病原微生物总复习资料.docx

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病原微生物总复习资料

寄生虫总论

一、寄生虫：

在寄生关系中，寄生于其他动物的体表或体内，以获取营养并给寄生的生物带来损害的生物

二、共生三种类型：

1、共栖两种生物共同生活，一方受益，一方既不收益也不受害

2、互利共生两种生物均获益

3、寄生一方受益，一方受害

三、生活史：

寄生虫生长、发育和繁殖的整个过程及其所需的条件

生活史类型：

1、直接型（有性生殖）2、间接型（无性生殖）3、世代交替（既有无性又有有性生殖）

四、宿主类别：

1、终宿主：

指寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主

2、中间宿主：

指寄生虫幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主，如有两个以上中间宿主，则依顺序称第一、二中间宿主。

3、保虫宿主（储存宿主）：

有些寄生虫即可寄生于人，也可寄生于脊椎动物，在一定条件下脊椎动物体内的寄生虫可传给人

4、转续宿主：

含有滞育状态幼虫的非正常宿主

五、寄生虫对诉诸的作用：

1、夺取食物2、机械性损伤3、毒性作用与免疫损伤

六、宿主对寄生虫的作用：

宿主对寄生虫的作用决定了寄生虫在宿主体内存亡及演变

1、宿主的先天性免疫系统构成了天然屏障

2、特异性免疫反应是宿主抵抗寄生虫感染的重要机制

七、寄生虫感染的免疫应答类型

1、免疫应答：

是指宿主对特异的寄生虫抗原产生的免疫反应过程。

包括固有免疫、适应性免疫。

2、特异性免疫大致分为两类

（1）消除性免疫：

指人体感染寄生虫后所产生的免疫应答，既能消除体内的寄生虫，又能对在感染具有完全的、稳定的抵抗力

（2）非消除性免疫：

是寄生虫感染中最常见的一种免疫应答，但不能完全清除体内寄生虫，如果用药物将体内的寄生虫清除后，宿主获得的免疫力也随之消失

①带虫免疫这种免疫取决于寄生虫的存在

②伴随免疫对成虫无害，与感染免疫并存

八、超敏反应Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应

九、寄生虫病流行的基本环节

1、传染源：

包括感染有寄生虫的患者、带虫者及保虫宿主（家畜、家养动物或野生动物）

类型：

人或动物或人和动物

2、传播途径：

（1）净水传播

（2）经食物传播（3）经土壤传播（4）经空气传播（5）经节肢动物传播（6）经人体直接传播

十、影响寄生虫流行的因素

自然因素、生物因素、社会因素

带虫者：

人体感染寄生虫后没有明显的临床症状和体征，但能传播病原体的这些带虫者。

寄生虫各论

似蚓蛔线虫

又称蛔虫人体最常见的消化道寄生虫，成虫寄生在小肠，引起的病称为蛔虫病。

一形态

成虫，长圆柱形，似蚯蚓，活体时呈淡红色或微黄色，固定后乳白色。

雌虫大雄虫小，雌虫尾端钝圆，雄虫尾端向腹面卷曲，有时可见两根伸出的交合刺。

虫卵，宽椭圆形，棕黄色，表面常有一层凹凸不平的蛋白质膜，卵壳厚，无色透明，壳内有一大而圆的卵细胞。

未受精蛔虫卵，长椭圆形，棕黄色，蛋白质膜与卵壳均较薄，卵内充满卵黄颗粒。

二生活史

1.人是唯一终宿主

2.成虫寄生部位小肠

