药治疗的目的是什么：

唯一目的：

“对症治疗”，具体是：

（1）迅速终止痛风急性发作。

（2）预防痛风关节炎的复发。

（3）预防和治疗尿酸盐沉积于关节和肾实质，引起损害。

（4）预防尿酸性肾结石的形成。

8.2、痛风治疗药物分类

依据治疗的目的痛风治疗药物分以下4类：

（1）作用于急性痛风关节炎发作的药物（消炎止痛）。

（2）促进尿酸排泄的药物。

（3）抑制尿酸生成的药物。

（4）具有双重作用的药物。

8.2.1、抑制尿酸生成的药物

“别嘌（呤）醇”—黄嘌氧化酶抑制剂，是目前唯一能有效抑制尿酸合成的药物，用于降低尿酸合成来治疗痛风。

8.2.2、作用于急性痛风关节炎发作的药物

“秋水仙碱”对急性痛风关节炎治疗堪称有特效作用，但它并不影响尿酸的代谢，即，只是迅速消除急性痛风关节炎的体症。

8.2.3、可导致急性痛风性关节炎发作的药物

可导致急性痛风性关节炎发作的药物：

如维生素B1、胰岛素、青霉素、汞和噻嗪类利尿剂，或突然停用糖类肾上腺皮质激素等致使痛风急性发作。

还有一种情况，如食用肝或用维生素B12治疗恶性贫血患者，用噻嗪类治疗髙血压病等，也会诱发痛风急性发作。

临床使用促尿酸排泄的药和迅速抑制尿酸合成的药，苯嗅香豆酮、丙磺舒及别嘌呤醇，血清尿酸浓度突然降低亦可导致转移性痛风发作。

8.3、痛风患者用药注意事项

8.3.1、服用药量

无论是促进尿酸排泄的药物，还是抑制尿酸合成的药物，开始用药时都是小

剂量，以后逐步加大量。

这主要因为：

痛风患者体内尿酸池明显增大，当使用促进尿酸排泄的药物时，尿酸排出急据增加，特别是大剂量服药时，会引起大量尿酸盐沉积到肾小管及间质，形成肾小管梗塞、肾结石和肾绞痛，损伤肾。

另外，使用大量促进尿酸排泄的药物和抑制尿酸合成的药物，会引起血清尿酸水平的急剧下降，而诱发痛风的急性发作或转移性急性痛风关节炎。

上述这点不同于某些感冒发烧类药物的服用，当感冒发烧时，医生常告知病

人，首次用药可剂量大点，甚至可为正常剂量的一倍。

对于此种做法，作为痛风病人在服用促进尿酸排泄的药物，还是抑制尿酸合成的药物时，绝对不允许。

服用秋水仙碱的参考剂量：

秋水仙碱是抑制痛风急性发作的有效药物。

秋水仙碱的有效剂量是：

每1小时或2小时，0.5mg或1mg，总剂量4～6mg，至有腹泻症状出现即为治疗剂量，通常在用药后36小时疼痛刹然而止。

8.3.2、服用时间

对于秋水仙碱，必须早期用药才能有良效，在痛风急性发作3～5天后才用

药，效果大减。

在痛风急性发作期，尤其出现关节剧烈疼痛、红肿等症状时，绝不允许服用“别嘌呤醇”等抑制尿酸合成的药物。

这是因为：

“别嘌呤醇”不能控制痛风关节炎的急性炎症状，不能作为抗炎药物使用，相反，该药在促使尿酸结晶重新溶解的生化反应时，可再次诱发并加重痛风关节炎的急性症状。

在3～5天之后，或关节剧烈疼痛、红肿等症状消失后，方可服用。

8.3.3、服用期限

无论是促进尿酸排泄的药物，还是抑制尿酸合成的药物，毒性都很大，例：

秋水仙碱引起胃肠反应和腹泻，大剂量服用可引起脊髓抑制、肝细胞破坏及神经系统的毒性危及生命的全身作用。

别嘌（呤）醇的副作用：

肝功能损害、胃肠刺激、骨髓抑制发生。

所以，痛风患者不能长期服用上述药物。

服用期限一般为2～3天，不希望超过5天。

在服药前、中间、后，都要密切注意自己身体的变化并做相应的血象检查。

8.4、食物疗法一例

“百合”味甘，性微寒，具有润肺止咳、清心安神之功效。

现代研究还发现：

百合除了含有蛋白质、脂肪、淀粉及多种维生素等营养物质外，还含有秋水仙碱，而秋水仙碱制剂是临床治疗痛风的特效药。

百合所含的秋水仙碱对痛风病人同样具有治疗作用，由于其所含秋水仙碱量甚微，故需长期服用才能发挥其治疗功效，由于“百合”所含秋水仙碱为生物秋水仙碱，所以，效果较药品制剂更安全，毒副作用极小。

