第6讲人体解剖学生理学二1.docx
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第6讲人体解剖学生理学二1
（五）神经系统的感觉功能
1.特异投射系统和非特异投射系统
根据丘脑各部分向大脑皮层投射特征的不同，将丘脑分为两大系统：
特异投射系统和非特异投射系统
（1）特异投射系统：
皮肤浅感觉、深感觉、视觉、听觉及味觉等一些经典的传导束，经脊髓或脑干上升到丘脑感觉接替核（包括后腹核、外侧膝状体及内侧膝状体等），再向大脑皮质特定感觉区投射，主要终止于大脑皮质的第四层细胞。
由于每种感觉的传导投射途径都是专一的，并具有点对点的投射关系，故称为特异投射系统。
其主要功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮质发出传出神经冲动。
2.脑干网状结构上行激动系统具有上行唤醒作用。
主要通过丘脑非特异投射系统而发挥作用，其作用是维持与改变大脑皮质的兴奋状态。
此系统是一个多突触接替的上行系统，因此易受药物的影响而发生传导阻滞。
例如巴比妥类催眠药的作用可能是由于阻断了上行激动系统的传导，一些全身麻醉药（如乙醚）也可能是首先抑制了上行激动系统和大脑皮质的活动而发挥麻醉作用的。
3.内脏痛与牵涉痛
（1）内脏痛指内脏本身受到刺激所产生的疼痛。
内脏痛的传入神经大部分是交感神经干内的传入纤维；通过后根进入脊髓，然后和躯体神经基本上走着同一上行途径。
但食管、气管的痛觉是通过迷走神经干内的传入纤维进入中枢而上传的；部分盆腔器官（如直肠、膀胱三角区、前列腺及子宫颈等）的痛觉传入神经纤维是沿盆神经进入骶髓的。
内脏痛与皮肤痛相比较有下列特征：
①缓慢、持续、位不精确和对刺激的分辨能力差
②使皮肤致痛的刺激（切割、烧灼等），作用于内脏一般不产生疼痛；而机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏，能产生疼痛
（2）牵涉痛内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象，称为牵涉痛。
如心肌缺血，可发生心前区、左肩，左上臂的疼痛；胆囊病变，右肩区疼痛；阑尾炎：
上腹部或脐区疼痛。
（六）中枢神经系统对躯体运动的调节
1.脊休克指脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象。
其主要表现是：
离断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失；外周血管扩张，血压下降，发汗反射不能出现，大小便潴留。
其发生原因是脊髓突然失去高位中枢的易化调节，而不是因切断损伤的刺激引起的。
脊休克现象持续一段时间后，脊髓反射可逐渐恢复（动物越高等，脊休克时间越长；简单的反射恢复快，复杂的反射恢复慢）。
脊休克的产生和恢复说明：
①脊髓是躯体运动最基本的反射的中枢，可单独完成一些简单的反射
②正常状态下脊髓是在高位中枢调节下进行活动的。
2.牵张反射指有神经支配的骨骼肌受外力牵拉而伸长时，可反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩。
感受器为肌梭，效应器为梭外肌
根据牵拉的形式和肌肉收缩反应的不同，分类：
有腱反射（位相性牵张反射）和肌紧张（紧张性牵张反射）两种。
（2）肌紧张：
指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。
