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病理解剖炎症
病解·············第四章炎症
概念：
炎症（inflammation）通常称之为发炎，是指机体对致炎因素以抗损伤为主的全身性、综合性、适应性反应。
第一节炎症的原因
生物性因素：
如细菌、病毒、支原体、霉菌、寄生虫及它们所产生的毒素。
物理性因素：
如高温、低温、电流、放射能和冲击波等。
化学性因素：
如强酸、强碱、毒药、化学毒剂以及机体有毒代谢产物等。
机械性因素：
如各种机械外力、外伤等。
特异性因素：
如变态反应原或过敏反应原。
当机体被致敏之后，在反应性增高的情况下，特异性因素也可引起炎症。
临床上常见有青霉素、花粉、霉菌过敏等。
其他因素：
如出血、血栓、坏死、癌组织分解物以及分泌物、排泄物、溢出物也可以引起炎症。
第二节炎症的外部表现
1．红主要是充血的结果。
开始血流速度加快，血管扩张，含血量增加，患部呈鲜红色。
稍久血流速度变慢，血液淤滞，鲜红色变为暗红色。
2．肿胀由于充血和渗出增加，发生炎性水肿，所以局部肿胀。
3．热炎灶内动脉充血，分解代谢增强，产生热量增加。
4．疼痛主要是组织肿胀的压迫，组织损伤和病理产物的刺激（致炎因素），作用于局部神经感受器引起的一种保护性反应。
5.体温升高生物性、白细胞性和蛋白性的热原直接或间接作用于体温调节中枢，引起“调定点”上移，使产热增加，散热减少而引起体温升高。
6.机能障碍由于疼痛反应或组织细胞变性坏死以及组织形态结构改变，导致机能减退或废绝。
7.白细胞增多致炎因素作用于机体后，机体动员所有的防御系统进行抵抗，白细胞为防御体系的重要组成部分，白细胞数增加，有利于吞噬、分解、消化病原微生物和病理性产物。
第三节炎症的基本变化
一变质性变化
概念：
变质性变化是在致炎因素作用下，在物质代谢障碍基础上，组织细胞发生变性坏死的过程。
变质性变化的原因
1．致炎因素的直接作用如机械因素只要达到一定强度，使可造成组织和细胞损伤。
理化因素，如强酸、强碱、高温、电流等，只要作用于机体，便可以使组织细胞的蛋白质发生变性坏死。
2．致炎因素的间接作用致炎因素作用于神经末梢感受器，使神经发生营养不良，造成血液循环障碍，进一步引起缺氧和营养不良，导致物质代谢障碍，组织细胞变性坏死。
物质代谢障碍时，产生多量中间代谢产物，如乳酸、酮体、组织胺、缓激肽、氨基酸等。
这些中间代谢产物反过来又可加重血液循环障碍，进而促进细胞组织变性坏死，形成恶性循环。
变质性变化的表现
1.形态变化在实质细胞或间质均发生。
前者表现为颗粒变性、水泡变性或脂肪变性，严重时发生坏死，并释放大量化学物质。
其中释放的水解酶可进一步引起周围组织细胞的变性、坏死；释放的炎性介质可引起炎性渗出。
间质常发生黏液样变性、玻璃样变及纤维素样变等。
2.代谢变化
主要表现为分解代谢增强和组织内渗透压升高。
糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均明显增强，耗氧量增加，但由于酶系统受损和局部血液循环障碍造成的缺氧，使局部氧化过程迅速下降，从而导致各种氧化不全的中间代谢产物在局部聚集，出现酸中毒。
而[H+]升高，又使盐类解离过程增强，钾离子、磷酸根离子及其他离子浓度也升高，从而导致炎区的晶体渗透压升高。
