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食品营养相关知识辅导内容

食品营养相关知识（辅导）

辅导1食品中的有毒物质（2学时）

教学内容：

食源性疾病与食物中毒；细菌性食物中毒；有毒动植物和化学性食物中毒；食品污染及其预防，食物中毒及其预防。

教学要求：

（1）了解食源性疾病与食物中毒；

（2）了解细菌性食物中毒；有毒动植物和化学性食物中毒；

（3）掌握食品污染及其预防，食物中毒及其预防。

重点：

食源性疾病和食物中毒的概念，食物中毒的发病特点；食品污染及其预防，食物中毒及其预防。

难点：

食源性疾病与食物中毒。

1、食源性疾病与食物中毒

1.1食源性疾病

（1）食源性疾病的概念

食源性疾病：

WHO的定义为：

食源性疾病是指通过设施进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。

食源性疾病是由传统的“食物中毒”逐渐发展变化而来，近二十多年来，一些发达国家和国际组织已经很少使用食物中毒的概念，经常使用的是“食源性疾病”的概念。

1984年WHO对食源性疾病的定义是：

“凡是通过摄食而进入人体的病原体，使人体患感染性或中毒性疾病，统称为食源性疾病”。

根据这一定义，食源性疾病已不仅包括传统上食物中毒，而且包括经食物传播的各种感染性疾病。

（2）食源性疾病的病原物：

食源性疾病的病原物可概括为生物性、化学性和物理性病原物三大类。

（3）食源性疾病的范畴

分类：

有人将食源性疾病分为三类：

内因性、外因性和诱发性食源性疾病。

范畴：

食源性疾病包括最常见的食物中毒、食源性肠道传染病、食源性寄生虫病，食源性变态反应性疾病、暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒，以及由食物中有毒、有害污染物引起的中毒性疾病。

1.2食物中毒

1.2.1食物中毒的概念

食物中毒：

指摄入含有有毒有害物质的食品，或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。

食物中毒指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。

食物中毒是食源性疾病中最为常见的疾病。

食物中毒既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病和寄生虫病，也不包括因一次大量或长期少量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的以慢性毒害为主要特征（如三致作用）的疾病。

1.2.2食物中毒发生的原因

原因归纳起来主要有以下五个方面：

（1）因食品被某些病原微生物污染，并在适宜条件下急剧繁殖或产生毒素；

（2）食品被已达中毒剂量的有毒化学物质污染；

（3）外形与食物相似本身含有有毒成分的物质，被当作食物误食；

（4）食品本身含有有毒物质，在加工、烹调中末能除去；

（5）因食物发生了生物性或物理化学变化而产生或增加了有毒物质。

1.2.3食物中毒的发病特点：

（1）食物中毒的发生与摄取某种食物有关；

（2）发病潜伏期短，来势急剧，呈暴发性；

（3）所有中毒病人的临床表现基本相似；

（4）一般无人与人之间的直接传染。

1.2.4食物中毒的分类

根据食物中毒致病物质的不同，可分为细菌性食物中毒、有毒动植物性食物中毒、化学性食物中毒、真菌毒素中毒和霉变食品中毒等。

1.2.5食物中毒的流行病学特点

表现为原因分布、食品种类分布、季节性和地区性分布方面的特点。

1.3食源性疾病的预防

（1）在食品生产、加工、销售、贮存各个环节防止污染。

（2）严格健康查体和上岗制度，提高食品从业人员的食品卫生知识。

（3）进行广泛的食品卫生知识宣传教育工作，增强消费者的自我保护意识。

5、有毒动植物食物中毒

5.1动物性食物中毒

5.1.1河豚鱼中毒

（1）有毒成分：

河豚鱼的有毒成分叫河豚毒素，存在于鱼体的多个部位，以卵巢最毒，肝脏次之，新鲜洗净的鱼肉一般不含毒素。

但有个别品种的河豚鱼肉也具毒性。

每年春季2~5月是河豚鱼的生殖产卵期，此时含毒素最多，所以在春季易发生中毒。

（2）中毒机制：

河豚毒素主要作用于神经系统，阻断神经肌肉间的冲动传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹，同时引起外周血管扩张，使血压急剧下降。

