临床药学国家临床重点专科建设项目申报书.pptx

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心肌炎的心电图表现,心肌炎,急性心肌炎是心肌内发生局灶性或弥漫性炎症。

主要病理改变是心肌实质或间质的炎症，细胞浸润、变性和散在的坏死区域与纤维区域交替并存。

病变弥漫且严重者，常可累及心脏的起搏和传导系统，从而在心电图上产生一系列相应变化。

临床上引起心肌炎的病因很多，感染是主要的病因（包括细菌、病毒、全身性疾病、中毒、药物过敏等，其中以病毒感染、风湿最常见）。

临床与病理改变可不一致，约40%的患者发病12周内有心电图改变，甚至部分患者心电图改变是心肌炎的唯一表现。

因此，心电图对心肌炎的诊断有一定的参考值，并对临床治疗、判断治疗效果和预后也有一定帮助。

心肌炎心电图改变,心电图改变与心肌炎的严重程度、病变范围、部位有关，当心肌病变发展到一定程度，影响心肌的除极和复极，影响传导系统时，才能在心电图上有所反映。

心肌炎所引起的心电图改变在其他原因的心肌病变中也可出现，不具特异性，其心电图诊断价值又是有限的。

在临床上，不少已确诊为心肌炎的患者，心电图完全正常或基本正常，因此，心电图诊断心肌炎必须结合临床其他资料以及心电图的连续观察。

1.窦性心律失常,急性心肌炎患者，10%30%有窦性心动过速。

而窦性心动过缓、窦房传导阻滞和窦性停搏较少见（约为2%），但其严重性却不容忽视，常是心肌炎猝死的的主要原因。

2.传导系统的改变,主要是病变直接累及心脏传导系统，如房室结、房室交界区或房室束支所致，同时与迷走神经张力增高亦有关。

一般多为第房室传导阻滞，严重的可发生或房室传导阻滞。

以上心电图改变，往往随心肌炎的恢复而改善，病变治愈可完全恢复正常。

仅少数病例由于传导系统遭到严重破坏或纤维化，而引起永久性的传导障碍。

3STT改变,STT改变可见于各导联，尤其是在左侧心前导联更多见。

多为轻度ST段水平性降低和T波平坦或倒置，检出率约75%。

少数重症心肌炎患者可表现为多个导联ST段抬高。

STT改变随着病变进展或减轻而演变，这种变化和演变过程在排除其他原因引起的STT改变的可能时，结合临床表现则有助于心肌炎的诊断。

但应注意的是，很多正常年轻女性或是更年期妇女，心电图上经常出现T波低平或倒置，多见于、aVF导联上，此种改变往往是自主神经功能失调所致,4QRS波群低电压和异常Q波,心肌炎出现QRS波群低电压者占43%20%。

重症心肌炎心电图上可出现异常Q波。

上述改变可能是由于心肌的炎性病变影响心肌除极，使其除极延缓及心电动力减低甚至消失所致。

病情缓解后QRS电压可逐渐恢复，异常Q波消失，心电图恢复正常。

5QT间期延长,QT间期代表心肌全部除极、复极过程的全部时间。

从理论上讲，心肌炎必然影响心肌的除极和复极过程，从而使QT间期延长。

但在临床实际中并非所有患者都有这种表现，急性风湿心肌炎者仅30%左右的心电图有QT间期延长,6各种心律失常,心律失常是心肌炎最常见的临床和心电图表现，以房性早搏或室性早搏、窦性心动过速、心房扑动或心房颤动、阵发性室上性或室性心动过速最常见。

持续性室性心动过速、心室扑动或心室颤动虽不多见，却是引起心源性死亡的主要原因。

急性风湿性心肌炎的心电图表现,1PR间期延长约70%以上的病例出现此改变，一般在020030ms，个别可达到050ms以上。

随着心肌病变的程度发生改变，在心肌炎严重时延长，心肌炎痊愈时，PR间期随之后恢复正常，极少数（约4%）可持续存在。

引起PR间期延长病因，多认为是风湿热影响迷走神经反应，故阿托品容易使PR间期恢复正常，而不是传导系统的炎症和纤维化。

2窦性心动过速风湿病活动期几乎每一例都有窦性心动过速，如体温正常后仍有明显心率增快，往往提示存在活动性风湿性心肌炎。

急性风湿性心肌炎的心电图表现,3STT改变,约见于50%以上的病例，ST,T改变可能是心肌炎本身或是风湿性冠状动脉内膜炎或心包炎所致。

主要表现为ST段下移，T波低平、双向和倒置，合并有心包炎者ST段上移抬高。

4心律失常,心肌炎早期可出现各种室上性或,室性心律失常，以早搏最为多见，心房扑动和心房颤动较少见。

病毒性心肌炎,病毒性心肌炎是由各种病毒引起的急性心肌炎症，其中以埃柯病毒最常见。

病毒不直接而是通过毒素作用侵犯心肌。

病毒性心肌炎的心电图表现,1心动过速如窦性心动过速和房性心动过速；2心动过缓如窦性心动过缓或由于窦房传导阻滞、或房室传导阻滞造成的心动过缓；3室性心律失常以频发、多形或多源性成对室性早搏或并行性室性心律为多见，另可见短阵或阵发性室性心动过速。