表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。
意义：
是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。
其反射弧与
腱反射基本相似，感受器为肌梭，但中枢的突触接替可能不止一个，可能是多突触反射，效应器主要是肌肉内的慢肌纤维成分。
在整体内，牵张反射受高位中枢的调节。
腱反射的减弱或消失，常提示反射弧的传入、传出通路或脊髓反射中枢的损害或中断；而腱反射的亢进则常提示高位中枢的病变。
因此，临床上常用测定腱反射来了解神经系统的功能状态。
3.去大脑僵直的概念及其产生原理
正常情况下，脑干网状结构对脊髓运动神经元的调节具有两重性，即具有易化作用，又具有抑制作用，这是通过脑干网状结果的易化区和抑制区得活动实现的。
正是两者相互对立的活动维持躯体正常的肌紧张。
在动物实验中，在中脑上、下丘之间横断脑干，动物立即出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，呈现角弓反张状态，称为去大脑僵直。
此现象产生原因：
当在中脑上、下丘之间切断脑干，把大脑皮质和尾状核到脑干网状结构的通路切断，于是消弱了下行抑制活动，因而使得易化作用大于抑制作用，出现了肌紧张亢进。
人在脑损伤、脑缺血或患脑炎时，有时也会出现去大脑僵直，具体表现为上肢屈曲，下肢伸直的特征，说明病变已严重侵犯脑干。
4.基底神经节对躯体运动的调节
基底神经节包括尾状核、壳核、苍白球（3者统称纹状体）、丘脑底核、中脑黑质和红核。
正常人体中，纹状体和黑质间有两种作用相互对立而又相互协调的神经递质系统。
纹状体内的胆碱能神经元与γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。
另一类是帕金森病（震颤麻痹），特点：
运动过少、肌紧张过强。
患者常伴有静止性震颤，多见于上肢，尤其是手部。
病变主要在黑质。
中脑黑质多巴胺能神经元功能被破坏引起乙酰胆碱递质系统功能亢进。
5.小脑对躯体运动的调节功能
（1）维持身体平衡
实验证明，切除或破坏古小脑（前庭小脑）的动物会出现平衡失调。
临床观察到，当肿瘤压迫或损伤前庭小脑的绒球小结叶时，患者可因平衡失调而站立不稳，但随意运动仍能协调。
（2）调节肌紧张小脑前叶对肌紧张有易化和抑制双重作用，分别通过脑干网状结构的易化区和抑制区而实现。
临床上小脑半球损伤的患者，往往在随意运动的力量、速度、方向及稳定性方面较正常人差。
患者出现指物不准、走路摇摆等共济失调症状，并出现肌震颤、肌张力减退等症状。
6.锥体系和锥体外系对躯体运动的调节功能
（1）锥体系及其功能
锥体系主要起源于中央前回运动区，但中央后回及皮质其他区域也有锥体系的起源部位。
锥体系的主要功能是发动随意运动的指令，直接传送至脑神经运动核和脊髓前角，发动肌肉的精细运动，同时也引起γ运动神经元兴奋，大脑皮质通过调节肌梭的敏感性而协调肌肉的运动。
临床上所见运动区损伤，常引起躯体的运动障碍，特别是影响上肢精细运动的完成。
在锥体系中前角运动神经元及脑神经运动神经元称为该系的下运动神经元，而在它们以上包括大脑椎体细胞在内的神经元都称为该系的上运动神经元，上、下运动神经元的损伤的临床表现可以大不相同。
下运动神经元损伤，如脊髓灰质炎，不仅丧失随意运动的能力，甚至肌紧张也不能维持，肌肉逐渐萎缩，称为迟缓性麻痹，亦称瘫痪。
如果由于脑出血、脑栓塞等引起的上运动神经元损伤时，也将丧失随意运动能力，但由于下运动神经元的存在，尚可完成脊髓水平的牵张反射，肌紧张仍能维持，甚至亢进，称为痉挛性瘫痪，也称硬瘫。
