生理学大题 2.docx

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生理学大题2

第一章绪论

1.试述人体功能的调节方式。

神经调节：

是通过反射而影响生理功能的一种调节方式。

体液调节：

是指体内某些特殊化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。

自身调节：

是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。

2.何为内环境和稳态？

有何重要的生理学意义？

稳态也称自稳态，是指内环境理化性质的相对恒定状态。

稳态的维持是机体自我调节的结果，需要全身各系统和器官的共同参与和相互协调。

稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。

3.神经调节和体液调节有何区别？

神经调节是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节的最主要的形式。

体液调节是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。

一般情况下，神经调节比较迅速、精确而短暂，而体液调节则相对缓慢、持久而弥散。

4.试比较反应、反射、反馈的概念有何区别？

5.何为反馈？

举例说明体内的正反馈和负反馈调节。

由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动，称为反馈。

负反馈指受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。

动脉血压的减压反射就属于负反馈。

当动脉血压升高时，可通过反射抑制心脏和血管的的活动，使心脏活动减弱，血管舒张，血压回降。

正反馈则是受控部分发出的反馈信息调整控制部分活动最终使受控部分活动朝着与原先活动相同的方向改变。

例如排尿反射过程中，当开始排尿后，尿液刺激了后尿道的感受器，感受器不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢活动，使排尿反射增强直至尿液排完。

第二章细胞的基本功能

（一）

1.单纯扩散和易化扩散有那些异同点？

单纯扩散是脂溶性物质和少数分子很小的水溶性物质的过膜方式。

易化扩散是指非脂溶性物质或亲水性物质借助细胞膜上的膜蛋白的帮助进入膜内的一种运输方式。

单纯扩散和异化扩散均属于被动运输，扩散方向和速度取决于该物质在膜两侧的浓度梯度、电位梯度以及膜对此物质的通透性。

但是单纯扩散不需要膜蛋白的帮助，其扩散速率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而易化扩散的扩散速率在浓度差较低的时候成正比，在达到一定值后，扩散速率不再随浓度差的增加而增加，即出现饱和现象。

2.简述Na+-K+泵的性质、作用及其生理意义。

钠-钾泵简称钠泵。

本质是Na+，K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内。

钠泵活动：

造成细胞内高K+环境。

为胞质内许多代谢反应所必需。

维持细胞内渗透压和细胞容积。

建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备。

建立的跨膜离子浓度梯度是细胞发生生电活动的前提条件。

钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位负值增大。

3.简述何为原性主动转运与继发性主动转运？

试分析二者的异同点。

原发性主动转运指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度或电位梯度进行跨膜转运的过程。

继发性主动转运是指驱动力并不来自ATP分解而是来自原发性主动转运形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度或（和）电位梯度的跨膜转运方式。

两种转运形式均需要膜蛋白介导且消耗能量，不同的是原发性主动转运的能量来源是直接分解利用ATP；继发性主动转运的能量来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度，间接利用了ATP。

4.举例说明继发性主动转运的机制。

小肠粘膜上皮细胞吸收葡萄糖属于继发性主动转运。

它是Na+-葡萄糖同向转运体由和钠泵的耦联活动完成的。

上皮细胞上钠泵的活动造成细胞内低Na+，并在顶膜内外形成Na+浓度差。

顶膜上的Na+-葡萄糖同向转运体则利用顶膜两侧Na+浓度差将肠腔中Na+和葡萄糖分子一起转运至上皮细胞内。

这一过程中，葡萄糖分子的转运逆浓度梯度进行，间接利用了钠泵活动消耗的ATP，为继发性主动转运。

5.根据离子通道转运的方式可将离子通道分成哪几种类型？

各举一例说明其主要特点。

根据通道对离子的选择性可将通道分为钠通道、钙通道、钾通道、氯通道和非选择性阳离子通道等；根据离子通道对不同刺激的敏感性，分为受膜电位调控的电压门控通道，受膜内或膜外化学物质调控的化学门控通道以及受机械刺激的机械门控通道等。