以上改变多为一过性的，往往随病变痊愈而恢复正常。

但少数患者可因为心肌及传导系统严重破坏和纤维化，在炎症消退后局部形成瘢痕，而遗留永久的改变，在心电图上表现为心肌炎后遗留室性早搏和传导阻滞。

心包炎概述,心包炎是指由各种原因引起心包脏层和壁层的炎症，常见的病因有风湿性.结核性.非特异性.化脓性.尿毒性及肿瘤性等。

心包炎可波及心包面心肌而使心外膜下心肌受损，从而引起相应的.具有特征性的心电图改变。

各种原因所致心包炎的心电图改变大致相同。

急性包心包炎,急性心包炎，是指心包脏层和壁层的急性炎症，当波及到心外膜下的浅层心肌，可使其发生暂时的.弥漫性的心肌损害。

急性心包炎的心电图表现,1.ST段普遍抬高多数导联ST段呈凹面向上型抬高，可达0.1一0.2mV（不如心肌梗死显著.aVR导联ST段下移，其他导联ST段无心肌梗死时的对应性改变。

抬高之ST段持续数小时或数日，即自行回归到等电位线。

ST段抬高是由于心炎症所致的心肌损伤所引起。

2.T波改变T波多为直立高耸，当ST段恢复到等电位线时，T波常逐渐减低或倒置。

3.0RS低电压是由于心包内育渗液，使心肌激动时产生的电流发生“短路”所致。

常伴有P波.T波电压过低，有时可出现心电交替或心电阶梯现象。

4.窦性心动过速。

急性心包炎的鉴别诊断,急性心包炎应与急性心肌梗死相鉴别，二者虽然都有ST段抬高，但前者无Q波，亦不形成单向曲线，ST段抬高持续时间较短，以后可转成T波倒置；后者有异常的Q波，可形成单向曲线，仅在面对梗塞区的导联上出现ST段抬高，但ST一T改变有一定的演变规律。

慢性缩窄性心包炎,慢性缩窄性心包炎，是指心包炎症后心包脏层和壁层广泛性增生.粘连，心脏被坚厚.僵硬.纤维化的心包包围，而致心脏舒张受限，回心血量减少，静脉压增高，所引起的一系列症状.体征。

慢性缩窄性心包炎的心电图表现,1.各导联QRS低电压可能与心包积液.心肌纤维萎缩.心包纤维增生.心包肥厚.心包钙化等造成短路有关。

可同时伴有P波和T波电压减低。

2.STT改变广泛的T波低平.双向或倒置，少数病例可有ST段压低。

3.P波改变半数以上的病例可出现P波增宽，呈双峰，可能与心房肥大或房内传导障碍有关。

4.心电轴较固定或心电轴右偏，部分病例可因肺动脉压增高而出现右心室肥大或不完全性右束支传导阻滞图形。

5.常伴有窦性心动过速和心房颤动。

心肌病心肌病系一组异质性心肌疾病，由各种不同原因（常为遗传原因）引起的，伴有心肌机械和/或心电活动障碍，常表现不适当心肌肥厚或扩张，临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞和猝死。

心肌病的心电图表现,心电图可有多种不同表现，以心室肥大、束支传导阻滞、各种类型的心律失常及STT改变为最常见。

但各种疾病类型不同，病理改变亦不一致，其心电图表现也不完全相同。

继发性心肌病包括围产期心脏病，嗜酒性心肌病，代创性心肌病，营养性心肌病，遗传性心肌病，化学.物理因素引起的心肌病，高原缺氧性心肌病，贫血性心肌病及浸润性心肌病变等。