8.5、药物附表：

表1降低尿酸排泄的药物，该类药物的使用，对痛风病人不利。

表2治疗痛风急性发作疼痛的药物，“非甾体类抗炎药物”比“秋水仙碱”毒副作用小，但效果不及秋水仙碱好。

表1降低尿酸排泄的药物

阿斯匹林

利尿剂

酒精

左旋多巴

保泰松

乙胺丁醇

吡嗪酰胺

烟草酸

维生素B1、B12

胰岛素

青霉素

环胞霉素A

表2治疗痛风急性发作疼痛的药物

秋水仙碱

非甾体类抗炎药物

保泰松

羟基保泰松

消炎痛

双氯芬酸

布洛芬

酮基布洛芬

奈普生

水杨酸类药

9、“痛风”患者的饮食

人体内的嘌呤有两个来源，一个是从富含核蛋白的食物中核苷酸吸收而来，属外源性，约占体内尿酸的20％；另一个途径则是由体内氨基酸分解而产生为内源性的嘌呤，这部分大约占体内总尿酸的80％。

因此，在髙尿酸血症发生中，内源性代谢紊乱较外源性因素重要的多。

原发性痛风与膳食的关系是肯定的，但并非是痛风发生的真正原因。

可以看出，髙嘌呤饮食并非是痛风的重要病因，但大量吸收嘌呤的食物可使细胞外源性尿酸水平迅速升髙，却常常是痛风性关节炎急性发作的诱因，尤其对于血尿酸指标已经处于髙位临界值（≤416μmol/L）的病人，尤为明显。

汗液中不含尿酸，所以在出汗多时应多饮水，以增加排尿量。

日常注意多喝水。

喝水可以帮助尿酸的排泄，每天喝水多少，因个体情况不同，很难有一个全体适用的标准，但自己可以有一个基本的把握，就是喝到尿液保持清澈、无臭无味，极少泡沫就好。

忌用强烈香料及调味品，因其能加重或诱发结晶形成。

多喝水，低嘌呤饮食，尽量进食细粮，防止粗粮产生过多尿酸，青菜水果任意选用。

9.1、“食品中嘌呤含量”表。

[注2]：

食品中嘌呤含量表几点说明：

1.表中数据有不一致之处，这与来源及测试条件有关，但总体差异不大。

2.每种食品中虽含量各异，但与每个人的个体特点条件大有关系，某种食品，对患者张三吸收敏感，但对患者李四可能不起反应，所以食品中嘌呤含量表，只能作为一种参考，关键是患者自己要做观察记录。