化学门控通道也称配体门控通道，通道本身具有受体功能。

如乙酰胆碱受体阳离子通道，通道在膜外侧有乙酰胆碱结合位点，结合乙酰胆碱分子后可引起通道开放。

ATP敏感钾通道是一种配体门控通道，与ATP结合后通道关闭，胞内ATP减少时，部分与通道结合的ATP被解离使通道开放。

下丘脑内有些对渗透压敏感的神经细胞膜上存在有机械门控通道，可在低渗环境下由于细胞肿胀而关闭。

6.简述跨膜信号转导的方式，并说明各自的主要转运特点。

离子通道型受体介导的信号转导：

离子通道型受体分子同时具有受体和离子通道功能，接受的信号大多数是神经递质。

G蛋白耦联受体介导的信号转导：

G蛋白耦联受体本身不具备通道结构也无酶活性，它是通过与G蛋白等一系列信号蛋白质分子之间级联式的相互作用来完成信号跨膜转导的。

酶联型受体介导的信号转导:

酶联型受体结合配体的结构域位于质膜外侧，而面向胞质的结构域则具有酶活性或能与膜内其他酶分子结合，调控其功能完成信号转导。

7．简述跨膜信号转导的方式。

离子通道型受体介导的信号转导；G蛋白耦联受体介导的信号转导；酶联型受体介导的信号转导

细胞的基本功能

（二）

1.何为动作电位“全或无”现象？

刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；刺激强度达到阈值后，即可触发动作电位，而且其幅度立即到达该细胞动作电位的最大值，也不会因刺激强度的继续增强而随之增大。

这一现象称为动作电位的“全或无”特性。

2.单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干动作电位幅度受刺激强度变化的影响，试分析其原因

单一神经纤维，当刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；刺激强度达到阈值后，即可触发其动作电位，而且其幅度立即到达该细胞动作电位的最大值，也不会因刺激强度的继续增强而随之增大。

因此，单一神经纤维的动作电位是“全或无”的。

神经干是由许多神经纤维组成的，神经干动作电位则是由构成神经干的这些纤维所形成的复合动作单位。

由于各神经纤维的兴奋性不同，当受到微弱的刺激时，只有其中一部分兴奋性较高的神经纤维产生动作电位，此时的复合动作电位幅度较小；随着刺激强度的增大，产生动作电位的神经纤维数目也随之增加，复合动作电位幅度也随之增大。

因此，神经干动作电位幅度受刺激强度变化的影响。

3.什么是静息电位？

它是如何形成的？

静息电位：

指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，呈外正内负状态

其形成机制是：

（1）安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小

（2）细胞膜内外离子由于Na+-K+泵的作用而呈现不均衡分布

（3）细胞内K+浓度大于细胞外而细胞外Na+浓度大于细胞内

因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，造成膜内电位变负而膜外电位变正。

外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。

最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为K+平衡电位，它就是静息电位。

4．ActionPotential（AP）是如何形成的？

有何特点？

形成机制：

动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速而可逆的的电位变化过程，包括锋电位和后电位。

锋电位的上升支是由大量Na+快速内流形成，其锋值接近Na+平衡电位；锋电位的下降支主要是K+外流形成的。

后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na+泵的作用，从膜内泵出3个Na+，从膜外泵入2个K+。