另外由于炎区分解代谢增强和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子物质分解为较多的小分子，又可导致炎区胶体渗透压升高。
上述变化为炎性渗出等提供了重要条件。
3.功能变化
轻度的形态和代谢变化可使局部组织细胞的功能降低，但物质代谢障碍严重或发生坏死时，功能则完全丧失。
二渗出性变化
概念：
渗出性变化是血液的有关成分逸出血管进入组织间隙的过程。
（一）渗出性变化的条件
1．炎灶中的血流改变
最初，在致炎因素的作用下，通过神经反射，微动脉和中间微动脉发生短暂地痉挛收缩，出现局部缺血。
局部组织表现为一过性苍白。
接着，微循环相继出现3个时相。
（1）高流动相（highflowphase）。
在致炎因素作用下，微动脉和中间微动脉扩张，发生动脉性充血。
这时局部表现鲜红、肿胀、发热和代谢增强等。
这种现象在急性炎症时很容易见到。
（2）低流动相（lowflowphase）。
继高流动相之后，由于血管通透性增强，红细胞聚集，血浆从微静脉渗出，血液浓缩，血液黏度增高，致使血液变慢。
如果白蛋白比球蛋白和纤维蛋白渗出多，血液中球蛋白和纤维蛋白原含量增多，则更易使红细胞发生聚集，回心血流阻力增大，血流量减少，血流更慢。
（3）淤滞相（staticphase）。
由于血浆不断逸出，血液黏度迅速上升或因致炎因素持续作用或因酸性代谢产物和组织崩解产物不断增加，使血管的神经和平滑肌麻痹，血管紧张性愈来愈低，血管扩张，血流更慢，出现淤滞，即发生静脉性充血。
此时，炎灶由鲜红转为暗红，更加肿胀。
由于缺氧和营养物质代谢不良而温度降低，机能减退，这种现象在慢性炎症期比较明显。
2．炎灶中血管通透性的改变
（1）速发性血管通透性反应（immediatepermeabilityresponse）致炎因素作用后立即发生，呈一过性。
血管通透性升高的程度较轻微。
（2）迟发性血管通透性反应（delayedpermeabilityresponse）此阶段血管通透性升高显著，而且持续时间也较长，不受组织胺和5—羟色胺影响，血管通透性升高不仅发生于微静脉，而且还波及毛细血管。
3炎灶中渗透压的改变
胶体渗透压：
炎区内组织细胞崩解，大量的蛋白质水解为许多小分子的物质；血管通透性增大，大量蛋白渗出胶体渗透压升高。
晶体渗透压：
组织细胞崩解，K＋释放出来；分解代谢增强，PO4－3等其它离子浓度升高，晶体渗透压升高。
（二）渗出成分及其作用
渗出物的成分依据血管通透性不同而异。
如果血管通透性不太高时，渗出主要为水分和盐类以及分子量较小的白蛋白。
如果损伤严重，血管通透性高，分子量较大的球蛋白、纤维蛋白、甚至白细胞、红细胞等也可渗透出来。
渗出的成分不同，作用也不完全相同。
1.非细胞性渗出物：
盐、水、蛋白质等
（1）可以稀释、冲洗致炎物质并把药物带入炎区，发挥治疗作用。
（2）渗出物中的溶菌酶、内毒素、脱毒因子、调理素、补体以及各种特异性免疫球蛋白，对病原微生物及其毒素有杀灭、抑制与中和作用。
（3）渗出物中的纤维蛋白、黏液等，可以防止病原扩散，而且纤维蛋白凝固以后构成的网状结构，也有利于肉芽组织形成。
2.细胞性渗出物
细胞性渗出物包括红细胞和白细胞；白细胞包括中性粒细胞、酸性粒细胞、碱性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞等。
白细胞游走：
白细胞在血流变慢、血管通透性增强的同时，以变形运动穿过血管壁转移到血管之外。
炎性细胞：