（2）锥体外系及其功能
指除椎体系以外所有下行调控躯体运动的传导系统，其中包括大脑皮质、纹状体、丘脑、红核、黑质、脑桥、前庭核、小脑和脑干网状结构以及其间的联络纤维等。
锥体外系的皮质起源比较广泛，但主要起源于大脑皮质的额叶和顶叶的感觉区和运动区，以及运动辅助区，并与锥体系的起源有一定的重叠。
在下行途径中与基地神经节、丘脑、脑桥和
延髓网状结构发生多次中间神经元接替，部分经反馈回路折返大脑皮质躯体运动区，主要经皮质-纹状体系和皮质小脑系两条传导通路抵达脊髓。
锥体外系的下行通路都不经过延髓椎体，对脊髓运动神经元的控制是双侧性的。
7.大脑皮质对躯体运动的调节
大脑皮质是调节躯体运动的最高级中枢。
如果大脑皮质损伤，随意运动将发生障碍，甚至丧失运动能力，形成瘫痪。
人类大脑皮质运动区主要位于中央前回。
此外，在大脑皮质内侧面还有辅助运动区和第二运动区。
此区调节特点：
（1）交叉支配指一侧皮质运动区交叉控制对侧躯体肌肉的运动。
但对于头面部肌肉、除面神经支配的下面部肌肉和舌下神经支配的舌肌受对侧皮质运动区控制外，其余部分均受双侧皮质运动区控制。
（2）精细的功能定位运动区所支配的肌肉定位非常精细。
其总体安排与体表感觉区相似，也呈倒置的人体投影。
但头面部代表区的内部安排仍是正立分布
（3）各运动代表区的大小与运动的精细程度的关系
运动越精细复杂的部位，在皮质运动区所占的范围越大。
大脑皮质辅助运动区和第二运动区对躯体运动的控制，一般为双侧性。
大脑皮质对躯体运动的调节是通过椎体系和椎体外系完成的。
（七）中枢神经系统对内脏活动的调节
1.交感和副交感神经的特征
从中枢发出的自主神经在抵达效应器官前必须先进入周围神经节（肾上腺髓质的交感神经支配例外），此纤维终止于节内神经元上，由节内神经元再发出纤维支配效应器官。
由中枢发出的纤维称为节前纤维，由节内神经元发出的纤维称为节后纤维。
交感神经节离效应器较远，因此节前纤维短而节后纤维长；副交感神经节离效应器官较近，有的神经节就在效应器官壁内，因此节前纤维长而节后纤维短。
交感神经起自脊髓胸腰段的外侧柱。
副交感神经的起源比较分散，其一部分起自脑干的浓瞳核、上唾液核、下唾液核、迷走背核和疑核，另一部分起自脊髓骶部相当于侧角的部位。
交感神经的全身分布广泛，几乎所有内脏器官都受它支配；而副交感神经的分布较局限，某些器官不具有副交感神经支配。
刺激交感神经的节前纤维，反应比较弥散；刺激副交感神经的节前纤维，反应比较局限。
2.交感神经和副交感神经系统的功能特点
（1）两者对器官的作用往往相拮抗
（2）对某些效应器官的作用是一致的
（3）对效应器官有持久的紧张性作用交感神经和副交感神经都持续向所支配器官发放低频的神经冲动，以维持这些器官一定程度活动的特点，称为紧张性作用
（4）外周作用与效应器官功能状态有关
（5）对整体生理功能调节的意义
交感神经系统活动的生理意义：
调动各器官系统的贮备，使机体迅速适应环境的变化。
这类反应称为应急反应。
副交感神经系统活动的生理意义：
保护机体，促进机体恢复和消化吸收，积蓄能量，也有利于生殖。
3.下丘脑的功能
（1）体温调节：
体温调节的基本中枢在下丘脑。
下丘脑的前部存在大量对温度变化敏感的神经元，是一种温度感受装置；下丘脑的后部是整合机体各处温度感受装置的传入信息，从而调节机体的产热与散热过程，使体温得以维持相对稳定。
（3）调节摄食行为：
下丘脑外侧区存在摄食中枢；腹内侧核存在饱食中枢，故毁损下丘脑外侧区的动物食欲低下。
