细胞的基本功能医学生理学讲义02.docx

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细胞的基本功能医学生理学讲义02

第二章细胞的基本功能

细胞是构成人体最基本的功能单位。

第一节细胞膜的结构和物质转运功能

细胞都被细胞膜（质膜）所包被，由于质膜对各种物质的选择性通透和主动转运，使胞浆与其外部环境相分隔。

两者的化学成分显著不同。

胞浆内化学成分的相对独立和稳定对维持细胞内功能蛋白的活性和正常新陈代谢具有至关重要的作用。

此外，胞浆内的细胞器如线粒体、内质网、溶酶体等也被与质膜相似的膜结构所包被，使各种细胞器内的物质构成不同于胞浆，这对细胞器保持正常的功能活动也是必需的。

一、膜的化学组成和分子结构

细胞膜和细胞器膜主要由脂质和蛋白质组成，此外还有极少量的糖类物质。

膜的液态镶嵌模型认为膜是以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。

（一）脂质双分子层

膜的脂质主要由磷脂和胆固醇组成，磷脂占70%以上，胆固醇不超过30%，此外还有少量的鞘脂。

它们以脂质双层的形式存在于细胞膜。

磷脂中含量最多的是磷脂酰胆碱，含量最少的是磷脂酰甘油和磷脂酰肌醇。

但磷脂酰肌醇在磷脂酶C的作用下可生成第二信使三磷酸肌醇和二酰甘油。

磷脂是一种双嗜性分子，其亲水性基团朝向膜外或膜内，而脂酰基链则两两相对，形成膜内部的疏水区。

膜脂质熔点低，在体温下呈液态，使膜具有流动性，并使细胞能进行变形运动。

胆固醇是膜脂质的另一主要成分，在膜中具有"流度阻尼器"的功能。

当遇到酒精、乙醚、麻醉剂等能使膜的流动性增大的制剂时，胆固醇可使磷脂双层中脂酰基链区的流动性得以保持适度。

（二）细胞膜蛋白

细胞膜的主要功能都是通过膜蛋白来实现的。

根据膜蛋白的功能，可分为酶蛋白、转运蛋白、受体蛋白筹。

根据在膜上存在的形式，可分为表面蛋白和整合蛋白。

表面蛋白附着于膜的内表面或外表面。

整合蛋白是以其肽链一次或及反复多次穿越脂质双层为特征的。

穿越质膜的肽链片段主要是以疏水性氨基酸形成的α螺旋，长度为20-30个氨基酸;这些肽段之间的亲水性肽段则构成胞外环或胞内环，分别与细胞外液或细胞内液相接触。

与物质跨膜转运功能有关的功能蛋白，如载体、通道、离子泵等，都属于整合蛋白。

（三）细胞膜糖类

膜中的糖类即寡糖和多糖链以共价键形式与膜蛋白或膜脂质结合，生成糖蛋白或糖脂。

二、物质的跨膜转运

（一）单纯扩散

扩散的方向和速度取决于物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。

通透性取决于物质的脂溶性、分子大小和带电状况。

一般来说，脂溶性高（疏水性或非极性程度高）而分子量小的物质容易穿越脂质双层。

例如，O2、N2、CO2、乙醇、尿素等都属于这类物质。

水分子虽然是极性分子，但它的分子极小，又不带电荷，所以膜对它仍是高度通透的。

（二）膜蛋白介导的跨膜转运

带电离子和分子量稍大的水溶性分子，其跨膜转运需要膜蛋白的介导来完成。

介导物质转运的膜蛋白可分为通道、载体、离子泵和转运体。

根据转运的特点，又可分为被动转运和主动转运。

1．经载体的易化扩散载体是一些贯穿脂质双层的整合蛋白，在溶质浓度较高的一侧与溶质结合后，发生构象改变，并在溶质浓度较低的一侧解离出溶质。

特征是:

（1）转运的方向是顺浓度梯度;

（2）转运速率随膜两侧溶质浓度差的变化会出现饱和现象;（3）载体结合位点与溶质的结合具有化学结构上的特异性;（4）会出现竞争性抑制。

葡萄糖跨膜进入细胞的过程是典型的经载体的易化扩散。

中介这一过程的膜蛋白是右旋葡萄糖载体或葡萄糖转运体，

2．经通道的易化扩散溶液中的Na+、Cl-、K+、Ca++等离子借助于通道蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜扩散，称经通道的易化扩散。