游出的白细胞统称为炎性细胞。
炎性细胞浸润：
炎症灶中渗出到血管外的炎性细胞，由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润，它是炎症防御反应的最重要特征。
白细胞具有一定的吞噬能力，特别是中性粒细胞和巨噬细胞吞噬能力很强。
白细胞对细菌和组织碎片的吞噬活动是炎症反应的又一重要现象，也是机体防御体系中重要的一环。
白细胞吞噬时，先在被吞噬物周围形成小突起，并逐渐将被吞噬物包围起来，包入胞浆后形成吞噬体，接着，细胞浆内溶酶体与吞噬体融合，形成吞噬溶酶体（次级溶酶体），细菌或异物即在其内消化、吸收，并以残渣的形式排出。
白细胞之所以能杀灭细菌，是因为：
1.细胞浆内吞噬体的代谢为无氧酵解，产生多量的乳酸，具有抑菌、杀菌作用。
2.溶酶体释放的过氧化物酶和溶菌酶可以杀死细菌。
3.溶酶体释放的多种酶对蛋白质、多糖、脂肪、RNA、DNA具有降解消化作用，从而破坏细菌。
（1）中性粒细胞（neutrophilleukocyte）
又叫多形核白细胞、多形核、中性白细胞、中性球等。
来源：
骨髓干细胞
生成时间：
约为7d
半衰期：
6hr
存在部位：
离开血液以后不能回到血液中，多在泌尿道、呼吸道、消化道黏膜表面消失。
大小：
相当于1个半红细胞
形态：
有一个分叶的核，年轻时核呈杆状或肾形，胞浆内的嗜中性颗粒为溶酶体，内含多种酶，在病理组织切片里呈亮红色，核分叶不清晰，尤其在变性坏死之后，核通常浓缩或碎裂。
功能：
除具有吞噬、杀灭细菌作用外，还能释放化学介质，吸引巨噬细胞游走。
（2）酸性粒细胞（eosinophilleukocyte）
其来源、生成时间、存活时间以及消失途径与中性粒细胞相似。
大小：
相当于2个红细胞。
形态：
核分叶少，且不清楚，胞浆里有明显的红色颗粒为溶酶体。
功能：
具有一定的吞噬功能，并能释放组胺酶、芳香基硫酸脂酶等，有抗过敏作用。
（3）碱性粒细胞
来源：
骨髓干细胞，有的人把它看成未成熟的肥大细胞，是数量最少的一种粒细胞。
存活时间：
10-20d
大小：
与酸性粒细胞相当，核少分叶，胞浆内有蓝色的嗜碱性颗粒，颗粒中包含有组织胺等。
功能：
释放组织胺，对酸性粒细胞具有趋化性。
（4）淋巴细胞（lymphocyte）
来源：
骨髓、脾脏、淋巴结、胸腺、扁桃体、禽类腔上囊和黏膜淋巴滤泡生成。
存活时间：
差异很大，短者2-4d，长者100-200d，有人甚至发现淋巴细胞存活时间3-20y。
形态：
呈圆形或卵圆形，大小不等。
结构：
胞核呈圆形，一侧常有小凹陷，染色深；胞浆较少，环绕核周围呈一窄带，嗜碱性，呈蔚蓝色。
功能：
免疫功能。
根据功能又分为：
T淋巴细胞和B淋巴细胞。
T淋巴细胞和B淋巴细胞的区别
T淋巴细胞：
寿命较长；再循环数为大多数，76%；细胞浆窄、粗、不透明；细胞核染色质密，着色强；细胞径为6.25~6.5微米；细胞功能是细胞免疫。
B淋巴细胞寿命较短；再循环数为少数；细胞浆宽、细、透明；细胞核染色质不密，着色弱；细胞径为8.4~8.65微米；细胞功能是体液免疫。
（5）浆细胞
来源：
B淋巴细胞
大小：
直径为8-20微米
形态：
细胞呈圆形或卵圆形，较淋巴细胞略大，细胞核圆形，偏于一端，核染色质呈粗块状，多位于核膜呈辐射状排列。
胞浆较为丰富，轻度嗜碱性，胞浆靠近胞核处有一透明区。
功能：
产生抗体
（6）巨噬细胞
来源：