最后出现出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹，以至死亡。

（3）临床表现与急救治疗：

中毒特点为发病急速而剧烈，一般食后10分钟至5小时即发病。

表现为全身不适；胃肠道症状；口唇、舌尖、手指末端刺痛发麻，感觉消失、麻痹；四肢肌肉麻痹，运动障碍，身体失去平衡，全身呈瘫痪状态。

另外可有语言不清、瞳孔散大、血压和体温下降。

通常在4~6小时内死于呼吸麻痹和循环衰竭。

病死率达40%~60%。

治疗以催吐、洗胃和泻下为主，配合对症治疗，目前无特效解毒药。

（4）预防：

河豚毒素耐热，一般家庭烹调方法难以将毒素去除。

应教育群众学会识别河豚鱼，上缴集中处理，不要出售。

更不要“拼死吃河豚”。

5.1.2鱼类组胺中毒

鱼类组胺中毒是由于食用了含有一定数量组胺的鱼类食品所引起的过敏性食物中毒。

组胺是氨基酸的分解产物，故组胺的产生与鱼类所含组氨酸的多少直接有关。

在鱼类中的青皮红肉鱼，如鲭鲇鱼、金枪鱼、竹筴鱼、秋刀鱼等品种的鱼含有较多的组胺酸，经脱羧酶作用强的细菌作用后，产生大量组胺。

一般引起人体中毒的组胺摄入量为1.5mg/kg体重，但与个体对组胺的敏感性关系很大。

鱼类产生大量组胺受下列因素影响：

（1）与细菌污染程度有关，尤其是与富含脱羧酶细菌（如组胺无色杆菌、变形杆菌等）有关，此类细菌污染越严重，鱼体腐败产生的组胺就越多。

（2）与环境温度有关，当环境温度在10～30℃，特别是15～20℃温度下最易产生组胺。

（3）与鱼体盐分浓度有关，鱼体盐分浓度在3～5%时最易产生组胺。

故组胺中毒多见于海产鱼类；

（4）与氢离子浓度有关，以PH值为6.0～6.2的弱酸性环境最易产生。

预防鱼类组胺中毒的措施是：

（1）搞好鱼类原料的贮藏保鲜，防止鱼类腐败变质。

（2）对易产生组胺的鱼类，烹调前可在冷水或盐水中浸泡，以减少组胺量；应选用加热充分的烹调方法，不宜油煎或油炸。

组胺为碱性物质，烹调时加少许食醋，可降低组胺毒性。

（3）对体弱、过敏体质的人及患有慢性气管炎、哮喘、心脏病等病人最好不食用或少食用青皮红肉鱼类。

5.1.3麻痹性贝类中毒

麻痹性贝类中毒是由于食用某些含神经麻痹毒素的贝类所引起的食物中毒。

贝类受毒化的原因，认为与“赤潮”有关。

贝类所含的有毒物质不是自身产生的，它与贝类生长水域中的藻类有关。

贝类一般带毒的物质为石房蛤毒素，该毒素毒性强，耐高温。

据测定，在116℃的条件下加热的罐头，其中的一半毒素能破坏。

已含毒素的贝类在一般烹调中不易被完全去除，该毒素可溶于水，易被胃肠道吸收。

对贝类中毒主要是要加强预防性监测，当发现赤潮或贝类生长的水域的大量毒藻时，要测定捕捞贝类所含毒素量,制定卫生标准，限制其含量。

某些国家规定贝肉中毒素限量以不超过80μｇ/100ｇ。

贝类食用前应清洗漂养除去除毒素，加工去除内脏，或在烹调前采用水煮捞肉弃汤的方法，以使毒素降至最低程度。

5.1.4胆毒鱼类中毒

青鱼、鲢鱼、鳙鱼和鲤鱼是我国主要的淡水经济鱼类。

因为它们的胆有毒，所以属于胆毒鱼类。

在我国一些地区，民间流传鱼胆可以清热明目、止咳平喘等，擅自吞服鱼胆发生中毒，严重者引起死亡。

其中以服用草鱼胆中毒者多见。

鱼胆汁中的有毒成分过去认为是胆汁毒素，或与胆汁中的组胺、胆盐及氧化物有关，近年研究认为其有毒成分为5-a-鲤醇，其耐热性强，主要损害肾及肝脏，亦可损害心、脑等。

5.2植物性食物中毒

5.2.1毒蕈中毒

在目前我国已鉴定的蕈类中，可食用蕈类近300种，有毒蕈类约100种，其毒素成分复杂。

（1）有毒成分和临床表现：

一般根据毒素种类和中毒表现，大致将毒蕈中毒分为胃肠毒型、神经、精神型、溶血型、脏器毒害型和光过敏性皮炎型。

其临床表现差异较大。

（2）急救治疗原则：

及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施。

凡食蕈后10小时内均应用1：

4000高锰酸钾溶液大量、反复地洗胃。

一般常用二巯基丙磺酸钠进行治疗，因患者肝脏受损，不宜采用二巯基丙醇。

（3）预防：

切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。

5.2.2发芽土豆中毒

土豆中含有龙葵碱，其含量为0.005-0.01%，当土豆发芽后，其幼芽和芽眼部分的龙葵碱的含量可高达0.3-0.5%。

当其含量达到0.2-0.4%以上时，就有发生中毒的可能。

龙葵碱对胃肠道粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用并可引起脑水肿，重症可因呼吸麻痹而死亡。

预防发芽土豆中毒最主要方法是土豆应贮藏在低温、无阳光直射的环境，防止发芽；有发芽情况出现时，烹制时应削皮、挖去芽眼，烹调时充分加热，或在烹制中加醋，以破坏龙葵碱。

5.3其它动植物性食物中毒

表：

常见有毒动植物中毒

名称

种类

有毒成分

预防措施

肝毒鱼类中毒

鲨鱼类、七鳃鳗鱼等

肝脏中含高浓度VA、VD，引起中毒

不食

牲畜腺体中毒

牲畜甲状腺、肾上腺、淋巴腺

含大量内分泌激素、淋巴腺含有害物质

去除

蟾蜍中毒

各类蟾蜍

蟾蜍毒素

不食

四季豆中毒

四季豆

皂素及凝血毒素

充分加热熟透

生豆浆中毒

大豆加工未煮熟

皂素等有毒成分

小火煮熟，防“假沸”

鲜黄花中毒

黄花菜（金针菜）

秋水仙碱

干制或浸泡、高温

含氰甙类植物中毒

苦杏仁、苦桃仁、枇杷仁、李子仁、木薯等

氰甙毒素

不吃，不生吃

白果中毒

白果

白果酸

剔除胚芽，煮熟，少吃

6、化学性食物中毒

6.1亚硝酸盐食物中毒

（1）流行病学特点：

多数原因是误将亚硝酸盐当作食盐食用。

其次为食用含有大量硝酸盐和亚硝酸盐的不新鲜蔬菜所致。

（2）中毒机制和临床表现：

亚硝酸盐为强氧化剂，经肠道入血后，短期内可使血中血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能，致使组织缺氧出现青紫而中毒。

亚硝酸盐中毒发病急速，除有一般症状外，可见口唇、耳廓、指（趾），甚至结膜、面部及全身皮肤紫绀，心律加快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难。