通常在摄食中枢和饱中枢之间存在着交互抑制关系，并对血糖浓度变化敏感。
在饥饿状态下，血糖浓度较低，摄食中枢兴奋而饱食中枢抑制；进食后血糖浓度升高则饱食中枢兴奋，摄食中枢抑制。
（4）对情绪反应的影响
情绪反应即人类和动物的心理活动（如恐惧、发怒等）伴有的生理反应。
实验证明下丘脑与情绪反应关系密切，在间脑水平
以上切除大脑的猫，可表现一系列交感神经活动亢进的现象，如张牙舞爪、毛发竖立、瞳孔扩大、呼吸急促、心率加快及血压上升，好像发怒一样，称为假怒。
平常由于小丘脑的这种活动受到大脑皮质及皮质下的神经核团的抑制，不易表现出来，当切除大脑后，抑制被解除，只需轻微的刺激即可引起假怒。
在临床观察中，有时可见到下丘脑疾病患者往往伴有不正常的情绪反应。
（5）对垂体及其他内分泌功能调节
下丘脑的一些神经元能分泌多种调节肽，通过垂体门脉系统到达腺垂体，调节腺垂体的分泌功能。
（八）脑的高级功能、脑电活动和睡眠
1.条件反射和两个信号系统
（1）条件反射指在中枢神经系统参与下,机体对内、外环境刺激的规律性应答。
根据反射形成过程，可分为条件反射和非条件反射。
非条件反射：
出生后无需训练就具有，如防御--、食物--、性--
意义：
使机体初步适应环境，对个体生存和种系生存有意义
条件反射：
出生后在非条件反射基础上经过训练而建立。
建立条件反射的基本条件是无关刺激与非条件刺激在实践上的结合，这个过程称为强化。
经过多次强化，无关刺激就转化为条件刺激，条件反射也就形成。
条件反射形成后，若反复单独给予条件刺激而无非条件刺激的强化，则这种条件反射就会逐渐减弱，直至最后完全消失，这种现象称为条件反射的消退。
意义：
扩大了机体的反应范围，有更大的灵活性，适应于复杂变化的生存环境。
人与动物在生活中条件反射的数量远超过非条件反射，从而提高机体对环境的适应行。
（2）两个信号系统
条件反射都是由信号刺激引起的。
信号可分为两类：
第一信号：
是具体信号，如光、声、食物形象等；第二信号：
抽象信号，即语言、文字。
能对第一信号发生反应的大脑皮质功能统称为第一信号系统，是人类和动物所共有的。
能对第二信号发生反应的大脑皮质功能系统，称为第二信号系统，是人类所特有的，也是人类区别于动物的主要特征。
第二信号系统是个体在发育过程中，在第一信号系统活动的基础上建立的。
人类由于有了第二信号系统活动，就能借助语言和文字来表达思维、进行推理，从而大大扩展了人世的能力和范围。
2.正常脑电图的基本波形及生理意义
按频率和振幅的不同分为四种基本类型：
通常频率慢的波其波幅较大，频率快的波则波幅较小。
α波的频率为8-13次/s，在大脑皮质中普遍存在，枕叶皮质最明显。
正常成人在安静、清醒并闭目时可出现，；（α波阻断：
睁开眼睛或接受其他刺激，α波消失）
β波的频率为14-30次/s，在额叶部位最易引出。
当人处于兴奋、觉醒时能观察到。
θ波是一种频率较低、振幅较大的波，频率为4-7次/s，颞叶
部位最易引出，见于成人困倦时及幼儿时期。
δ波频率为0.5-3次/s，是大而不规则的慢波。
颞叶，枕叶部位最易引出，婴幼儿正常脑电或成人睡眠时，慢波睡眠、极度疲劳、麻醉状态时可出现。
快波：
皮层处于紧张活动状态时;α波：
皮层处于安静状态
慢波：
睡眠状态;儿童脑电随年龄增长增快，婴儿δ波，幼儿θ波，青春期后出现成人型α波;不同生理情况下：
血糖，体温和糖皮质激素处于低水平，动脉血氧分压处于高水平，α波频率减慢
临床上癫痫或皮层占位病变者，脑电改变，因此脑电可作为辅助诊断。
3.慢波睡眠和快波睡眠的概念及意义