表3食品中嘌呤含量

1.嘌呤含量很少或不含嘌呤的食品

（1）粮食：

大麦、小麦、小米、大米、荞麦、玉米面、精白粉、富强粉、通心粉、面条、

面包、馒头、苏打饼干、黄油小点心。

（2）蔬菜：

白菜、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、芜青甘蓝、甘蓝菜、莴

苣、刀豆、南瓜、倭瓜、西萌芦、蕃茄、萝卜、山芋、土豆、泡菜、咸菜。

（3）水果：

各种水果、干果、糖及糖菜。

（4）蛋、乳类：

鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精。

（5）饮料：

汽水、茶、咖啡、可可、巧克力。

其它：

各类油脂、花生酱、洋菜冻、果酱等

2.嘌呤含量较少的食品（每100g含嘌呤<75mg）

（1）鱼蟹类：

青鱼、鲱鱼、鲑鱼、鲥鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾、蟹、牡蛎。

（2）肉类：

火腿、羊肉、牛肉汤、鸡、熏肉。

（3）麦麸、麦片、面包、粗粮。

（4）蔬菜：

芦笋、菜花、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、蘑菇、干豆类、豆腐。

3.嘌呤含量较高的食品（每100g含嘌呤75―100mg）

（1）鱼类：

鲤鱼、鳕鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、贝壳类、鳗鱼、鳝鱼、鱼卵、小虾。

（2）肉类：

熏火腿、猪肉、牛肉、牛舌、小牛肉、兔肉、鹿肉、肉汤、肝、心、肉馅。

（3）禽类：

鸡汤、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、野鸡、火鸡、斑鸡、石鸡。

4.嘌呤含量最高的食品（每100g含嘌呤150―1000mg）

胰脏（825mg）、凤尾鱼（363mg）、沙丁鱼（295mg）、牛肝（233mg）、牛肾（200mg）、脑（195mg）、浓肉汁160-400mg）。

表4食品中嘌呤含量

食品名称

嘌呤

食品名称

嘌呤

食品名称

嘌呤

水果类

苹果

0.9

梨

0.9

橙子

1.9

葡萄

0.5

莓果

5.8

杏干

5.1

核桃仁

8.4

栗子

16.4

蔬菜类

白菜

5.0

胡萝卜

8.0

葱头

1.4

绿葱

1.7

黄瓜

3.3

番茄

4.2

茄子

4.2

菠菜

23.0

花生米

32.6

蜂蜜

3.2

茶类

2.8

豆类

扁豆

54.0

豌豆

18.0

大豆

27.0

粮食、蛋、奶类

大米

18.0

小米

6.1

面粉

2.3

鸡蛋（个）

0.4

牛奶

1.4

内脏、肉类

肝

95.0

肾

80.0

肺

70.0

舌

55.5

牛肉

40.0

小牛肉

48.0

羊肉

27.0

猪肉

48.0

鸡肉

31.0

鸽肉

80.0

火腿

55.0

鱼类

鲭鱼

24.0

鲱鱼

69.0

枪鱼

45.0

小鱼

82.0

沙丁鱼

118.0

9.2、饮食防控痛风要注意“度”

试验研究数据表明，食物中的嘌呤只占每日尿酸来源的1/6至1/3，其余多为体内代谢自行产生，这说明通过饮食控制尿酸的产生和在体内的蓄积、沉淀是有限的。

如果饮食控制太过严厉，可能造成身体所需其他营养元素如维生素、矿物质摄入不足，尤其如果造成蛋白质摄入不平衡，将导致体内组织分解，从而造成内源性尿酸大量产生，反而可能使血尿酸升高而加重痛风。

所以，既不能因为担心尿酸过高、痛风发作，就过分节制饮食，这不但失去生活乐趣，也使身体遭受损害；也不能对可能存在的风险置若罔闻，漠视和过犹不及都不是正确的态度，以平和的心态对待之，做一个理性的患者，才是正确的选择。

有一点值得提醒：

作为一种终生性疾病，观察与记录对于痛风患者尤为重要，哪种食物能经常引发自己痛风急性发作，以后就少吃或不要连续的吃，对于那种一吃就犯病的食品，那干脆就不再吃了。

观察与记录此项工作，全靠自己，是任何大夫也取代不了的。

所谓久病成良医，关键就在于此。

10、“痛风”与饮酒

酒精引起痛风的报告占了相当大的比例。

酗酒对痛风的影响可能比膳食要严重得多。

10.1、白酒

白酒中并不含嘌呤，它对痛风的影响有二个方面：

（1）白酒在酿造过程中易含铅，尤其是劣质散装酒，饮用该酒可引起铅中毒性痛风，铅中毒時，肾脏受累及，肾小管回吸收尿酸量增加，排出量减少，导致髙尿酸血症或痛风急性发作。

（2）白酒中乙醇代谢能使血乳酸浓度增髙，像其它有机酸一样，乳酸可抑制肾小管分泌尿酸，降低了尿酸排泄，如果血清中乳酸水平较长期持续髙于20～25mg/dl以上时，则肾对尿酸的排泄量明显减少。

还有研究表明，乙醇能促进腺嘌呤核苷转化，使尿酸合成增加。

导致髙尿酸血症或痛风急性发作。

饮酒易使体内乳酸堆积，乳酸对尿酸的排泄有竞争性抑制作用。

所以，虽只1次大量饮酒，亦可使血清尿酸含量明显升高，诱使痛风发作。

对于长期少量饮酒，会刺激嘌呤合成增加，升高血清与尿液中尿酸水平。

导致髙尿酸血症或痛风急性发作。

某患者的亲身体验：

患者××××年8月25日去夏门、11月3日去珠江、11月7日去深圳、11月16日去三亚、12月14日去北海、越南，一直处于吃海鲜的地理环境中，不知不觉使自己的血尿酸指标处在髙位，在12月16日晚因髙兴喝了一点白酒（约1两，患者酒量在6两以上），第二天早晨疼痛而醒，痛风严重犯了，在踝关节出现肿痛，难于行走，痛苦难忍，患者自行立即吃“别嘌呤醇”，且剂量大，越吃越严重，第三天下午踝关节肿、皮肤已变成黑紫色，看上去有点恐怖，这是患者在吃药顺序上犯了严重错误，也就是说，在痛风急性发作期绝不能吃降血尿酸的药，患者自行醒悟，立即停止“别嘌呤醇”服用，并大量喝水，且身体出现了腹泻，第四天病情缓解，第五天症状消失，痊愈。

10.2、啤酒

啤酒嘌呤的含量虽不高，据测算，每100毫升啤酒中的嘌呤含量大约只有2至5毫克，但啤酒中含有较多的鸟苷，代谢后也可产生嘌呤，有数据说，每天喝啤酒两听（约500毫升）以上的人，痛风的发病危险是不喝啤酒者的2.5倍，经常喝啤酒吃海鲜，引发痛风急性发作的几率更髙。

一些酒类本身就含有很高浓度的嘌呤，如陈年绍兴酒。

11、“痛风”与运动

适当运动可预防痛风发作，减少内脏脂肪，减轻胰岛素抵抗性。

2012年4月30日