可因呼吸衰竭而死亡。

（3）急救治疗：

对重症患者应迅速予以洗胃、灌肠。

特效治疗可采用1%美蓝小剂量口服或以25%~50%葡萄糖液20毫升稀释后缓慢静脉注射，用量为1~2克/公斤体重。

可同时大量给予维生素C。

（4）预防措施：

不要将亚硝酸盐和食盐、食糖、碱面混放，避免误食。

不要食用存放过久的蔬菜。

不要大量食用腌制不久的咸菜。

6.2农药和兽药污染

6.2.1概况

农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。

兽药是指用于预防、治疗、诊断畜禽等动物疾病，有目的地调节其生理机能并规定作用、用途、用法、用量的物质（含饲料药物添加剂）。

6.2.2农药和兽药污染食品和环境的途径

（1）农药直接污染食用作物，如对蔬菜直接喷洒农药。

（2）农药通过灌溉用水污染水源，造成对水产品的污染，如鱼、虾。

（3）通过土壤中沉积的农药造成对食用作物的污染。

（4）超标使用农药，在植物中的残留农药可在畜禽类动物食品中残留。

6.2.3食品的农药和兽药种类及危害

农药按其用途可分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、粮食防虫剂、植物生长调节剂、灭鼠药等；若按其化学组成则又可分为有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、菊酯类等。

兽药分为抗生素类，驱肠虫药类、生长促进剂类、抗原虫药类、灭锥虫药类、镇静剂类和β—肾上腺素能受体阻断剂。

有机氯类农药如滴滴涕（DDT）和六六六、有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫剂和有机汞类等对人体都会产生急、慢性中毒，导致中枢神经系统和肝脏的损害，同时具有三致作用、神经毒性、生殖毒性的可能性。