（1）慢波睡眠即脑电波呈现同步化慢波的时相，对促进体力恢复和促进生长有利。
（生长素在慢波睡眠时出现分泌高峰）。
（2）快波睡眠：
即脑电波呈现去同步化快波的时相，又称异相睡眠或快速眼球运动睡眠。
期间各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高。
脑内蛋白质合成加快，因此认为快波睡眠对幼儿
睡眠时相转化：
睡眠期间慢波睡眠和快波睡眠交替出现。
慢波睡眠和快波睡眠均可直接转为觉醒状态，但觉醒状态，只能进入慢波睡眠，而不能直接进入快波睡眠。
十一内分泌
重点及考点：
1.激素的作用
2.下丘脑的内分泌功能
3.腺垂体；生长素；腺垂体分泌活动的调节
4.神经垂体和催产素
5.甲状腺素的生理作用及分泌的调节
6.肾上腺皮质和髓质分泌激素及分泌调节
7.胰岛素的生理作用及临床意义；分泌调节
8.甲状旁腺
9.睾丸的功能
10.卵巢的功能
11.月经周期中雌激素、孕激素、促性腺激素和促性腺激素释放激素分泌的变化及其与排卵和月经周期的关系
十一内分泌
（一）内分泌系统的概念
内分泌系统由内分泌腺与散在的内分泌细胞共同组成。
1.激素及其运输的方式
激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的具有传递信息作用的高效能生物活性物质。
激素对机体生理功能起重要调节作用，但激素既不增加能量，也不增添成分，仅起“信使”作用
激素由内分泌腺分泌后通过以下运输方式作用于靶细胞：
①远距分泌：
激素被释放后直接进入毛细血管，经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用；
②旁分泌：
激素被释放入细胞外液，通过扩散至邻近靶细胞发挥作用；
③神经分泌：
神经细胞合成的激素沿轴突中的轴浆运送到末梢而释放；
④自分泌：
由内分泌细胞分泌的激素还可经细胞外液扩散，返回作用于该内分泌细胞自身而发挥反馈作用的方式。
2.激素的分类
按其化学性质分类两大类，即含氮激素和类固醇（甾体）激素。
含氮激素包括蛋白质激素、肽类激素（如下丘脑、垂体所分泌的各种激素，胰岛素等）和胺类激素（如去甲肾上腺素、肾上腺素及甲状腺激素等）。
类固醇激素：
包括肾上腺皮质激素和性激素。
如皮质醇、醛固酮和性激素等。
3.激素的作用广泛，主要五方面
①通过调节糖、蛋白质、脂肪及水盐代谢，维持机体内环境的稳定。
②促进细胞的分裂、分化，调节生长、发育、衰老等过程。
③影响神经系统的发育和活动，与学习、行为、记忆等相关。
④促进生殖器官的发育和成熟，调节生殖过程。
⑤与神经系统配合，使机体各部分活动协调一致，并适应环境的变化。
（二）下丘脑的内分泌功能—下丘脑调节性多肽
下丘脑促垂体区的神经细胞，能合成并分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素，总称为下丘脑调节性多肽（或下丘脑调节肽）。
这些激素释放后，经垂体门脉系统运送到腺垂体，作用是调节腺垂体的活动。
目前从小丘脑提前的肽类激素已明确的有9种，分别是：
①促甲状腺激素释放激素（TRH）
②促性腺激素释放激素（GnRH）
③促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）
④生长素释放激素（GHRH）
⑤生长素释放抑制激素（GHRIH）
⑥催乳素释放因子（PRF）
⑦催乳素释放抑制因子（PIF）
⑧促黑素细胞激素释放因子（MRF）
⑨促黑素细胞激素释放抑制因子（MIF）
（三）腺垂体
1.腺垂体激素的种类