各种心肌病的心电图改变多种多样，且均缺乏特异性。

因此，在诊断心肌病时，必须结合临床，心电图只能做为一项参考资料。

扩张性心肌病,（dilatedcardiomyopathy,DCM）是一种病因未明、病死率很高的心肌病，可能与病毒感染、家族遗传、免疫等因素有关。

特点是心腔扩大，室壁多变薄，病理改变的特点是弥漫性心肌变性和坏死，常常累及整个心脏。

左室是最主要的病变部位，病变累及心肌工作细胞，导致心肌收缩力降低，累及传导系统，导致各种心律失常。

近年来DCM发病率有升高趋势，且DCM心律失常的临床报道日见增多。

DCM起病缓慢、隐匿，大多以充血性心力衰竭住院，心电图检查几乎均有异常表现，包括一些无症状患者，心电图与心脏超声相结合，有助于提高早期诊断率，早期治疗，改善预后。

机理,心肌细胞变性，坏死，纤维化或者由于心肌细胞组织退行性病变导致心脏扩大和心肌收缩功能降低，广泛的心肌病变累及心脏起搏及传导系统，故易出现各种心律失常，易出现低电压，异常Q波，心脏本身扩大又可能引起QRS间期增宽。

心电图表现,

（1）P波异常P波异常见于14%-32%患者。

最常见是双峰P，增宽且有切迹，ptfv1负值增大，可能与双房扩大，或由于心房负荷过重左房内压增高有关。

心电图表现,

（2）左心室肥大虽绝大多数患者有左室肥大表现，仅约1/3患者QRS出现左室高电压表现，原因：

并发束支阻滞；广泛纤维化；同时合并右室肥大，两个肥大心室向量抵消。

心电图表现为双室肥大者少见，单纯表现为右室肥大者更为少见。

有学者认为胸前导联高电压（RV5+SV13.5mV）加肢体导联相对低电压（R+S0.8mV）为DCM特征性心电图改变。

心肌广泛纤维化后胸前导联和肢体导联均可出现QRS低电压。

心电图表现,（3）异常Q波扩张性心肌病异常Q波检出率可达11%20%，最常见在左胸前导联，其次在右胸前导联和肢导联，少数仅在肢导联出现。

胸前导联的Q波常伴低R波（可类似心肌梗死），或伴有ST段弓背向上抬高，以及STT动态改变。

扩张性心肌病Q波的产生是由于多区域坏死或纤维化扩展到整个左室和室间隔，使该部分心电活动消失，往往意味着心肌已有较严重的病理学改变。

扩张性心肌病的异常Q波不像肥厚性心肌病出现异常Q波具有一定特征，从心电图上很难与冠心病、急性心肌梗死鉴别。

心电图表现,（4）房室传导阻滞房室传导阻滞常见一度房室传导阻滞合并左束支阻滞.有报道，在扩张型心肌病病程中，心电图上连续的改变是P-R间期和QRS时限进行性延长,心电图表现,（5）ST-T异常是扩张性心肌病常见的心电图改变之一，多数呈水平型或上斜型降低，T波低平、倒置或双向。

但STT降低和T波倒置的程度均较轻，未见有类似“冠状T波”的对称性T波倒置。

严重病例可因心内膜下心肌严重损害，而出现ST段显著下移，呈下斜型单向曲线。

如心肌严重损害、坏死或缺氧严重，则ST段可明显上移，呈单向曲线，酷似急性心肌梗死的ST段改变。

心电图表现,（6）各种心律失常以房颤和室性异位搏动最常见，房室传导阻滞和束支传导阻滞多见,鉴别诊断和临床意义,心电图改变须与前壁心肌梗死、高血压心肌肥厚伴劳损、缺血性心肌病相鉴别。

主要靠病史、心电图演变、心肌坏死标记物、超声、冠脉造影来鉴别,肥厚型心肌病,（hypertrophiccardiomyopathy,HCM）病理改变以心室肌肥厚为主，主要累及左心室和室间隔。

大多是非对称性的左室肥厚。

以室间隔肥厚最为显著而伴有左室流出道狭窄，属梗阻型肥厚型心肌病,梗阻型以主动脉瓣下室间隔肥厚明显，称为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄（idiopathichypertropicsubaorticstenosisIHSS）。

少数呈对称性左室肥厚，为非梗阻性肥厚型心肌病，另有单纯为心尖肥厚的类型（apicalhypertrophy,APH）。

组织学改变的特点是心肌细胞显著肥大，心肌纤维排列紊乱。

不同类型的肥厚型心肌病的心电图的表现可以各不相同。

机理

（1）肥大的心肌细胞杂乱无序地排列连接，导致左室结构排列混乱，心肌肥厚，严重地损伤心肌细胞的电脉冲传播，导致除极和复极的失调。

（2）结缔组织和异常的细胞间质增多。

（3）肥厚的心肌缺血和局灶性纤维化等。

分型