介导这一过程的膜蛋白称离子通道。

离子通道有高度的离子选择性，决定于孔道的口径、孔道内壁的化学结构和带电情况等。

可分为电压门控通道、化学门控通道和机械门控通道等。

（1）电压门控通道通道的开、闭受膜两侧电位差的控制。

如Na+通道。

（2）化学门控通道通道的开、闭受某些化学物质的控制。

通常被神经递质或第二信使物质激活，因此也称配体门控通道。

N2型乙酰胆碱受体阳离子通道即是其中的代表。

（3）水通道:

水分子可经水通道跨膜流动。

每种水通道都有不同的组织分布和功能特性。

例如AQPl主要分布在红细胞和肾小管;AQP2分布于集合管等。

3．主动转运也称原发性主动转运，是指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。

介导这一过程的膜蛋白称为离子泵。

离子泵可将细胞内的ATP水解为ADP，并利用高能磷酸键贮存的能量完成离子的跨膜转运。

也称作ATP酶。

（1）钠-钾泵:

简称钠泵也称Na+-K+ATP酶，当细胞内Na+浓度升高或细胞外K+浓度升高时，都可激活钠泵。

钠泵每分解1分子ATP，可将3个Na+离子移出胞外和2个K+离子移入胞内，转运过程是通过磷酸化和去磷酸化的反应完成的。

钠泵的活动具有重要的生理意义：

•维持细胞内高K+、胞浆渗透压和细胞容积的相对稳定。

•维持细胞内pH的稳定。

•钠泵活动造成的膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动的前提条件

•生电性活动可使膜超极化，并在一定程度上影响静息电位的数值。

•Na+在膜两侧的浓度差也是其他物质继发性主动转运的动力。

（2）钙泵:

也称Ca++-ATP酶。

是广泛分布于细胞膜、肌浆网或内质网上的ATP酶。

细胞膜钙泵每分解1分子ATP可将1个Ca++由胞浆转运至胞外。

4．继发性主动转运许多物质在进行逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运时，所需的能量来自Na+在膜两侧的浓度势能差，后者是钠泵利用分解ATP释放的能量建立的。

这种间接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。

溶质与Na+向同一方向的转运，称为同向转运;溶质与Na+向相反方向的转运，称为逆向转运或交换.。

（l）Na+-葡萄糖同向转运体:

肠上皮细胞膜的顶端膜区，有Na+-葡萄糖的同向转运体;基底侧膜区，膜上有钠泵和葡萄糖载体。

钠泵活动造成顶端膜区的膜内、外形成Na+浓度差。

膜上的同向转运体利用Na+的浓度势能，将肠腔中的Na+和葡萄糖分子一起转运至上皮细胞内。

这一过程是间接利用钠泵分解ATP释放的能量完成的葡萄糖分子主动转运。

进如上皮细胞的葡萄糖分子经基底侧膜上的葡萄糖载体扩散至组织液。

（2）Na+-Ca++交换体:

是细胞膜上的一个逆向转运系统。

在大多数组织细胞，以3个Na+内入和1个Ca++外排的化学计量进行活动，以维持胞浆内低游离Ca2+的状态。

这在心肌细胞有着特别重要的意义，因为心肌细胞在兴奋-收缩耦联过程中流入细胞内的Ca2+，大部分是经Na+-Ca+交换排出的（少部分由肌膜上的钙泵排出）。

（三）出胞和入胞

出胞是指细胞内大分子物质或物质颗粒的外排。

在粗面内质网的核糖体合成，转移到高尔基复合体，修饰成分泌囊泡，囊泡移向细胞膜的内侧，与细胞膜发生融合、破裂，最后将分泌物排出细胞。

出胞有两种形式:

二种是胞内合成的大分子物质不间断地排出细胞，它是细胞本身固有的功能活动;另一种则是合成的物质先贮存在胞内，当受到化学信号或电信号的诱导时才排出细胞。

入胞是指大分子物质或物质的团块进入细胞的过程。

有两种类型，分别称为吞噬和吞饮。

吞噬是指物质颗粒或团块进入细胞的过程，只发生在一些特殊的细胞，如巨噬细胞，中性粒细胞等。

吞饮过程出现于几乎所有的细胞，又分为液相入胞和受体介导入胞两种。

液相入胞是指细胞外液及其所含的溶质连续不断地以吞饮的方式进入胞内，是细胞本身固有的活动。

受体介导入胞则是被转运的物质分子首先与膜上的受体结合，移行到复衣凹陷，当受体与其结合物聚积到一定量时，该区进一步内陷、离断、形成吞饮泡，此过程也称为内化。

第二节细胞的信号转导

膜受体大体可以分为三类:

1）G蛋白耦联受体;2）酶耦联受体;3）离子通道。

一、G蛋白耦联受体介导的信号转导

（一）参与G蛋白耦联受体信号转导的信号分子

G蛋白耦联受体介导的信号转导是通过膜受体、G蛋白、G蛋白效应器、第二信使、蛋白激酶等一系列存在于细胞膜、胞浆及核中的信号分子实现的。

1．G蛋白耦联受体7次穿膜的肽链构成，也称之为7次跨膜受体。

胞浆侧有结合G蛋白的部位，通过与配体结合后的构象变化来结合和激活G蛋白。

2．G蛋白GTP结合蛋白是耦联膜受体和效应器蛋白（酶或离子通道）的膜蛋白。

3．G蛋白效应器有两种，即催化生成第二信使的酶和离子通道。

酶主要是细胞膜上的腺苷酸环化酶（AC），磷脂酶C（PLC），磷酸二酯酶（PDE）,以及磷脂酶A2。

4.第二信使有cAMP、三磷酸肌醇（IP3），二酰甘油（DG），环一磷酸鸟苷（cGMP）和Ca2+等。

第二信使是细胞外信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，调节的靶蛋白主要是各种蛋白激酶和离子通道。

5．蛋白激酶可分为两大类:

一类是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。

（二）几种主要的信号转导方式

1．CAMP-PKA途径cAMP主要通过激活蛋白激酶A（PKA）来实现信号转导功能。

在不同类型的细胞中PKA的底物蛋白不同，因此cAMP在不同的靶细胞中具有不同的功能。

2．IP3-Ca2+途径IP3结合内质网或肌浆网膜上的IP3受体，导致其中Ca2+的释放和胞浆Ca2+浓度升高。

Ca2+作为第二信使，在信号转导中具有重要的作用。

3．DG-PKC途径DG生成后留在膜的内表面，激活蛋白激酶PKC，从而使底物蛋白磷酸化，产生多种生物效应。

4.G蛋白-离子通道途径少数G蛋白可以直接调节离子通道的活动。

也可通过第二信使来影响离子通道活动。

二、酶耦联受体介导的信号转导

（一）具有酪氨酸激酶的受体

受体一般只有一个跨膜。

当细胞外的信号分子与它的受体位点结合时，就引起胞浆侧酪氨酸激酶结构域的激活，导致受体自身及（或）细胞内靶蛋白的磷酸化。

与G蛋白无关。

（二）结合酪氨酸激酶的受体

一旦与配体结合而被激活，就可和细胞内的酪氨酸蛋白激酶形成复合物，并通过对自身和底物蛋白的磷酸化作用把信号转入细胞内。

（三）具有鸟苷酸环化酶的受体

有一个跨膜α螺旋，一且配体结合于受体，将激活GC的活性。

三、离子通道介导的信号转导

通道的开放（或关闭）不仅决定离子本身的跨膜转运，而且能实现化学信号的跨膜转导，因而这一信号转导途径称为离子通道介导的信号转导。

电压门控通道和机械门控通道通常不称作受体。

第三节细胞的生物电现象

细胞水平的电活动主要表现在细胞膜的两侧电位差的改变，因而也称为跨膜电位。

一、细胞的静息电位及其产生机制

（一）细胞的静息电位

静息电位是指细胞在末受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。

细胞膜外正内负的状态称为极化;静息电位的增大称为超极化;静息电位减小称为去极化;细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复，称为复极化。

（二）静息电位产生的机制

1．离子的跨膜扩散静息电位主要是由离子的跨膜扩散形成的。

离子跨膜扩散的驱动力有两个:

跨膜的离子浓度差和电位差。

两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。

K+受到浓度差的驱动力向膜外扩散，而扩散后形成的外正内负的跨膜电位又会阻止它进一步向膜外扩散。

当达到动态平衡时，K+不再有跨膜的净移动。

此时的跨膜电位称为K'平衡电位。

在维持静息电位的状态下，有一个恒定的由膜内流向膜外的K+电流;同时也存在着一个恒定的由膜外流向膜内的Na+电流。

2．细胞膜钠-钾泵的作用钠-钾泵在膜内、外离子不均匀分布的形成中具有关键作用，它活动时的生电作用也会直接影响静息电位。

影响静息电位水平的因素主要有三个:

1）膜外K+浓度;2）膜对K+和Na+的相对通透性;3）钠-钾泵活动的水平。

二、动作电位的产生机制

（一）细胞的动作电位

细胞在安静状态下，如果受到一个适当的刺激，膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称之为动作电位。

神经纤维受刺激后，膜电位首先从-7OmV迅速去极化至+50mV，形成动作电位的升支，随后又迅速复极至接近静息电位的水平，形成动作电位降支，两者共同形成尖状电位变化，称为锋电位。

随后出现膜电位低幅、缓慢的波动，称为后电位。

锋电位具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志。

动作电位的幅度不因刺激强度的增大而增大。

这一特性称为动作电位的全或无特性。

动作电位的另一特征是它的可扩播性。

动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩播，直至整个细胞的细胞膜都依次产生动作电位。

动作电位的扩播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变。

（二）细胞成的被动电学特性

1．膜电容和膜电阻单纯的脂质双层几乎是绝缘的，相当于电容，膜中插入了许多通道蛋白，通道的数量和开放状态，决定了膜的电阻。

细胞膜兼有电容和电阻的特性。

2．细胞的电缆特性细胞的电缆特性所决定的膜电位分布也称为电紧张电位。

它的幅度，扩播的范围和速度都是由膜的被动电学特性所决定的。

电紧张电位可以是去极化电位，也可能是超极化电位。

（三）动作电位的产生机制

1．电化学驱动力决定离子跨膜流动的方向和速度。

某离子的驱动力等于膜电位与该离子平衡电位之差。

离子的流动形成电流，内向电流使膜去极化，而外向电流便膜复极化或超极化。

2．动作电位期间膜电导的变化在刺激作用下，细胞膜上首先出现的Na+电导的迅速增加,使Na+在强大的驱动力下形成Na+内向电流，膜迅速去极化，构成锋电位升支;随后Na电导减小而K电导增大，在K+驱动力作用下形成K+外向电流，使膜复极化，构成锋电位降支。

3．膜电导变化的机制是离子通道的活动Na+通道内存在着两个独立的闸门，将Na+通道区分为三个功能状态:

1）激活门m关闭和失活门h开放的静息状态;2）两个闸门都开放的激活状态;3）激活门m开放和失活门h关闭的失活状态。

两个闸门的开闭状态都是依赖于电压和时间的。

通道由静息状态进入激活状态的过程称为激活，是膜去极化使激活门迅速开放的过程;由激活状态进入失活状态的过程称为失活，是失活门h缓慢关闭的过程。

已经失活的通道不可能直接进入激活状态，它只能随着膜的复极化而进入静息状态，此过程称为复活。

K+通道只有一个激活闸门，闸门的开、闭也是依赖于电位和时间的。

去极化使闸门开放，但开放的速度较慢，所以K+电流的增大发生在Na+电流出现之后。

只要去极化电位持续存在，K+通道就持续开放，直至复极时才逐渐关闭。

这一过程称为去激活。

4．动作电位的发生膜的去极化程度越大，Na+通道开放概率和Na+内向电流也就越大。

当刺激强度使膜去极化到某一临界膜电位时，Na+的内向电流足以超过K+的外向电流，从而使膜进一步去极化，较强的去极化又会使更多的Na+通道开放和形成更强的Na+内流。

如此便形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈，膜迅速去极化至接近钠的平衡电位，形成陡峭的动作电份升支。

能引起这一正反馈过程的临界膜电位即阈电位，也称燃点。

外加刺激通过阈电位产生了动作电位。

强度较弱而不能使膜去极化到阈电位的刺激可引起局部反应。

局部反应的共同特征是:

1）反应幅度随刺激强度的增加而增大，不表现"全或无"的特征;2）在局部形成电紧张电位，或称电紧张扩播，不能进行远距离的不衰减扩播;3）局部反应是可以叠加的，有空间总和与时间总和。

（四）动作电位的传导

1．动作电位的传导机制在动作电位的发生部位和邻近未兴奋部位间由于电位差，形成局部电流。

动作电位的传导是沿着细胞膜不断产生新的动作电位，因而也称作动作电位的扩播。

这是它的幅度和形状在长距离传导中保持不变的原因。

有髓神经的局部电流是在郎飞结之间发生的，动作电位的这种传导方式称为跳跃式传导。

2．影响动作电位传导的因素

（1）细胞膜的被动电学特性:

电紧张电位的扩播范围和扩播速度（达到稳态所需的时间），都会直接影响动作电位的传导速度。

胞浆电阻的变化是影响传导速度的重要因素。

（2）动作电位的去极化速度和幅度:

去极化的速度越快，幅度越大，则传导速度也就越快。

与Na+道的功能状态和Na+动力等因素有关。

（五）缝隙连接

一个细胞产生的动作电位，可通过流经缝隙连接的局部电流直接扩播到另一个细胞。

传导兴奋的速度快，没有突触延搁，且传导呈双向，有助于细胞群的同步性活动。

三、组织的兴奋和兴奋性

（一）兴奋和可兴奋细胞

兴奋是动作电位的同义语或动作电位的产生过程。

凡受刺激后能产生动作电位的细胞，包括神经细胞、肌细胞和部分腺细胞，称为可兴奋细胞;而不能产生动作电位的细胞称为非可兴奋细胞。

可兴奋细胞受刺激后首先发生的共同反应就是产生动作电位。

（二）组织的兴奋性和阈刺激

可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性。

刺激是指细胞所处环境因素的变化。

通常包括三个参数:

刺激强度、刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。

固定强度对时间的变化率和刺激持续时间，测量能使组织发生兴奋的最小刺激强度，称为阈强度。

相当于阈强度的刺激称为阈刺激。

阑刺激或阈强度是衡量细胞兴奋性最常用的指标，阈刺激增大表示兴奋性下降;反之，表示兴奋性升高。

（三）细胞兴奋后兴奋性的变化

细胞在发生兴奋后，最初的一段时间，无论施加多强的刺激也不能使它再次兴奋，这段时间称为绝对不应期。

在绝对不应期之后，在一定时间内，高于阈强度的刺激可使细胞产生兴奋，这段时期称为相对不应期。

相对不应期过后，有的细胞先出现兴奋性的轻度增高，此期称为超常期;随后又出现兴奋性的轻度减低，此期称为低常期。

绝对不应期大约相当于锋电位发生的时间，锋电位可能发生的最大频率受到绝对不应期的限制。

相对不应期和超常期大约相当于负后电位出现的时期;低常期相当于正后电位出现的时期。

出现不应期的实质是Na+通道功能状态的变化。

绝对不应期是由于膜上全部Na+通道进入失活状态造成的。

相对不应期则是由于膜逐渐复极而使Na+通道由失活状态逐渐复活到静息状态的过程;一但Na+通道全部进入静息状态，相对不应期也就结束。

（四）影响细胞兴奋性的因素

阈刺激是使细胞的膜电位从静息电位水平达到阈电位水平所需的刺激强度。

任何能影响静息电位和阈电位之间差距的因素都可能影响细胞的兴奋性。

1．静息电位当阈电位保持不变，静息电位减少会减小它与阈电位的差距，细胞兴奋性因而提高。

2．阈电位阈电位上移，则细胞兴奋性下降。

决定阈电位的因素中最重要的是膜上Na+通道的密度和功能状态。

细胞膜上处于静息状态的和处于失活状态的Na+通道的比例，是决定阈电位的关键因素。

3．细胞外Ca2+浓度细胞外Ca2+浓度升高，可使细胞的兴奋性下降。

第四节肌细胞的收缩

一、横纹肌

（一）神经-骨骼肌接头处兴奋的传递

神经-骨骼肌接头由接头前膜、终板膜和接头间隙组成。

终板膜上形成许多接头皱褶。

内含许多囊泡即突触小泡，内含大量的ACh。

在终板膜上有ACh受体，即N2型ACh受体阳离子通道。

在终板膜的表面还分布有乙酰胆碱酯酶，可将ACh分解。

当动作电位沿神经传导到末梢时，接头前膜去极化，膜上电压门控Ca通道开放，Ca2+内流，启动突触小泡的出胞机制，使其与接头前膜融合，释放ACh。

ACh扩散到终板膜，结合并激活了ACh受体阳离子通道，导致Na+和K+跨膜流动，使细胞膜去极化，这一去极化的电位变化为终板电位。

终板电位通过电紧张电位刺激周围的肌膜产生动作电位。

由一个ACh量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位。

（二）横纹肌细胞的微细结构

横纹肌细胞含有大量的肌原纤维和肌管系统。

1．肌原纤维和肌节每个肌细胞内都含有上千条沿细胞长轴走行的肌原纤维。

每条肌原纤维上明带和暗带交替分布。

暗带的中央有较亮的H带，H带的中央有M线；明带中央有Z线或Z盘。

两个相邻Z线之间的区域称为肌节，是肌肉收缩和舒张的基本单位。

暗带中主要含有粗肌丝；明带主要含有细肌丝，它的一端锚定在Z盘中，另一端可插入暗带的粗肌丝之间。

2．肌管系统分两套:

一种是走行方向与肌原纤维垂直的管道，称为横管或T管，它是肌膜在明、暗带交界处（骨骼肌）或Z线附近（心肌）向内凹陷形成的。

另一种管道的走行方向与肌原纤维平行，称为纵管，也就是肌浆网（SR）。

SR的管道交织成网，包绕在肌原纤维周围，也称为纵行肌浆网;其末端变得膨大或呈扁平形状，与T管膜或肌膜（见于心肌）相接触（但不连接），这部分SR称为连接肌浆网（JSR）。

JSR膜上有Ca2+释放通道，或称ryanodine受体（RYR），与其对置的T管膜或肌膜上有L型Ca2+通道。

（三）横纹肌的收缩机制

肌丝滑行理论认为:

横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的伸长或缩短均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。

1.肌丝的分子组成粗肌丝主要由肌球蛋白分子构成。

每个肌球蛋白分子呈杆状，杆的一端有两个球形的头即横桥。

细肌丝由3种蛋白构成，即肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白。

肌动蛋白在肌丝中聚合成两条链并相互缠绕形成螺旋，构成细肌丝的主干。

原肌球蛋白也由两条肤链形成的双螺旋分子，走行于肌动蛋白双螺旋的浅沟附近，能阻止肌动蛋白分子与横桥头部结合，在肌肉收缩过程中起调节作用。

肌钙蛋白由T、I、C　3个亚单位组成T与原肌球蛋白;I与肌动蛋白结合;C结合Ca2+,并启动收缩过程。

2.收缩过程包括:

１）在肌肉处于舒张状态时，横桥结合的ATP被分解，横桥处于高势能状态。

肌丝上肌钙蛋白与原肌球蛋白的复合物遮盖了肌动蛋白的活化位点。

２）当胞浆内Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白与Ca2+结合并发生构象变化，暴露出肌动蛋白的活化位点，遂使肌球蛋白头部与肌动蛋白结合。

３）横桥头部构象的改变，使头部向桥臂方向摆动45度，并拖动细肌丝向M线方向滑动，从而将横桥头部贮存的能量转变为张力并使肌节缩短。

４）在ADP解离的位点，马上结合一个ATP分子，横桥头部对肌动蛋白的亲和力明显降低，遂使它与肌动蛋白解离。

横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位、再结合的过程，称为横桥周期。

（四）横纹肌的兴奋－收缩耦联

将电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程，称为兴奋－收缩耦联。

胞浆内Ca2+浓度升高和降低是引起肌肉收缩和舒张过程的关键。

1.兴奋－收缩耦联的基本过程包括:

１）肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜扩布至JSR，同时激活T管膜和肌膜上的L型Ca通道;２）L型Ca通道通过变构作用或内流的Ca2+激活JSR膜上的ryanodine受体使JSR中的Ca2+释放入胞浆;2）胞浆内Ca2+浓度的升高,促使肌钙蛋白C亚基与Ca2+结合并引发肌肉收缩;3）同时激活肌浆网膜上的钙泵，将胞浆Ca2+回收至肌浆网，肌肉舒张。

2.SR释放Ca2+的机制心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程高度依赖于细胞外的Ca2+离子。

当去极化使L型Ca2+通道激活时，内流的Ca2+可激活JSR上的RYR，并引起JSR内Ca2+的释放。

这一过程，称为钙触发钙释放。

骨骼肌肌膜去极化时，直接触发了RyR的构象变化，使Ca2+通道开放和Ca2+释放。

3.胞浆Ca2+浓度降低的机制肌肉收缩的同时，激活SR钙泵，使胞浆内的Ca2+浓度迅速下降至静息水平。

在兴奋-收缩耦联中出现的胞浆Ca2+浓度的瞬间波动称为钙瞬变。

在心肌还与肌膜上的Na+-Ca2+交换体和钙泵有关。

SR钙泵也称SRCa2+-ATP酶，分布于LSR膜上。

钙泵转运能力的提高，不仅加速了胞浆