3.感染期感染性虫卵

4.感染途径经口

5.成虫寿命一年左右

6.在肠腔内孵出的幼虫必须经组织移行后才能发育为

成虫，其移行途径为侵入小肠粘膜和粘膜下层－入

血－右心－肺、肺泡－支气管－咽喉部－胃－小肠。

7.幼虫在发育过程中进行四次蜕皮，第一次（卵内）、第二次和第三次（肺泡内）、第四次（小肠内）。

三致病性

幼虫致病，移行致肝、肺时，机械性损伤组织。

成虫致病，

（1）引起营养不良损伤肠粘膜，蛔虫寄生于空肠掠夺营养。

患者常表现为腹部不适、阵发性脐周疼痛、恶心、呕吐、食欲不振、消化不良、腹泻或便秘等。

（2）引起超敏反应，荨麻疹、皮肤瘙痒、血管神经性水肿和结膜炎。

（3）引起并发症，胆道蛔虫症、蛔虫性胰腺炎、蛔虫性阑尾炎、蛔虫性肠穿孔

蛔虫性肠梗阻

四诊断直接涂片法

五治疗阿苯咪唑、甲苯咪唑、伊维素

蠕形住肠线虫简称蛲虫，引起蛲虫病，多感染儿童

一形态

成虫，细小，乳白色，线头状

♦♀大，8-13mm，尾直而尖细，生殖系统双管型

♦♂小，2-5mm，尾卷曲，有交合刺一根，生殖系统单管型

虫卵，一则较平，一则稍凸，柿核形；

♦无色透明；

♦壳厚，分脂层（内）→壳质层（中）→蛋白质膜（外）

♦内含一幼虫。

二生活史

1.寄生部位：

主要为回盲部

2.感染阶段：

含蚴卵。

3.感染途径：

经口。

4.成虫寿命（♀）：

1月。

5.产卵量：

5000～17000个/♀.d

6.肛周排卵现象：

7.食性：

肠腔内容物、组织液、血液

三致病性

（1）肛周瘙痒

（2）异位寄生，蛲虫性阑尾炎、，蛲虫性泌尿生殖系统炎症

四诊断

透明胶纸法、肛周成虫检查

五儿童感染

（1）肛门—手—口的直接接触

（2）间接接触或吸入感染

（3）逆行感染：

蛲虫卵可在肛门皮肤黏膜上孵化出幼虫，后者经肛门进入肠道内发育为成虫，造成患者逆行感染。

六治疗甲苯哒唑，阿苯哒唑，噻嘧啶和外用药

十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫

形态鉴别（成虫）

鉴别要点

十二指肠钩虫

美洲钩虫

大小

较大，雌大雄小

较小，雌大雄小

体形

前端与后端向背面弯曲，呈“C”形

前端向背面弯曲，后端向腹面弯曲，呈“S”形

口囊

腹侧前缘两对钩齿

腹侧前缘一对板齿

交合伞

撑开时略呈圆形

撑开时略呈扁圆形

背辐肋

远端分两支，每支再分3支

基部分2支每支远端分2支

交合刺

两刺呈长鬓状，末端分开

一刺末端呈钩状，常包套于另一刺的凹槽内

阴门

位于体中部略后

位于体中部略前

尾刺

有

无

（幼虫分为杆状蚴和丝状蚴）

丝状蚴鉴别

鉴别要点

十二指肠钩虫

美洲钩虫

外形

圆柱形，虫体细长，头端略扁平尾端较顿

长纺锤形，虫体较短粗，头端略圆，尾端较尖

鞘横纹

不显著

显著

口矛

透明丝状，背矛较粗，两矛间距宽，

黑色杆状，前端梢分叉，两矛粗细相等，两矛间距短

肠管

官腔较窄，为体宽的1/2，肠细胞颗粒丰富

官腔较宽，为体宽的3/5，肠细胞颗粒少

虫卵，椭圆形，两端钝圆，卵壳薄，无色透明，有2~4个卵细胞。

二生活史

寄生部位：

小肠上段

丝状蚴为感染期幼虫，在适宜温度下可生存6~15周。

经皮肤接触感染人体。