特点：

（1）动作电位是“全或无”的

（2）动作电位是能传导的，并在传导时不衰减

（3）动作电位有不应期

5.神经细胞兴奋后，兴奋性有何变化？

主要机制是什么？

如何检测和解释这种现象？

过程变化：

兴奋性发生周期性变化，依次为：

绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。

主要机制：

（1）绝对不应期：

兴奋性为零，阈刺激无限大，钠通道失活。

相对不应期：

兴奋性从无到有，阈上刺激可再次兴奋，钠通道部分复活。

（3）超常期：

兴奋性高于正常，阈下刺激即可引起兴奋，膜电位接近阈电位水平，钠通道基本复活。

（4）低常期：

兴奋性低于正常，钠泵活动增强，膜电位低于静息电位水平。

6.试比较局部电位与动作电位的主要区别

局部电位是等级性的，动作电位是“全或无”的

局部电位可以总和（时间和空间），动作电位则不能

局部电位不能有效传导，只能以电紧张性扩布，影响范围小，而动作电位是能传导的，并在传导时不衰减

局部电位没有不应期，而动作电位有不应期

细胞的基本功能（三）

3.什么是肌肉收缩的滑行学说？

主要依据是什么？

4.试述从刺激神经起到引起肌纤维收缩的生理过程。

第三章血液

（一）

1.血浆渗透压是如何构成的？

其相对稳定有何？

血浆渗透压的形成:

（1）血浆晶体渗透压由血浆中晶体物质构成，80%来自Na+和Cl-，占总渗透压99%。

（2）血浆胶体渗透压由血浆中胶体物质构成，75%-80%来自白蛋白

生理意义

（1）血浆晶体渗透压：

维持细胞内外的水平衡，保持细胞的正常形态。

（2）血浆胶体渗透压：

维持血管内外的水平衡和维持血容量。

2.红细胞的生成原料和调节因素有哪些？

生产原料：

主要有：

蛋白质铁叶酸维生素B12其它：

维生素、微量元素

铁和蛋白质是生成血红蛋白的主要原料；叶酸和维生素是红细胞成熟所必需的物质

红细胞生成的调节

（1）爆式促进激活物（BPA）

（2）促红细胞生成素（EPO）

（3）性激素

（4）其他：

甲状腺激素、生长激素

3.白细胞有何生理功能？

功能

防御与抵抗病原体的入侵

参与免疫反应

生理特性：

变形运动

趋化性

吞噬作用

分泌：

分泌白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等参与炎症和免疫反应的调控

4.何为红细胞的悬浮稳定性？

影响悬浮稳定性的因素是什么？

红细胞的悬浮稳定性：

红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。

原因：

红细胞与血浆之间的摩擦力较大（表面积与体积比大）。

红细胞沉降率：

红细胞在第一小时末下沉的距离—衡量悬浮稳定性的指标

血液

（二）

1．简述血液凝固的基本过程，并指出内源性和外源性凝血的主要异同点。

答：

凝血酶原酶复合物的形成，

凝血酶的激活

纤维蛋白的生成。

内源性凝血途径：

血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯和胶原等）接触而启动的凝血过程。

特点：

参与内源性凝血的凝血因子全部存在于血液之中。

始动因子：

FⅫ

外源性凝血途径：

由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程。

始动因子是组织因子FⅢ

共同点是:

由内源性和外源性凝血途径所生成的Fxa，在与Ca2+存在的情况下，与FⅤa在磷脂表面上形成凝血酶原酶复合物，进而激活凝血酶原（FⅡ）。

2．简述生理止血三个功能活动过程。

答：

1、血管收缩：

受损血管局部或附近的小血管收缩。

原因：

损伤刺激反射性使血管收缩；

血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；

血小板释放的血管活性物质可引起血管平滑肌收缩。

2、血小板止血栓形成

原因：

血小板与受损血管的胶原组织接触，发生黏附、聚集，形成松软的血小板栓子堵塞血管破损处，从而阻止出血。

3、血液凝固

血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，交织成网，加固止血拴。

3．试述交叉配血实验的原理及意义。

答：

实验原理：

将供血者的红细胞与受血者的血清混合，检查有无凝集反应，这称为主侧。

再将受血者的红细胞与供血者血清混合，检查有无凝集反应，这称为次侧。

如果主侧和次侧均不发生凝集反应，称为配血相合，这是最理想的。

如果主侧发生凝集反应，称为配血不合，不能输血。

如果主侧不发生凝集反应，次侧发生凝集反应，称为配血基本相合（可见于0型血与其他血型之间交叉配血试验）。

意义：

既可检验血型鉴定是否有误，又可发现供血者和受血者的红细胞或血清中是否还存在其他不相容的血型抗原或血型抗体。

4．正常情况下，为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态？

答：

血液的通畅是组织细胞有充足血液供应的重要保证。

正常人的血液在血管内出于流动状态，是不会发生凝固的，其原因主要由三方面：

（1）正常人血管内膜光滑完整，不易激活

因子，不易使血小板吸附凝聚，因而不发生凝血过程。

（2）血液有凝血系统，又有对抗他的抗凝血系统，正常时，两系统处于对立的动态平衡。

使得血液不易发生凝固。

（3）如果由于某种原因使血管中出现微小的血凝块后，血液中存有的纤溶系统将被激活，很快将血块中的纤维蛋白溶解、液化。

5．简述血小板在生理止血中的作用。

（1）血管收缩使血流减慢时，血小板黏附才易于实现。

（2）血小板激活后释放的5-HT、TXA2又可促进血管收缩。

（3）活化的血小板可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面，血小板表面结合有多种凝血因子，血小板还可释放纤维蛋白原等凝血因子，从而大大加速凝血过程；而血液凝固过程中产生的凝血酶又可加强血小板的活化。

（4）血凝块中血小板的收缩，可引起血块回缩，挤出其中的血清，使血凝块变得更为坚实，牢固封住血管的破口。

由于血小板与生理性止血过程的三个环节均有密切的关系，因此，血小板在生理性止血过程中居于中心地位。

第四章血液循环

（一）

1.简述心室肌生物电产生的原理。

答：

1．静息电位（RP）约-90mV：

1、由于膜上离子泵的作用，膜两侧离子分布不均匀，形成浓度梯度。

2、膜在静息状态下对不同离子有选择性通透，表现为对K+有通透性。

静息电位的产生机制是K+外流。

2.去极化过程，又称0期，Na+内流形成。

（在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mV时，膜上Na+通道被激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mV左右，即形成0期。