骨髓干细胞，在血液里为单核细胞，离开血液进入其他组织一般称为巨噬细胞，在肺脏叫尘埃细胞，在肝脏叫枯否氏细胞，在脑组织叫小胶质细胞。
大小及形态：
巨噬细胞体积大，当吞噬异物以后更大，胞浆丰富，并含有微细的颗粒——溶酶体，核呈肾形、隋圆形。
当吞噬含铁血黄素以后，胞膜和胞核不清楚，完全被黄褐颗粒所掩盖，称为吞铁细胞。
当吞噬消化富有蜡质的细菌如结核分枝杆菌时，胞浆增多，染色质变淡，有时相互融合，胞膜界限模糊，与扁平上皮相似，所以又称上皮样细胞。
当吞噬细胞吞噬较多脂质以后，胞浆里出现很多脂滴，呈空泡状或细网状者，又叫泡沫细胞。
巨噬细胞的功能
主要是非特异性和特异性免疫反应。
①吞噬作用巨噬细胞吞噬能力很强，它不但吞噬一般的病原体和异物，而且能吞噬中性粒细胞所不能吞噬的坏死组织碎片、异物，甚至完整的细胞。
②分解消化作用巨噬细胞溶酶体内含有多种酶，对一些病原体和异物具有分解消化作用，如脂酶能分解消化含有蜡质的结核杆菌以及含脂质较多的坏死组织碎片。
③细胞毒作用是指巨噬细胞通过与靶细胞的紧密接触并将其杀灭的过程。
因为巨噬细胞表面有多种受体，其中以Fc受体最为重要，Fc受体能与各种抗体的Fc端结合，而抗体通过不同特异性Fab端与相应的抗原和靶细胞结合，形成细胞桥（cytoplasmicbridge）。
巨噬细胞可以通过细胞桥将其溶酶释入抗原或靶细胞中，使其杀灭。
④收集浓缩抗原炎灶中常有一些可溶性抗原，其免疫原性低。
巨噬细胞可用受体把这些可溶性抗原收集浓缩起来，使其免疫原性增强，提高免疫反应。
⑤加工处理抗原这主要是对大分子的颗粒性抗原而言，第一步，巨噬细胞遇到抗原时先将其吞噬，并借助胞浆中的溶酶体酶予以消化降解，使其抗原决定簇充分暴露。
第二步，被降解暴露的抗原决定簇与巨噬细胞浆中信息RNA结合，形成带有信息的免疫原复合物（immnogemiccomplex），即超抗原，超抗原再释放出细胞，传递给辅助性T细胞，从而可提高免疫原性。
⑥贮存调节抗原如果抗原过多时，巨噬细胞可以把抗原吞噬贮存起来，然后以超抗原形式逐渐释放。
这种贮存调节抗原的功能，可以防止机体产生免疫耐受现象。
三增生性变化
炎灶内细胞增殖和分化过程为增生性变化。
增生性变化从炎症开始到结束的各个时期均存在，但一般在炎症早期增生比较轻微，常被变质和渗出变化所掩盖。
炎症后期或慢性炎症时，增生变化比较明显。
不过，有些炎症在初期就有明显的增生变化，如急性的肾小球肾炎，肾小球血管内皮细胞，血管间质细胞早期就明显增生，所以表现肾小球血管丛肿大，细胞核增多。
1．实质细胞增生实质细胞的增生与其本身的再生能力有密切关系。
2．网状内皮细胞增生包括脾脏、淋巴结、骨髓的网状细胞、血管内皮细胞和外膜细胞、静脉窦和淋巴窦的窦壁细胞等，在炎症时均可增生、肿大、脱落。
3．间质细胞增生主要是指成纤维细胞其纤维的增生，间质细胞增生性很强。
这些细胞通常与血管内皮细胞同时增生，形成肉芽组织以修复组织缺损，使创伤愈合，或形成包囊以限制病灶，或生长到难以吸收的渗出物和坏死组织内引起机化，固定病灶。
4．炎性细胞增生增生的炎性细胞主要有上皮样细胞、巨细胞、淋巴样细胞等。
（1）上皮样细胞是由巨噬细胞形成的。
在慢性病变中，不需起吞噬作用的巨噬细胞可以转化为上皮样细胞。
巨噬细胞彼此相互靠拢，形态和排列类似皮肤真皮层的棘细胞。
细胞体积大，胞浆和胞核着色淡，胞膜不清晰，通常连接成片。
（2）巨细胞巨细胞又叫多核巨细胞。
它是由巨噬细胞相互融合或核分裂而胞浆不分开形成的。