大量长期使用抗生素、饲料添加剂等兽药，使得动物体内（尤其是动物肠道内）的细菌产生了耐药性。

多种农药和兽药之间的毒性可能产生联合协同作用，其毒性更大。

另外，农药和兽药有二次中毒特性。

它们的分解物、动物或人体内的代谢物也可能有毒性，甚至毒性更强。

6.2.4农兽药残留的控制

（1）制定农产品和食品农兽药残留标准

（2）强化食品卫生和安全的管理和监督

（3）发展绿色食品

（4）改善工艺和使用方法

（5）加强控制加工和食用环节

6.3有毒金属污染

有些金属，正常情况下人体只需极少的数量或者人体可以耐受极小的数量，剂量稍高，即可出现毒性作用，这些金属称为有毒金属或金属毒物。

从食品卫生学角度讲，汞、镉、铅、砷、铬较为重要。

6.3.1食品中金属毒物的来源

（1）自然环境

一些特殊地区.如海底、火山地区的一些高含量有毒元素及其化合物可使动植物和水体污染带毒。

（2）食品生产加工过程

在食品加工中使用的机械、管道、容器或加入的某些食品添加剂中存在的金属元素及其盐类，在一定条件下可污染食品。

如酸性食品可从上釉的陶、瓷器中溶出铅和镉，从不锈钢器具中溶出铬，机械摩擦可使金属尘粒掺入面粉。

（3）农用化学物质及工业“三废”的污染

随着工农业生产的发展，有些农药中含有有毒金属，在一定条件下，可引起土壤的污染和在食用作物中残留。

含有各种金属毒物的工业废气、废渣、废水不合理的排放，也可造成环境污染，并使这些工业“三废“中的金属毒物转入食品。

6.3.2食品中金属毒物的毒性

金属毒物在体内不易分解，有的可在生物体内浓集，有的可以转化为毒性更大的化合物。

（1）镉（Cd）的毒性

大量食用被镉污染的食品，可引起一时性的急性胃肠炎。

长期摄入含镉较高的食品，则可导致严重的全身性疼痛和骨质疏松的“骨痛病”，以及因缺铁、缺铜而出现的贫血。

（2）汞（Hg）的毒性

长期食用被汞污染的食品，可引起慢性汞中毒的一系列不可逆的神经系统中毒病变，还产生致畸形。

例如，日本发生“水俣病”就是主要由甲基汞引起。

（3）铅（Pb）的毒性

食入被铅化合物污染的食品可引起神经系统、造血器官和肾脏等明显的变化，血铅高低与儿童智力IQ成反比关系，铅也有“三致作用”。

（4）砷（As）的毒性

食入被砷污染的食品可导致皮肤癌、内脏癌、恶性增生和肢端坏死等，另外，砒霜，即三氧化二砷还是一种急性剧毒成分。

①流行病学特点：

引起中毒的原因主要是误食，即把砒霜当成碱面、食盐或淀粉使用，或误食拌有含砷农药的种粮。

水果、蔬菜中含砷农药残留量过高、食品原料及食品添加剂中含砷较高等也可引起中毒。

②砷的毒性及中毒机制：

砒霜中的三价砷为细胞原浆毒。

其毒性主要在于亚砷酸离子与细胞中含巯基的呼吸酶如丙酮酸氧化酶相结合，使其失去活性，从而导致细胞氧化代谢障碍。

砷还可麻痹血管运动中枢并直接作用于毛细血管，造成全身性出血、组织缺血、血压下降。