）

3.复极化过程：

三个阶段，1、1期：

又叫快速复极初期，K+外流形成。

2、2期：

又叫平台期，Ca2+内流，K+外流形成。

3、3期：

又叫快速复极末期，Ca2+内流停止，K+外流形成。

4.静息期：

又叫4期，Na+-K+泵；Na+-Ca2+交换体；Ca2+泵。

2.心肌兴奋后其兴奋周期变化、特点及生理意义如何？

答：

心肌兴奋后兴奋周期的变化为：

有效不应期

绝对不应期

局部反应期

相对不应期

超常期

静息期

特点：

有效不应期特别长，相当于心肌整个收缩期和舒张早期。

生理意义：

心肌细胞不会产生强直收缩，始终进行收缩与舒张的交替活动，保证心脏的泵血功能。

3.兴奋在心脏内传导的途径、特点及意义是什么？

答：

兴奋在心脏内的传导途径：

1、窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左右束支→蒲肯野纤维网→心室肌

2、窦房结→优势传导通路→房室交界→房室束→左右束支→蒲肯野纤维网→心室肌

特点：

1）心肌细胞间直接电传递：

局部电流

2）功能性合胞体：

心房或心室各为一个功能合胞体

3）心脏内兴奋传导速度不均一

4）房室交界的过滤保护作用

意义：

1、使心房和心室不同时兴奋与收缩，避免心房和心室收缩重叠的现象，保证心脏按顺序地活动和心室的充盈与射血。

2、保证心室肌几乎完全同步收缩。

3、房室交界的细胞不应期长，当室上性心动过速、心房颤动时，使部分心房传来的快速兴奋不能下传。

4.心肌自律性、兴奋性和传导性有何特点？

心肌自律细胞电活动共同特点及其自律性发生机制。

答：

心肌自律性的特点：

心肌组织能在没有外来刺激的情况下自动发生节律性兴奋

心肌兴奋性的特点：

有效不应期特别长，相当于心肌整个收缩期和舒张早期。

心肌传导性的特点：

1）心肌细胞间直接电传递：

局部电流。

2）功能性合胞体：

心房或心室各为一个功能合胞体。

3）心脏内兴奋传导速度不均一。

4）房室交界的过滤保护作用。

心肌自律细胞电活动的共同特点是：

自律细胞的膜电位不稳定，无静息电位，当复极达最大复极电位后就立即开始自动除极化。

自律性发生机制：

4期内向电流逐渐增强，或外向电流逐渐减弱，又或二者兼有。

产生净内向电流，导致4期自动去极化。

5.心率加快对心动周期有何影响？

答：

心动周期（Cardiaccycle）:

心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。

心率（Heartrate,HR）:

单位时间内（每分钟）心脏跳动的次数。

心动周期与心率的关系：

倒数关系。

一个心动周期中，舒张期长于收缩期，有利于心脏充盈与心脏供血。

心率加快时，舒张期缩短更为明显，故心率加快，对心脏持久活动不利。

6.试述影响心输出量的因素及机制？

答：

心输出量=心率×搏出量

影响因素及机制：

搏出量：

搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度，心肌收缩愈强，速度愈快，射出的血量就越多。

因此，凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出量。

主要是由心肌初长度改变引起的异长自身调节，心肌收缩能力改变引起的等长自身调节和动脉压改变后引起的后负荷的调节。

1、前负荷——异长调节：

是指心肌细胞本身初长度的变化而引起的心肌收缩强度的改变。

在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化。

①静脉回心血量：

1、静脉回流速度2、心室舒张充盈期时间②心室射血后残留血量③心包内压④心室顺应性

2、后负荷——动脉血压后负荷↑→射血阻力↑→心室等容收缩期延长、射血期缩短→心室肌缩短的速度、幅度降低→射血速度减慢→搏出量减少

搏出量减少（如静脉回心血量不变）→心室内舒张末期容积↑，通过异长自身调节→心肌收缩力↑搏出量↑

3、心肌收缩能力——等长调节：

心肌收缩力↑→搏出量↑

搏出量的调节与心肌的初长度无关，由心肌内在功能的改变而实现的。

心率：

心率过快（超过160-180次/分）→心舒期明显缩短→心室充盈量↓→搏出量↓

心率过慢（低于40次/分）→心舒期过长→心室充盈已达极限→搏出量↓

7.以左心为例，试述心脏泵血与充盈的过程。

答：

1、心室收缩期：

泵血过程

（1）等容收缩期：

心室开始收缩:

心房压＜心室压突然↑＜动脉压

房室瓣关闭半月瓣关闭

血液不向任何方向流动

心室容积不变

（2）射血期：

快速射血期：

心室进一步收缩:

心房压＜心室压↑＞动脉压

房室瓣关闭半月瓣开放

血液迅速由心室→动脉（占整个收缩期射血量70%）

心室容积↓

减慢射血期：

心室收缩力量和心室内压开始减小,射血速度减慢:

心房压＜心室压＜动脉压

（略低于）

血液靠其动能由心室→动脉（占整个收缩期射血量30%）

心室容积↓

2、心室舒张期：

充盈过程

（1）等容舒张期：

心室开始舒张:

心房压＜心室压迅速↓＜动脉压

房室瓣关闭半月瓣关闭

血液不向任何方向流动

心室容积不变

（2）充盈期：

快速充盈期：

心室进一步舒张:

心房内压＞心室内压＜动脉压

房室瓣开放半月瓣关闭

血液由大静脉和心房→心室

心室容积↑

减慢充盈期：

心室与心房及大静脉之间压力梯度减小,血流进入心室的速度减慢:

心房内压＞心室内压＜动脉压

房室瓣开放半月瓣关闭

血液由心房→心室

心室容积↑

特点及意义：

瓣膜两侧压力差决定瓣膜的开闭

瓣膜开闭情况决定血流方向：

瓣膜只向心室、动脉方向开放。

即血流只能由心房→心室,由心室→动脉。

压力差的产生：

来自心室的收缩与舒张

8.在心动周期中，即在射血和充盈（血）过程中，发生了哪些变化？

分析这些变化的生理意义及其间的相互关系，试总结其主要特点。

答：

如上题

血液循环

（二）

1.动脉血压是如何形成的？

试述影响动脉血压的因素。

答：

动脉血压形成机制：

1、心脏收缩是形成血压的动力

2、外周阻力的存在阻挡血液顺利流动，迫使流动的血液对管壁施加压力。

3、大动脉的弹性贮器作用：

1、使收缩压不致过高，使舒张压不致过低，缓冲了血压的波动。

2、是形成舒张压的动力

3、使心室间断的射血变为动脉内连续的血流

动脉血压影响因素:

1、心脏因素：

①：

心脏搏出量：

心搏出量增加→心缩期射入主动脉的血液量增多→管壁所受的张力增大→收缩压升高（↑↑）→血流速度加快→增多的血量大部分在舒张期中流至外周→舒张期主动脉内剩余血量增加不多，舒张压升高（↑）也就不多，故脉压增大。

②：

心率：

心率加快→心舒期缩短→流至外周的血量减少→舒张压升高（↑↑）

收缩期有较多血液流至外周，故收缩压升高（↑）不如舒张压显著，脉压减小。

2、血管因素：

①：

外周阻力：

外周阻力增大→血液不易流向外周→舒张期末留在主动脉内的血量增加→舒张压升高（↑↑）心缩期，因动脉血压升高使血流速度加快→收缩压稍增加（↑），脉压减小。

②：

主动脉和大动脉的弹性储器作用：

3、血液因素：

①：

循环血量：

失血时，循环血量减少，血管容量不变，血压降低。

反之，循环血量增加，血压升高

②：

血液性质：

2.何谓中心静脉压？

正常值是多少？

他的高低说明什么？

答：

中心静脉压CVP指右心房和胸腔内大静脉的血压。

正常变动范围为4~12cmH2O

中心静脉压的高低反映回心血量和心脏的功能状况，作为临床控制输液速度和输液量的指标。

心脏射血能力：

射血功能好，CVP低；反之，CVP高。

静脉回心血量：

静脉回心血量少，CVP低；反之，CVP高。

3.试述影响静脉回流的因素。

答：

取决于外周静脉压和中心静脉压的差及静脉对血流的阻力。

1）体循环平均充盈压

2）心脏收缩力量

3）体位改变

4）呼吸运动——呼吸泵

5）骨骼肌的挤压作用——肌肉泵

4.何谓微循环？

他有哪些血流通路及各通路的作用？

微循环是如何进行调节？

答：

微循环：

微动脉和微静脉之间的血液循环。

直捷通路：

从微动脉经后微动脉和通毛细血管进入微静脉

作用使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉

迂回通路：

从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网后汇集到微静脉

作用血液与组织细胞进行物质交换的主要场所，又称为“营养通路”。

动-静脉短路：

从微动脉经动-静脉吻合支直接回流到微静脉

作用在体温调节中发挥作用。

微循环血流调节：

1.神经调节——血管运动纤维

2.体液调节：

激素的调节

代谢产物的作用

扩血管因素：

CO2↑,O2↓,pH↓

组织局部温度↑

5.组织液生成的动力是什么？

影响组织液生成的因素有哪些？

答：

组织液生成的动力：

有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

影响因素：

1.毛细血管血压

2.血浆胶体渗透压

3.组织液胶体渗透压

4.淋巴循环

6.何谓动脉血压的的短周期调节和长期调节。

答：

动脉血压的短期调节：

动脉血压的神经反射调节主要是对在短时间内发生的血压变化起调节作用。

长期调节是指对血压在较长时间内的调节，需要体液因素和交感神经系统的共同作用

血液循环（三）

1.试述心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经对心血管的作用及其机制。

支配心脏：

心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上的

受体，引起心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌收缩力加强，即产生正性变时