氧供需平衡的监控.docx

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氧供需平衡的监控

氧供需平衡的监控

氧是人体维持生命所必须的物质。

呼吸系统将氧摄入人体内，再由循环系统将氧输送机体各处为组织细胞利用，在细胞线粒体中通过生化反应将能量以三磷腺苷（ATP）的形式储存起来。

缺氧可引起体内代谢异常和生理紊乱，导致重要脏器组织损害及功能障碍。

因此，监控氧供需平衡对早期发现和防治组织缺氧，维持机体内环境的稳定有着重要的意义。

第一节氧供

一、氧输送及氧供的定义

1、氧输送（oxygentransport）空气中的氧输送到细胞内利用氧的部位线粒体的过程叫做氧输送。

氧输送包括肺通气、肺换气、氧在血液中的运输及氧在组织的释放共四个阶段，其中任何一个阶段发生障碍，都会引起缺氧（hypoxia）。

2、氧供（oxygendelivery,DO2）又称整体氧供（globaloxygendelivery）是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。

广义的讲，氧输送与氧从两个概念可以互相通用，但严格来说，二者还有有所不同。

输输送的氧是指由心脏泵入到体循环中的氧量，而氧供是指经过毛细血管输送到机体组织为新陈代谢所利用的氧量。

例如当存在动-静脉短路时，机体输送的氧量虽然正常，但该部位的氧供动为零。

不过，在临床应用中很难将二者区分开来。

二、氧输送的监测

（一）氧吸入监测：

即外呼吸过程的监测，包括肺通气和肺换气两个阶段。

主要指标如下：

1、动脉血氧分压（PaO2）：

PaO2是分析动脉血氧合状态的重要指标，也是判断低氧血症的唯一标准。

其正常值为80~100mmHg，PaO2随年龄及所处海拔高度而异。

需抽取动脉血通过血气分析（BGA）分析测定；目前已有连续动脉血气分析仪，可以动态监测PaO2变化。

2、氧合指数：

即PaO2/FiO2。

又称通气-灌注或呼吸衰竭指数。

正常值为400~500mmHg。

发生呼吸功能不全时，PaO2明显降低，加大吸入氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于300mmHg。

3、肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2，或A-aDO2）：

即肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）的差值。

正常生理状态下，吸入空气时A-aDO2为0±10mmHg，吸入纯氧时为50±25mmHg。

当存在肺换气功能障碍，如弥散障碍、肺泡通气与血流比值失调或肺内分流增加时，除PaO2下降外，还可引起A-aDO2增高。

而通气不足时，虽然PaO2下降，但是A-aDO2正常。

因此，监测A-aDO2有助于了解低氧血症的病理生理变化及判断原因。

由于肺泡气氧分压（PAO2）较难直接测量，临床上多采用以下公式计算

PAO2=FiO2×（PB-47）-PaCO2/RQ

式中PB为大气压（mmHg），47为呼吸道饱和水蒸气压（mmHg），PaCO2为动脉血二氧化碳分压，R为呼吸商，通常为。

4、肺内分流率（Qs/Qt）：

正常生理情况下，肺内可存在小量解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，其分流的血流量正常约占心排出量的3%。

Qs/Qt可反映肺肺泡通气与血流比值是否正常，在慢性阻塞性肺疾病（COPD）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、先天性心脏病右向左分流、肺水肿、肺不张等病理状态下，肺泡通气与血流比值（V/Q）严重降低，功能性分流增加，导致Qs/Qt明显增加，严重者可高达30%~50%。

分流量可用下面公式计算：

Qs/Qt=（Cc’O2-CaO2）/（Cc’O2-CvO2）

式中Qs与Qt分别代表分流量及心排出量，Cc’Ｏ2为肺毛细血管末端氧含量，而CaO2和CvO2分别表示动脉血及混合瑶族因氧含量。

其中，Cc’O2可由其他公式得出，CaO2和CvO2可分别抽动脉血及经肺动脉导管抽取混合静脉血做血气分析测定。

（二）氧转运的监测：

反映氧转运（Oxygentransfer）功能的指标有氧容量、动脉血氧含量、血红蛋白（Hb）、氧合血红蛋白（O2Hb）等。

其中，氧容量（oxygencapacity,CO2max）为100ml血液中Hb所能结合的最大氧量，即CO2max=×Hb，正常值约为20ml/100ml；而动脉血氧含量（CaO2）为100ml血液中实际的携氧量，正常值约为19ml/100ml。