巨细胞体积很大，细胞浆丰富，细胞核多达2—200个，细胞呈圆形，隋圆形或不规则形。
根据细胞核排列不同，传统地分为两类，核沿周边排列的为朗罕氏巨细胞，核无规律地堆积在一起的为异物巨细胞。
前者主要出现在结核病的特殊肉芽组织里。
异物巨细胞通常出现在脂肪坏死和鼻疽病、真菌病的特殊肉芽肿以及残存体内的手术缝线周围。
（3）淋巴样细胞属于一种过渡性细胞。
细胞大小和核的形态、染色象淋巴细胞，但细胞浆呈红色，又不象淋巴细胞。
若认为是巨噬细胞，但细胞比较小，胞浆也不丰富。
因此，人们把这类四不象细胞叫淋巴样细胞。
第四节炎症化学介质
概念：
在炎症过程中，由细胞释放或体液产生，参与或引起炎症反应的化学物质，称为炎症化学介质。
作为炎症化学介质必须具备以下条件：
1.出现炎症反应组织内，其浓度或活性变化与炎症反应消长相平行。
2.应用提纯的化学介质能引起全部或部分的炎症症状。
3.如果化学介质为酶类，其最适pH应接近于炎灶pH。
4.在炎灶内应有抑制该化学介质的特异性拮抗物，应用特异性拮抗物，可抑制炎症的发生和发展。
一炎症化学介质的种类与作用
炎兴化学介质包括内源性化学介质和外源性化学介质。
外源性化学介质可以分为细菌和细菌产物；内源性化学介质分为细胞源性炎性化学介质如血管活性胺类、花生四烯酸类代谢产物、白细胞产物、细胞因子等和血源性炎性化学介质如激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统等。
（一）血管活性胺类
1．组织胺（hislamine）
广泛分布于各种组织中，尤其以肺脏、肠和皮肤里含量最高。
组织胺主要贮存在肥大细胞内，血液内也有组织胺。
此外，变性坏死组织产生的组氨基酸，在组氨酸脱羧酶作用下，也能转化为组织胺。
组织胺的功能
（1）使微动脉和毛细血管前括约肌松弛，但不影响微静脉平滑肌，因此引起微循环淤血，毛细血管静脉压升高，促进渗出。
（2）使毛细血管内皮细胞收缩，间隙扩大，毛细血管通透性增强。
（3）使肠道平滑肌收缩，肠蠕动增强，黏液分泌增多。
2．5-羟色胺（5-hydroxytryplamine或sexolonin）
主要存在于肠黏膜嗜铬细胞、肥大细胞和血小板及下丘脑部神经元突轴区里。
尤其是变态反应性炎症，肥大细胞、嗜铬细胞和血小板等，可以释放多量5—羟色胺。
5-羟色胺的功能
①使微静脉收缩，毛细血管静脉压升高，促进渗出。
②分解微血管内皮细胞之间基质，使毛细血管通透性增强。
③促进组织胺释放，因此，5-羟色胺比组织胺增强血管通透性强100-200倍。
④5-羟色胺还能引起痛觉敏感，所以实验性测定药物镇痛把测定血液中5-羟色胺含量作为一项重要指标。
（二）激肽类（kinin）
是血液中的α-球蛋白经专一的蛋白酶作用后释放的一类活性多肽。
在人和动物机体内有多种激肽，包括缓激肽、胰激肽、蛋氨激肽、白细胞激肽、纤维蛋白多肽。
主要的当属缓激肽。
缓激肽是在激肽释放酶的作用下，由血浆激肽原转化来的，最终缓激肽可被激肽酶灭活。
激肽的作用
①直接作用微血管，使毛细血管前阻力血管扩张，后阻力血管不变，毛细血管内静脉压升高，促进渗出。
缓激肽能促使组织胺释放，可进一步增强缓激肽效应，其扩张血管的作用比组织胺强15倍。
②取代覆盖在毛细血管内膜上的纤维蛋白膜，形成多肽超薄膜，破坏内皮细胞间基质里的透明质酸，均可使血管通透性升高。
③刺激淋巴细胞分裂，吸引白细胞游出和聚集，使支气管、胃肠平滑肌痉挛收缩，增强痛觉感受器兴奋性，产生痛觉。