腺垂体是体内最重要的内分泌腺，至少分泌7种激素
生长素（GH）
催乳素（PRL）
促黑（素细胞）激素（MSH）
促甲状腺激素（TSH）
促肾上腺皮质激素（ACTH）
促卵泡激素（FSH）
黄体生成素（LH）
2.腺垂体激素的生理作用
（1）生长素（GH）
①促生长作用：
可促进软骨细胞分裂和生长，故对躯体生长发育有重要作用。
此作用依赖于肝产生的生长介素的介导。
生长介素是在生长素作用下，主要由肝产生，它能促进蛋白质合成和软骨生成，对肌肉等组织液有类似作用，但对脑组织无影响。
人在幼年时，生长素缺乏将患侏儒症；生长素过多则产生巨人症。
成年人生长素过多可产生肢端肥大症。
②对代谢的作用：
能促进蛋白质合成和减少其分解；促进脂肪分解；对糖代谢的影响因剂量而异，生理水平的生长素通过刺激胰岛素分泌而降低血糖，过量的生长素则抑制葡萄糖的利用而升高血糖。
（2）促肾上腺皮质激素（ACTH）主要促进肾上腺皮质束状带、网状带的生长发育，促进糖皮质激素的合成和分泌。
（3）促甲状腺激素（TSH）促进甲状腺增设，促进甲状腺激素的合成和分泌。
3.腺垂体分泌活动的调节
（四）神经垂体
1.神经垂体激素的种类两类：
血管升压素和催产素，它们是在下丘脑视上核和室旁核合成的，神经垂体仅为其贮存和释放的部位。
2.催产素的生理作用
①引起哺乳期乳腺周围的肌上皮细胞收缩而促进排乳
②引起妊娠子宫收缩。
（五）甲状腺
1.甲状腺激素的主要生理作用及其分泌的调节
（1）甲状腺激素（T3、T4）的主要生理作用
甲状腺激素的生物学作用
①对代谢的影响
a产热效应：
该激素能提高大多数组织的耗氧量，增加产热量，是产热作用最强的激素。
机制：
该激素增强Na+-K+ATP酶的活性有关。
甲亢时，机体产热量增加，基础代谢率升高，患者出现怕热喜凉、容易出汗等症状。
甲低时，机体产热量减少，基础代谢率降低，患者出现怕冷喜热的症状。
b.对蛋白质代谢的作用：
双重影响
正常水平甲状腺激素能可促进肌肉、肝及肾的蛋白质合成。
当该激素分泌不足时，蛋白质合成不足，肌肉收缩无力，而组织间液中黏蛋白增多，引起黏液性水肿。
当该激素分泌过多，促进蛋白分解，特别是肌肉的蛋白质分解。
c.对糖代谢的作用
T3、T4促进小肠上皮细胞对糖的吸收，增加糖原分解，抑制糖原合成，还可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇的生糖作用，故又升高血糖的作用。
同时又加强外周组织对葡萄糖的摄取和利用，有降低血糖作用。
当甲亢：
血糖、尿糖增加。
d.对脂肪代谢的作用
促进脂肪分解和脂肪酸氧化，降低血中胆固醇。
②对生长与发育的影响：
促进脑与骨的发育与生长
甲状腺激素具有促进组织分化生长和发育成熟的作用；可刺激骨化中心发育、软骨骨化，促进长骨和牙齿生长；特别重要的是对脑神经细胞的发育和分化有重要促进作用。
婴幼儿特别是出生后头3个月内，该激素缺乏将导致身材和智力发育均受阻的呆小症。
③对神经系统功能的影响
提高已分化成熟的神经系统的兴奋性。
甲亢可出现烦躁不安、注意力不集中、失眠等中枢神经系统兴奋性增高的表现；甲低则出现记忆力减退、表情淡漠、嗜睡等中枢神经系统兴奋性降低的表现。
④对心脏活动的影响：
心率加快、心缩力增强、心输出量增加
（2）甲状腺激素分泌调节
①下丘脑－垂体－甲状腺轴
腺垂体分泌的促甲状腺激素TSH是调节甲状腺功能的主要激素，可促进甲状腺激素的合成、释放和甲状腺细胞的生长；而下丘脑神经元分泌的促甲状腺激素释放激素TRH又调控腺垂体TSH的分泌。
下丘脑TRH的分泌受控于脑的高级部位。