砷也可对消化道呈现直接的腐蚀作用。

③中毒表现及治疗：

初始表现为口干、流涎、口中金属味、咽喉部及上腹部烧灼感。

随后出现恶心、呕吐，腹泻米泔样便，虚脱，意识消失。

肝肾损伤者可出现黄疸、尿少、蛋白尿。

重症患者出现头痛、狂躁、抽搐、昏迷等。

抢救不及时可因呼吸中枢麻痹于发病1~2天内死亡。

特效解毒剂有二巯基丙磺酸钠和二巯基丙醇。

④预防：

严格管理农药和拌过农药的粮种，防止误食。

按照有关规定使用农药，以防水果、蔬菜中含砷农药残留量过高。

使用含砷量符合国家标准的酸、碱、食品添加剂。

6.4化学致癌物的污染

目前公认的环境污染和食品加工中衍生的化合物中,具有强致癌的化合物主要还是指黄曲霉毒素、N-亚硝基化合物、多环芳烃如苯并（a）芘、二噁英（PCDD和PCDF）、杂环胺等几类，其中黄曲霉毒素前面已作介绍。

6.4.1N-亚硝基化合物

（1）结构和性质

N-亚硝基化合物是一类具有如右图结构的有机化合物，可分为亚硝胺与亚硝酰胺两类。

对动物有强的致癌作用,如可诱发胃癌、肝癌、鼻咽癌、食道癌、膀胱癌等。

同时，N-亚硝基化合物也有致畸形和致突变作用。

（2）食品中亚硝胺形成及影响因素

食品中天然存在的亚硝胺含量甚微，一般在10μg/kg以下，但其前体物亚硝酸盐、硝酸盐和仲胺等则广泛存在自然界，在适宜的条件下，可形成亚硝胺或亚硝酰胺。

例如，我国河南林县土壤、水中硝酸盐、亚硝酸盐过高，是食管癌高发区。

亚硝胺合成反应需要酸性条件，如仲胺亚硝基化的最适pH＝3．4。

伯胺、仲胺、叔胺均能亚硝基化，但仲胺比其他两种胺的速度快，且容易形成。

人胃可能是合成亚硝胺的一个重要场所。

胃酸缺乏，当pH＞5时，含有硝酸盐还原酶的细菌有高度代谢活性，能将硝酸盐还原为亚硝酸盐。

在唾液中或膀胱内，尤其是尿路感染存在细菌的条件下也可以合成一定量的亚硝胺。

因此，过量摄入富含硝酸盐食物，其硝酸盐在体内可合成亚硝胺。

（3）食品中的N-亚硝基化合物

发霉的食品中有亚硝胺存在，如霉变的玉米面和红薯渣。

有些霉菌可以使食品中的硝酸盐和仲胺含量提高很多倍。

在发酵食品和饮料中也可能有亚硝胺存在，如苹果酒、腌制品之类。

咸猪肉中某些非致癌物质如脯氨酸亚硝基，在油煎时可变成致癌物质亚硝基吡咯烷（NPYR）。

一些乳制品如干奶酪、奶粉、奶酒等存在微量的挥发性亚硝胺。

某些蔬菜和瓜果中含有胺类、硝酸盐和亚硝酸盐，在加工处理、长期贮藏过程中也可产生生成微量的亚硝胺。

在啤酒酿造的过程中，大麦芽在窑内直接用火干燥时，也可产生二甲基亚硝胺。

（4）N-亚硝基化合物的毒性

①可引起甲状腺肿大，干扰碘的代谢；

②在肠道可使维生素A氧化及破坏，而且干扰胡萝卜素向维生素A转变；

③亚硝酸盐被大量吸收入血后，可使血液中血红素的Fe2+氧化Fe3+，而失去结合氧的能力，称为氧化血红蛋白症，从而出现机体组织缺氧的急性中毒症状，对于婴儿则更为严重。