经皮肤—小静脉或淋巴管—肺泡—支气管—咽—食管—胃到达小肠

成虫寿命3年

产卵十二指肠钩虫1万到3万，美洲钩虫0.5万到1万

三致病性

幼虫

（1）钩蚴性皮炎，丝状蚴侵入皮肤。

（2）呼吸系统疾病，丝状蚴在肺部移行时造成的肺部损害。

成虫

（1）消化道症状

（2）贫血

钩虫造成患者慢性失血的原因1.用钩齿、板齿咬破肠粘膜吸血。

2.分泌抗凝素使伤口渗血。

3.吸血量大于需要量。

4.虫体经常更换吸血部位。

（3）-异嗜症

（4）消化道出血

（5）婴幼儿钩虫病

四诊断直接涂片法、饱和盐水浮聚法

五治疗阿苯达唑、甲苯哒唑、噻嘧啶

丝虫

班氏吴策线虫（班氏丝虫）和马来布鲁线虫（马来丝虫）

成虫

微丝蚴

两种微丝蚴形态鉴别

班氏微丝蚴

马来微丝蚴

体态

柔和，弯曲较大

硬直，大弯有小弯

头间隙

（长：

宽）

较短（1:

1或1:

2）

较长（2：

1）

体核

圆形或椭圆形，各核分开，排列整齐，清晰可数

椭圆形，大小不等，排列紧密，常互相重叠，不易分清

尾核

无

有2个，前后排列

二生活史

1.寄生部位（成虫）：

淋巴系统（马来丝虫多寄生于上、下肢浅部淋巴系统；班氏丝虫除寄生于浅表部淋巴系统外，还寄生于下肢、阴囊等处的深部淋巴系统。

）

2.感染阶段：

丝状蚴

3.宿主：

人是班氏丝虫唯一终宿主，有马来丝虫动物模型，蚊是中间宿主。

4.感染方式：

经虫媒（蚊叮剌吸血）

5.成虫寿命:

一般4～10年

6.夜现周期性

微丝蚴在外周血液中夜多昼少现象称夜现周期性。

三致病性

1．急性期过敏和炎症反应

（1）淋巴管炎和淋巴结炎

（2）精索炎、附睾炎和睾丸炎

（3）丝虫热

2．慢性期阻塞性病变

（1）淋巴水肿和橡皮肿，淋巴系统阻塞时引起丝虫病慢性体征多的重要病因之一

（2）鞘膜积液

（3）乳糜尿

3．隐性丝虫病，热带嗜酸性粒细胞增多症

四诊断

病原检查，厚血膜法、新鲜血滴法、海群生白天诱出法

免疫学诊断

五治疗海群生，又名乙阿胺嗪

吸虫概论

⏹形态：

复殖吸虫成虫外观呈叶状和舌状，两侧对称，吸虫呈圆柱形。

有口、腹吸盘各一个。

⏹生殖系统：

除血吸虫外都是雌雄同体。

⏹生活史：

世代交替型。

成虫寄生在人体或其他哺乳动物；第一中间宿主（或唯一中间宿主）为淡水螺类；第二中间宿主淡水水生动物或水生植物媒介。

⏹发育过程：

卵----毛蚴-----胞蚴-----雷蚴-----尾蚴-----囊蚴（经口感染终宿主）

水螺无性繁殖

肝吸虫：

卵入螺体内后发育为毛蚴

囊蚴是感染时期，经口感染。

血吸虫生活史只需一个中间宿主。

尾蚴是感染时期，经皮肤感染。

华支睾吸虫

华支睾吸虫成虫寄生人体肝脏的胆管内，引起华支睾吸虫病（clonorchiasis），又称肝吸虫病。

一形态

成虫体型狭长,背腹扁平,半透明,

口吸盘稍大于腹吸盘肠分二支,伸到虫体后端,生殖系统中受精囊和劳氏管明显,睾丸分支状,在虫体后1/3处,前后排列。

虫卵卵小，形似芝麻，黄褐色，壳稍厚，卵盖（operculum）周围的卵壳增厚，形成肩峰，卵后端可见一个小疣状突起，卵内为成熟的毛蚴。

囊蚴

二生活史

1.成虫寄生部位肝胆管内

2.感染期囊蚴

3.感染方式生吃了含有囊蚴的淡水鱼虾，经口感染。

4.中间宿主第一中间宿主：

豆螺、沼螺:

（毛蚴、胞蚴、雷蚴、尾蚴）。

第二中间宿主：

淡水鱼虾。

有些地区，淡水鱼的感染率达100%。

5.保虫宿主哺乳动物匀可以，以犬、

猫为最多。

6.从感染到粪中查到虫卵，犬与猫需25～30天；鼠平均21天；人约1月。

7.成虫寿命20～30年。

在犬与猫体内，

成虫产卵1100～2400个/条/日。

8.生活史类型属世代交替型。

三致病性

（1）带虫者（轻度感染者）可无明显的临床症状，或症状较轻微。

（2）消化系统的症状（中度感染者）消化不良、食欲减退、疲劳乏力、肝

隐痛、肝肿大、腹痛腹泻、消瘦等。

（3）晚期症状（严重感染者）肝硬变，腹水

四诊断病原诊断，粪便检查、十二指肠

布氏姜片吸虫

布氏姜片吸虫是寄生人体最大的吸虫，其成虫寄生人体的小肠，引起布氏姜片吸虫病，又称姜片虫病。

一生活史

1.成虫寄生部位小肠上段

2.感染期囊蚴

3.感染方式经口生吃了含有囊蚴的水生植物。

4.中间宿主扁卷螺（胞蚴、母雷蚴、子雷蚴、尾蚴）。

5.水生媒介植物菱角、荸荠、茭

白、水浮莲、水花生、浮萍等。

6.保虫宿主猪，包括野猪。

7.从感染到粪中查到虫卵需1～3月。

8.成虫寿命在人体内1年左右，长

的可达4年半。

在猪体内，不超过2年。

9.生活史类型属世代交替型。

二致病性

1.带虫者轻度感染可无症状。

2.消化道功能紊乱中度感染。

被吸附的粘膜可发生炎症

3.合并症重度感染、肝硬变，腹水。

（1）肠梗阻

（2）大量虫体寄生引起：

消瘦、贫血、下痢、水肿、腹水。

（3）儿童可出现侏儒症。

卫氏并殖吸虫简称为肺吸虫

一形态

成虫幼虫卵盖大

二生活史

1.成虫寄生部位肺

2.感染期囊蚴

3.感染方式人生吃了含有囊蚴的石蟹、蝲蛄，经口感染。

4.中间宿主第一中间宿主：

川卷螺。

第二中间宿主：

石蟹（溪蟹）、蝲蛄

5.童虫移行童虫穿过肠壁，进入腹

腔，穿过膈肌后侵入肺部。

6.童虫或成虫可异位寄生。

7.保虫宿主哺乳动物类、如犬、猫、豹等。

8.从感染到粪中查到虫卵需2～3个月。

9.成虫寿命5～6年或更长。

10.生活史类型属世代交替型。

三致病性

童虫或成虫在皮下、肝、脑、肾、脊髓、眼眶、腹等器官组织内移行窜扰（机械损伤）

虫体移行进入肺后病变，脓肿期、囊肿期、纤维疤痕期

四治疗吡喹酮

血吸虫

雌雄异体，雄虫腹面有抱雌沟，雌雄合抱

虫卵，无卵盖，卵壳一侧有小刺

毛蚴，周身披纤毛，有锥状小刺称顶突

尾蚴，叉尾型

一生活史

成虫在终宿主体内寄生及产卵幼虫在中间宿主钉螺体内发育尾蚴侵入皮肤后由童虫发育为成虫

1.成虫寄生部位肠系膜静脉，肝门静脉。

2.感染期尾蚴。

3.感染方式人是接触含有尾蚴的疫水后，尾蚴经皮肤侵入人体。

4.中间宿主钉螺（母胞蚴、子胞蚴、尾蚴）。

5.童虫移行：

皮肤—右心---肺---左心—动脉—静脉—肝门静脉—肠系膜静脉

6.可异位寄生

7.保虫宿主：

各种哺乳动物

8.从感染到粪中查到虫卵需49~63天

9.成虫寿命：

平均4.5年，长的可达因20~46年

二致病性

致病的原因：

机械性损伤。

如尾蚴侵入皮肤、童虫移行。

变态反应（Allergy）。

是血吸虫病理病变的重要机制。

1．尾蚴及童虫，尾蚴性皮炎

童虫移行时，损伤器官，特别是肺、引起血管炎、产生局部细胞浸润和点状出血。

2．成虫所致损害，无明显致病作用，少数可引起轻微的机械损伤

3．虫卵所致损害，是主要的致病阶段，其沉着在宿主的肝和肠壁组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫的主要病变。