外界环境刺激（如寒冷）被神经系统感知，可通过脑的高级部位发放冲动，沿下传神经引起下丘脑释放TRH，作用于腺垂体，刺激TSH释放增加，TSH则与甲状腺细胞上的受体结合，促进T3、T4合成和分泌。
当血中T3、T4水平增高后，又可通过负反馈抑制，减少腺垂体释放TSH，使T3、T4水平不致过高。
这一负反馈调节是维持正常情况下甲状腺激素的分泌相对稳定的重要机制。
②甲状腺的自身调节：
适应碘供应变化的能力
是一种不依赖于TSH，对碘供应变化的自身功能调节。
当机体摄入碘量不足时，甲状腺对碘的转运加强，T4、T3合成释放增加；相反，当摄入碘过量时，碘转运机制受抑制，同时T4、T3合成和释放受抑制。
因此，当摄入碘增加时，最初T4、T3合成略有增加，但当碘量超过一定限度时，T4、T3合成和释放量维持一段时间较高水平之后，立即明显下降。
2.碘缺乏与地方性甲状腺疾病的关系
地方性甲状腺肿主要表现为甲状腺肿大，俗称“大粗脖”、“粗脖根”等。
其症状：
轻者除甲状腺肿大外，一般没有什么不适感觉。
但随病情发展，由于肿大的甲状腺压迫了周围器官，患者可感到体力减退、憋气，但甲状腺功能多可维持正常。
地方性甲状腺肿的发生主要是由于自然环境中（水、土、粮、菜）碘元素的缺乏或因饮食中含有抗甲状腺物质所致。
这种病多流行于山区、半山区；平原地区也有散在发生。
机体缺碘时，甲状腺激素的合成和分泌减少，对腺垂体的反馈抑制作用减弱，TSH分泌增多，对甲状腺的刺激加强，使甲状腺滤泡上皮增生，腺体肿大。
（六）肾上腺
肾上腺位于肾上方，左右各一。
由皮质核髓质两部分组成，由于皮质和髓质分泌的激素种类不同。
因此，从生理作用上来说，肾上腺皮质核髓质是两个截然不同的分泌腺
1.肾上腺皮质
球状带——盐皮质激素（醛固酮）。
束状带——糖皮质激素（皮质醇）。
网状带——性激素（雄激素、雌激素）
（1）糖皮质激素的生理作用及分泌的调节
①糖皮质激素的生理作用（主要代表为皮质醇）
b.对水盐代谢的影响有轻度的保钠排钾作用；此外还能降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球滤过率，有利于肾排水。
肾上腺皮质功能低下时：
肾排水能力明显降低，严重时出现“水中毒”。
c.对血细胞的影响：
使红细胞、血小板和中性粒细胞数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少
d.对循环系统的影响：
对维持血压有重要作用。
其原因主要由增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性、抑制舒血管物质前列腺素的合成和降低毛细血管通透性，维持血容量。
e.参与应激反应
②糖皮质激素分泌调节
下丘脑－腺垂体系统作用：
下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素CRH，经垂体门脉系统进入腺垂体，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素ACTH，进入血液循环到达肾上腺皮质，促进糖皮质激素的分泌。
构成了下丘脑--垂体--肾上腺皮质轴。
糖皮质激素的反馈性调节：
当血中糖皮质激素升高到一定水平时，可反馈抑制腺垂体ACTH分泌，也可抑制下丘脑CRH分泌。
此外，ACTH也可反馈抑制CRH的分泌。
通过这种负反馈调节，维持血中糖皮质激素
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