（5）亚硝胺危害的预防措施

①首先，要改进食品加工方法。

加工腊肉和腌制鱼类食品时，最好不用或少用硝酸盐和亚硝酸盐。

使用前应将盐、胡椒和辣椒粉等分别包装，勿预先混合存放。

②其次，要防止食品霉变和微生物污染，保证食品新鲜不变质。

③再次，可增加维生素C摄入量，维生素C抑制N-亚硝基化合物的合成。

④还有，施用钼肥可降低硝酸盐。

钼在植物体内的生理作用是固氮和还原硝酸盐，如植物体内缺钼，则可蓄积大量的硝酸盐。

⑤另外，可曝晒污染食品和饮水。

亚硝胺在紫外线及可见光照射下，可发生光解反应。

⑥最后，应制订人体每日容许摄入量及食品残留量标准，并严格执行。

有人提出亚硝胺的人体每日容许摄入量为低于8μg／50kg体重。

我国规定只能在肉类罐头及肉类制品中使用发色剂，硝酸钠最大使用量为0.5g／kg,亚硝酸钠0.15g／kg；残留量以亚硝酸钠计，肉类罐头≤0.05g／kg,肉制品≤0.03g／kg。

6.4.2多环芳烃及苯并（a）芘

6.4.2.1概述

多环芳烃（PAH）由2个以上苯环组成,其中5环、6环的多环芳烃为一类非常重要的环境污染物和化学致癌物。

苯并（a）芘的污染最广，致癌作用强，因而常以苯并（a）芘作为多环芳烃化合物污染的监测指标。

苯并（a）芘，简称B（a）P，结构式见下图。

常温下呈黄色结晶，沸点310～312℃（10mmHg），熔点178℃，属于高熔点高沸点化合物。

不溶于水，而溶于苯、甲苯、丙酮等有机溶剂，在碱性介质中较为稳定，在酸性介质中不稳定，易与硝酸等起化学反应，有一种特殊的黄绿色荧光，能被带正电荷的吸附剂如活性炭、木炭、氢氧化铁所吸附。

苯并（a）芘结构图

6.4.2.2污染食品的途径

（1）食品在加工过程中污染

食品在烟熏、烧烤、烤焦过程中与燃料燃烧产生的多环芳烃直接接触而受到污染。

（2）食品成分在加热时衍生

烘烤中，温度过高，食品中脂类、胆固醇、蛋白质发生热解，经过环化和聚合形成大量的多环芳烃，其中以苯并芘为最多。

（3）生物合成B（a）P

很多细菌、藻类以及高等植物体内都能合成B（a）P。

6.4.2.3B（a）P对人体的危害

B（a）P对人体的主要危害是致癌作用。

6.4.2.4食品中B（a）P的允许含量

人体每日进食B（a）P的量不能超过10μg。

有关食品中B（α）P的允许量，我国已制定的标准有：

熏制动物食品苯并（a）芘≤5μｇ/㎏，食用植物油中苯并（a）芘≤10μｇ/㎏。

6.4.2.5防止B（a）P污染及去毒措施

防止B（a）P污染及去毒措施有以下几方面：

（1）改进烟熏食品的熏制技术

①传统的焖烧烟熏法不可避免地使熏烟中含有B（a）P，若改为由外室生烟，在烟雾被引入烟熏室之前，用粗棉花或钢毛加以过滤，或以冷水淋洗，均可将B（a）P随同烟尘除去。