干线型肝纤维化为晚期血吸虫病特征性病变。

何博礼现象——在宿主组织内多成簇聚集，肉芽肿的急性期易液化而出现嗜酸性脓肿，虫卵周围出现许多浆细胞伴以抗原-抗体复合物沉着，经过H.E染色后，虫卵周围可见红色放射状条纹的现象。

4．免疫复合物所致损害，急性血吸虫病血吸虫病肾炎

5．异位寄生或损害，日本血吸虫成虫在门静脉系以外的静脉内寄生称为异位寄生。

常见的异位损害：

肺、脑、罕见的异位损害：

皮肤、甲状腺、心包、肾、肾上腺皮质等。

三诊断环卵沉淀试验

四治疗特效药：

吡喹酮

绦虫（雌雄同体）

曼氏迭宫绦虫

●成虫偶然寄生于人体小肠，引起曼氏迭宫绦虫病。

●幼虫称为裂头蚴，寄生于人体各组织和器官，引起裂头蚴病。

发育阶段，成虫—原尾蚴—裂头蚴—虫卵

●成虫寄生终宿主：

猫、犬等。

●原尾蚴寄生第一中间宿主：

剑水蚤。

●裂头蚴寄生于第二中间宿主：

蛙、蛇、人等。

●转续宿主：

蛇、鸟、兽、人等。

1.感染期裂头蚴、原尾蚴

2.感染途径

（1）皮肤或粘膜侵入

（2）经口感染：

误食原尾蚴或裂头蚴

3.感染方式

（1）局部敷贴生蛙肉。

（2）吞食生的或未煮熟的蛙、

蛇或猪肉。

（3）偶尔误食感染的剑水蚤。

链状带绦虫（猪带绦虫）

猪囊尾蚴的危害比猪带绦虫成虫大

发育过程，成虫—虫卵—幼虫（猪嚢尾蚴）

一生活史

1.成虫寄生在人体小肠，引起猪带绦虫病，人是唯一的终宿主。

2.幼虫称为猪囊尾蚴，寄生于猪或人体内各器官（囊虫病）。

中间宿主是猪或人。

3.感染期绦虫病的感染期：

猪囊尾蚴猪囊尾蚴病的感染期：

猪带绦虫虫卵。

4.猪带绦虫病的感染方式食入生的或未煮熟的含有猪囊尾蚴的猪肉，经口感染。

5.猪囊尾蚴病的感染方式

（1）自体内反复感染：

最严重

（2）自体外反复感染

（3）异体感染

6.成虫寿命长达25年。

二致病性

成虫致病

●机械性损伤肠粘膜

●夺取营养

●代谢产物的化学刺激

幼虫致病

囊尾蚴致病的危害远远大于成虫，它的感染方式有三种：

（1）自体内感染；绦虫病患者呕吐使孕节反入胃中感染

（2）自体外感染；患者误食自己排出的虫卵而感染感染（3）异体感染，别人误食患者排出的虫卵而感染。

患者可因虫体寄生部位和寄生数量不同其危害和症状也不同。

●肌肉囊虫病

●脑囊虫病

●眼囊虫病

●皮下结节

三治疗灭滴灵、吡喹酮、阿苯哒唑，中草药南瓜子、槟榔