（三）中性粒细胞活性物质
中性粒细胞活性物质存在于溶酶体内，在吞噬活动中或在细胞崩解以后，都可以释放出来。
释放出来的活性物质，在炎症反应中起着很大作用。
1．阳离子蛋白能直接作用血管壁，使微血管通透性增强。
另外，阳离子蛋白还属一种组织胺释放因子和中性粒细胞制动因子和巨噬细胞趋化因子。
2．中性蛋白酶能直接作用于毛细血管，使其通透性增高。
另外还能激活C3和C5以及使激肽原生成激肽，进一步促进渗出。
3．酸性蛋白酶能直接作用于激肽原转化为白细胞激肽使血管通透性增强。
（四）前列腺素和白细胞三烯
前列腺素和白细胞三烯前体物质是细胞膜磷脂质中的花生四烯酸，在磷脂酶的作用下可以分解出来，然后，在环氧化酶作用下生成前列腺素，在脂氧合酶作用下生成白细胞三烯。
前列腺素（prostaylandins）的作用：
一是可使小血管扩张，增强血管通透性，增强组织胺和缓激肽的作用，引起炎区水肿；二是引起痛觉和发热。
阿斯匹林和水杨酸钠等药物，之所以能解热镇痛和消炎，就是它们能抑制前列腺素的形成。
白细三烯（leukotriene）的作用：
白细胞三烯与组织胺的作用相似，而且作用强于组织胺。
白细胞三烯也是一类很强的白细胞趋化因子，能吸引白细胞进入炎灶中。
（五）补体类
1．C3分解物C3a：
能吸引中性粒细胞游走，此种现象可见于单纯性关节炎的关节液。
2．C5分解物C5a：
除能吸引中性粒细胞渗出外，还是单核细胞的特异性游走因子。
主要见于慢性风湿性关节炎的关节液中。
3．C567：
对中性粒细胞、单核细胞和酸性粒性细胞细胞均具有趋化作用。
（六）其他
1．过敏性炎症和寄生虫时，炎灶内的肥大细胞、碱性粒细胞一种过敏反应迟缓反应物质（allergyslowreactionsubstanceSRs-A），能促进组织胺和激肽类作用，引起血管通透性升高和支气管哮喘。
另外，可吸引酸性粒细胞游走。
2．致炎因素的作用和组织崩解产物嘌呤核苷及钾、钠、氢离子对细胞增生有促进效应。
3．白细胞释放的生长素（滋养素）和致敏淋巴细胞产生的促分裂素均对组织、细胞增殖有积极促进作用。
二、炎症化学介质释放与激活机理
（一）细胞释放机理
1．非细胞毒性释放：
细胞受到刺激以后，细胞本身不被破坏，细胞内的颗粒向细胞膜移动，粒膜与胞膜融合，最后内含物被选择性地释放出来，称为非细胞毒性释放。
肥大细胞和碱性粒细胞通常以此种方式释放炎症化学介质。
2．细胞毒性释放：
刺激物使细胞膜破坏，细胞内的炎症化学介质随之释放出来称为细胞毒性释放。
如中性粒细胞、巨噬细胞当衰老崩解或变性坏死以后，可以释放出溶酶体酶等炎症化学介质。
（二）液相激活机理
细胞或支持结构受到损害或免疫复合物的作用，通过一系列反应而使血液、组织液中的非活性底物分解产生具有活性的化学介质的过程，即为液相激活。
例如，血管损伤时，可使Ⅻ活化为Ⅻa,Ⅻa作用下激肽释放酶原可变为激肽释放酶，激肽释放酶可使纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，纤维蛋白溶酶作用，可使纤维蛋白降解为纤维蛋白多肽，可使激肽原活化为缓激肽、胰激肽。
第五节炎症的分类
炎症的分类方法比较多，根据临床经过可分为急性、亚急性和慢性3种。
根据发生的组织器官可分为很多种，如口膜炎、食道炎、胃炎、肠炎、肝炎、胰炎等。