②控制生烟温度亦为有效措施，生烟温度在400℃以下时仅生成微量B（a）P，但熏烟的有效成分如酚类、羰基化合物和有机酸等生成量亦较少；而在600℃时，各种有用成分含量最高，超过600℃又逐渐减少。

为了使熏烟中的有用成分尽可能多和相对减少B（a）P，一般使用400～600℃的生烟温度较为合理。

此外，不使食品与火焰直接接触，不让油脂滴入炉内。

③工厂生产猪肉香肠、罐头时，把配好的原料、辅料等灌入塑料肠衣内成型，经热风干燥、烟熏、水煮等工序后剥去塑料肠衣，然后装罐，产品既可保持烟熏的特有风味和色泽，又可大大降低B（a）P的污染。

④国外使用较多的新型熏制方法是使用烟熏液，即利用木柴干馏时产生的木醋液，经过滤、蒸馏、中和等处理，或提取木烟的水溶液，使其通过纤维素浆过滤以除去B（a）P得到烟熏液，然后将食品先置于2．5％盐水中煮15min，沥干后淋拌上烟熏液，置煤气烤炉中烘烤10～15min即成。

该法优点是熏制条件稳定，时间短，设备简单，可连续生产，产品不含B（a）P，质量易于控制。

（2）烘烤糕点等应采用无烟焖炉、电炉或远红外线烤炉，不使糕点等直接接触炭火熏烟。

（3）加强三废管理。

减少水源、大气和土壤的污染，消除烟尘，这是根本措施。

（4）已受污染食品的去毒

①粮谷类可采用碾磨加工，在去除麸皮的同时，使B（a）P含量降低。

②已被污染的植物油可用吸附法除去。

用紫外光或阳光照射食品，也能含量降低，油脂和小麦等可采用此法。

作涂料或用来作加工食品包装纸的石蜡，如先用发烟硫酸90℃处理，再以铝—钴—铜合金为触媒在328℃氧化，则可完全除去B（a）P。

6.4.3杂环胺（HCAs）

杂环胺是食品中蛋白质、肽、氨基酸热分解时产生的一类具有致突变、致癌作用的芳香杂环化合物，属于氨基咪唑氮杂芳烃和氨基咔啉类化合物。

其较强的致突变性和诱发动物多种组织肿瘤的作用，以及污染食品和对人类健康的危害已引起人们高度的重视。

形成杂环胺的前体物是肌肉组织中的氨基酸和肌酸或肌酐，可能还原糖也参加了其形成反应。

高肌酸或肌酐含量的食品比高蛋白质的食品更易产生杂环胺，这说明肌酸是形成杂环胺的关键。

加热温度和时间也是影响杂环胺形成的重要因素。

食品在较高温度下的火烤、煎炸、烘焙等过程中所用温度高，产生杂环胺量多。

食物与明火接触或与灼热的金属表面接触，都有助于杂环胺生成。

杂环胺的合成与食物成分也有关，当食品水分减少时，由于表面受热温度迅速上升，可使杂环胺生成量明显增高。

烹调后的鱼和肉类食品是膳食杂环胺的主要来源，尤其煎炸烤是我国常用的烹调鱼类和肉类的方法。

许多流行病学研究发现烹调食品与癌症危险性相关，因此杂环胺污染是烹饪中应该引起重视的一个重要卫生问题。

6.4.4二噁英及多氯芳香化合物

二噁英（dioxins）实际上是氯代二苯并-对-二噁英（PCDDs）和氯代二苯并呋喃（PCDFs）的总称（结构如下图），其他一些卤代芳烃化合物，如多氯联苯（PCBs）、氯代二苯醚、氯代萘、溴代以及其他混合卤代芳烃化合物也包括在内，因为它们有很相似的化学性质和结构，属于氯代含氧三环芳烃类化合物，并且对人体健康又有相似的不良影响，所以统称它们为二噁英及其类似物。

二噁英的结构式

这类物质化学性质极为稳定、难被生物降解，破坏其结构需加热至800℃以上，亲脂而不溶于水。

已经证实可在食物链中富积。

它主要是一些如