嚢尾蚴病，手术摘除，吡喹酮、丙硫咪唑。

肥胖带绦虫（牛带绦虫）

幼虫不寄生于人体，成虫寄生于人的小肠，引起牛带绦虫病。

猪带绦虫与牛带绦虫形态鉴别

区别点

猪带绦虫

牛带绦虫

体长

2-4米

4-8米

头节

球形,顶突和小钩

有4个吸盘

方形,无顶突和两圈小钩

有4个吸盘

成节

卵巢分3叶

卵巢分2叶

孕节

子宫侧支7-13支

子宫侧支15-30支

囊尾蚴

可寄生于人体

不可寄生于人体

生活史

●终与猪带绦虫的生活史相似，主要区别有：

●宿主是人，中间宿主是牛。

●成虫寄生于人体，而囊尾蚴不寄生于人体；也即，牛带绦虫的囊尾蚴为感染期，而虫卵不感染人体。

●孕节多自动逸出，而很少有虫卵从粪便排出。

治疗中草药，南瓜子、槟榔合剂服用

细粒棘球绦虫

成虫寄生于食肉动物，幼虫（棘球蚴）寄生于人和多种食草动物体内，引起的一种人兽共患寄生虫病，称棘球蚴病或包虫病

1.成虫2.虫卵3.幼虫（棘球蚴）生发层、子囊、原头蚴

生活史

1.终宿主犬、狼等。

2.中间宿主人、羊、牛、骆驼等。

3.棘球蚴在人体内常发部位是肝、肺，其次为肾、骨、脑、其他组织。

4.感染期虫卵。

5.感染方式虫卵经口。

生活史属世代交替型（有性与无性世代）。

致病性

1.棘球蚴对人体危害主要是机械损害

2.继发性棘球蚴感染。

3.毒性和过敏反应

治疗丙硫咪唑

医学原虫学

基本形态：

细胞膜、细胞质（基质、细胞器）、细胞核

生殖：

1无性生殖（二分裂和多分裂、出芽）

2有性生殖（配子生殖、接合生殖）

3世代交替无性生殖和有性生殖交替进行

生活史：

活动、摄食、增值阶段的原虫叫滋养体，是主要致病阶段。

卵囊是重要传播阶段。

疟原虫

是疟疾的病原体，寄生于人体的红细胞和肝细胞，主要的致病时期为红细胞内期。

通常在外周血中，我们可以查见间日疟原虫的环状体、大滋养体、裂殖体和配子体4时期。

只能见到恶性疟原虫的环状体和配子体两个时期。

一生活史

包括在人体内的发育和在蚊体内的发育

在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内，进行裂体增殖，部分发育为雌雄配子体，为有性生殖的开始。

在蚊体内疟原虫进行配子生殖和孢子生殖，主要的有性生殖阶段在蚊体内进行，因而蚊为疟原虫的终宿主。

在人体内的发育

包括在肝细胞内和在红细胞内的发育:

1.红细胞外期（红外期）：

疟原虫在肝细胞内的裂体增殖。

间日疟原虫孢子有两种不同类型，速发型子孢子迟发型子孢子与疟疾的复发有关。

2.红细胞内期（红内期）：

疟原虫在红细胞内的裂体增殖。

环状体、大滋养体、裂殖体、配子体。

间日疟原虫约须48小时，恶性疟原虫约须36-48小时。

3.配子体形成：

部分裂殖子进入红细胞内直接发育为雌雄配子体。

二致病性

1.潜伏期

2.疟疾发作：

典型的发作为周期性的寒战、发热、出汗退热三个连续阶段。

与疟原虫红内期的裂体增殖有关。

3.再燃与复发疟疾再燃：

疟疾初发停止后，由于残存在红细胞内的疟原虫在一定条件下大量增殖而引起的发作。

疟疾复发：

疟疾初发停止后，如血液中的疟原虫被彻底清除，而肝内的迟发型子孢子开始红外期发育，然后侵入红细胞进行裂体增殖，引起的临床发作。

4.贫血：

原因，红细胞的直接破坏；脾功能亢进对红细胞的吞噬；免疫性溶血等。

5.脾肿大：

早期因吞噬和充血而肿大；晚期因巨噬细胞和纤维细胞增生而肿大。

6.凶险型疟疾：

多见于恶性疟患者，也可见于间日疟引起的脑型疟，发病急骤、死亡率高。

常表现为：

持续性高热、昏迷、抽搐等。

7.疟性肾病：

免疫复合物引起的变态反应所致。

8.其它：

输血性疟疾：

潜伏期短，无复发。

先天性疟疾。

婴幼儿疟疾：

症状不典型。

三实验诊断

厚薄血膜

四治疗

间日疟：

氯喹、伯喹，伯喹抗复发。

恶性疟：

氯喹，因恶性疟无复发。

如耐药，则用青蒿素和乙胺嘧啶。

鞭毛虫

蓝氏贾第鞭毛虫，寄生在人体小肠、胆囊、主要在十二指肠四核包囊是感染期

阴道毛滴虫，主要寄居在人体阴道及泌尿道引起滴虫性阴道炎。

本虫生活史仅有滋养体期，无包囊期。

治疗注意配偶的治疗。

常用药物为甲硝咪唑。

局部可用滴维净。

刚地弓形虫寄生于所有有核细胞

变态：

节肢动物从卵发育到成虫，要经历形态，生理功能和生后习性等一系列改变

完全变态：

昆虫在其发育过程中，卵七之后有幼虫、蛹和成虫3个时期

不完全变态：

昆虫在其发育过程中没有蛹期，且幼体与成虫在形态特征和生活习性等方面相似。

微生物

非细胞型

微生物

原核细胞型

微生物

真核细胞型微生物

区别

无细胞结构，无产生能量酶，一种核酸

拟核，无核仁、核膜

只有核糖体

细胞核，有核仁、核膜，细胞器完整

种类

病毒

细菌（狭义）

支原体衣原体

螺旋体立克次体放线菌（广义）

真菌

细菌总论

1原核细胞型微生物

⏹狭义概念：

单指细菌（如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等）

⏹广义概念：

所有原核细胞型微生物（细菌、支原体、立克次体、衣原体、螺旋体、放线菌）微米（μm）为单位

一按外形分类

球菌（双球菌、链球菌、四联球菌或八叠球菌、葡萄球菌）；杆菌；螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）

细菌的多形性细菌在不适宜的环境条件下，基本形态往往发生变化，常出现梨形、气球形、分枝形等不规则的形态，称为细菌的多形性

二细菌的基本结构

基本结构：

细胞壁、细胞膜、细胞质、核质

（一）细胞壁

根据革兰染色法可将细菌分为两类，紫色为革兰氏阳性菌，红色为革兰氏阴性菌。

1．两种细菌共有的成分为肽聚糖

革兰阳性菌肽聚糖—聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥（50层，三维立体结构）

革兰阴性菌肽聚糖—聚糖骨架、四肽侧链（1~2层，二维平面结构）

2．革兰阳性菌细胞壁特殊组分——磷壁酸

化学结构：

由核糖醇和甘油残基经磷酸二酯键连接组成长链，穿插于肽聚糖中

类别：

壁磷壁酸-与细胞壁中肽聚糖中N-乙酰胞壁酸连接；

膜磷壁酸-与细胞膜相连；

作用：

具有抗原性，储存磷元素；提高细胞膜酶的活性；有一定致病作用.

3．革兰阴性菌细胞壁特殊组分——.外膜（G-的肽聚糖很薄，外包裹着一层外膜是G-的主要结构）

化学组成（由外到内）

脂蛋白—连接肽聚糖与脂质双层；脂质双层—结构类似细胞膜，有选择性通透作用，也可作为噬菌体、性菌毛、或细菌素的受体；脂多糖—即革兰阴性菌内毒素

脂多糖有三部分组成：

脂类A——是内毒素的毒性部分和主要成分；核心多糖——有属或组特异性；特异多糖——（O抗原）具有种的特异性，此糖如果缺失，细菌菌落将发生S（有毒性）—R（无毒性）变异

G+菌与G-菌细胞壁的比较

细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌

强度较坚韧较疏松

厚度20-80nm10-15nm

肽聚糖组成聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥聚糖骨架、四肽侧链

肽聚糖层数可多达50层1-2层

肽聚糖含量50%-80%5%-20%

磷壁酸有无

外膜无有

细胞壁的破坏物质

⏹青霉素、头孢菌素和溶菌酶的杀菌作用主要作用于Ｇ+菌。

⏹G-菌肽聚糖含量少，有外膜保护，青霉素和溶菌酶对其作用微弱。

细胞壁的功能

⏹维持菌体固有的形态

⏹保护细菌抵抗低渗环境

⏹参与菌体内外的物质交换

⏹菌体表面带有多种抗原分子，可诱发机体的