根据病理变化，可把炎症分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎3大类和若干种。
一急性炎症
病程时间短，局部症状明显的炎症为急性炎症。
（一）变质性炎
实质细胞明显变性坏死，而渗出和增生比较轻微的一类炎症为变质性炎。
由于它多发生于心脏、肝脏、肾脏等实质器官的实质细胞，所以又称为实质性炎（parenehymatousinflammation）。
1．心脏变质性炎多见于中毒性病、传染性病、过度劳役和硒缺乏等。
眼观：
体积增大，心脏扩张，质地变软，颜色变淡，这些变化和心肌变性相似。
镜检：
心肌纤维颗粒变性、脂肪变性、水泡变性甚至坏死，间质毛细血管扩张、充血、出血、水肿，有少量中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润。
如病程稍久，可见结缔组织增生。
2．肝脏变质性炎常见于马传染性贫血，肝中毒性营养不良等病。
眼观：
肝脏肿胀，质地脆弱，颜色变淡，切面外翻，有淡黄褐色条纹。
镜检：
肝细胞呈不同程度的变性坏死，变性坏死区充血、出血，炎性细胞浸润，肝窦隙枯否氏细胞肿胀、增生，并有少量中性粒细胞、淋巴细胞，汇管区轻度炎性水肿。
肝脏体积明显缩小，包膜皱缩
肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血，大量炎细胞浸润
3．肾脏变质性炎病因与肝脏变质性炎相似。
眼观：
肾脏肿大，质地脆弱，颜色呈现灰黄褐色，切面外翻，皮质增宽并有黄色的放射状条纹。
镜检：
肾小管上皮细胞浊胀、脂变或坏死，间质毛细血管充血，轻度水肿和炎性细胞浸润，肾小球毛细血管内皮细胞和间质细胞轻度增生。
变质性炎的结局
变质性炎常呈急性经过，但有时也有经久不愈者。
结局和影响视情况不同而异，轻者痊愈，受损害的细胞可经再生而修复。
长期不愈者，可导致结缔组织增生，使组织器官变硬，如肝硬化。
损害严重者，可引起严重后果，甚至造成死亡，如中毒性肝营养不良。
（二）渗出性炎
以渗出变化为主，组织细胞变性坏死也比较明显，并有轻微增生变化的炎症为渗出性炎。
根据渗出物和病变特点，可把渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、卡他性炎、化脓性炎、出血性炎和坏疽性炎6种。
1．浆液性炎
以浆液渗出为特征的炎症为浆液性炎。
渗出液中含有蛋白质（多为白蛋白并有少量纤维蛋白）、白细胞和脱落的上皮细胞等。
渗出液量多而且稍混浊。
此种炎症多见于炎症的初期，或致炎因素刺激比较轻微的情况下，发生部位通常在浆膜、结缔组织、黏膜和肺脏等组织器官。
①浆膜浆液性炎
多见于胸腔、腹腔、心包腔、黏液囊等处，浆膜血管扩张充血，表面粗糙，失去固有光泽，浆膜腔内蓄积有多量淡黄色透明或稍浑浊液体。
此为腔积液。
②结缔组织浆液性炎
多见于皮下、黏膜下和肌肉间的结缔组织。
发炎部位肿胀、发热、潮红，切面上流出多量淡黄色稍浑浊的液体，有时呈胶胨状，叫炎性水肿或胶样浸润。
如猪水肿病时，在头皮下、眼睑、结肠襻、胃黏膜下的结缔组织中，常可见到此种变化。
③皮肤浆液性炎
浆液开始出现于表皮棘细胞之间或乳头层，以后蓄积增多，突出皮肤表现，呈丘疹样结节或水泡样。
常见于猪水泡病、牛羊猪口蹄疫、畜禽的痘病、烧伤、冻伤和湿疹等。
④黏膜浆液性炎
可见黏膜肿胀变
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