CaO2是决定氧供（DO2=CO×CaO2）的主要因素之一。

CaO2=×SaO2×Hb+PaO2×

（三）氧释放的监测：

反映氧释放能力的常用指标主要有P50。

血红蛋白氧氧和度为50%时的氧分压称为P50，是反映Hb与O2结合能力的指标，正常情况下为。

pH降低或PaCO2升高，Hb与O2的亲合力下降，P50增大，氧解离曲线右移，促进O2Hb解离，向组织释放氧。

同样温度升高时，氧解离曲线右移，也可促进氧的释放。

输大量库血时，红细胞内2，3DPG含量下降，氧解离曲线左移，P50减小，Hb与O2亲和力增加而不易解离，氧释放减少。

（四）氧供及相关指标的监测

1、氧供（DO2）：

氧供可由下面公式计算：

DO2=CI×CaO2

其中CI和CaO2分别表示心脏指数及动脉血氧含量。

CaO2=×SaO2×Hb+PaO2×

由上式可见，动脉血氧含量由血红蛋白、动脉血氧饱和和氧分压共同决定。

式中为每克血红眉睫在完全氧合情况下的最大结合氧量，是氧在血液中的物理溶解系数，这部分氧只占血液总氧量的3%，若忽略不计，上式可简化为

CaO2=×Hb×SaO2

氧供正常值为520~720ml/min/m2。

氧供反映了循环系统的运输功能，同时也受肺通气及肺换气功能的影响，CO、Hb、SaO2中的任何一个发生变化均会影响氧供。

测定DO2需置入肺动脉导管。

测定心排出量（CO）后，根据身高和体重计算出体表面积，进而得出心脏指数（CI），再抽动脉血做血气分析测定SaO2，最后计算出DO2。

测定的精度和误差取决于式中各参数测定的准确性，误差的主要来源是CO的测定。

通过连续心腓出量测定仪，可动态监测DO2，以指导危重病人的治疗、预测病情的转归。

肺动脉导管技术及心排出量可参见相关章节，此处不再详述。

2、血乳酸浓度：

当组织氧供减少到临界值以下时，氧供需失衡，发生组织缺氧，导致无氧代谢，在辅酶I参与下乳酸脱氢酶使丙酮酸转化成乳酸。

机体内的乳酸50%在肝脏清除，25%~30%通过肾脏清除，此外，心脏和骨骼肌也参与乳酸的代谢。

正常人血乳酸浓度1mmol/L，当超过~L时，应考虑组织氧合不足。

血乳酸水平与危重病人的病情严重程度相关良好。

危重病人治疗过程中血乳酸浓度下降，提示预后较好。

监测血乳酸浓度只需床边抽取血样即可测量，方法简便易行。

动脉血或静脉血乳酸值相同，全血或血浆测定亦无显著差异。

连续测量乳酸浓度判断组织氧合及病情转归效果要优于单次测量。

以下因素可干扰血乳酸浓度的测定及对病情的判断：

（1）肝功能不全：

稳定性肚硬化的病人血乳酸浓度可维持正常水平，但合并循环衰竭时，可出现乳酸浓度升高。

（2）“洗出”现象（washoutphenomenon）：

低血容量性休克初期，组织灌注不足，导致大量服酸堆积在局部组织中，当血流动力学恢复正常、组织灌注得以改善时，大量乳酸进入循环可引起乳酸浓度升高。

但动物实验发现“洗出”现象持续时间很短，一般不超过8分钟。

（3）血乳酸浓度是反映全身组织氧合的指标，无法反映局部组织的灌注及氧供情况。

有研究发现，部分感染性休克的病人虽然氧供及血乳酸浓度均在正常范围内，但仍存在胃粘膜灌注不足。

（4）细胞代谢障碍：

如苯乙双胍及乙醇中毒、维生素B1或生物素缺乏、先天性代谢性疾病及失代偿性糖尿病等。

3、胃肠粘膜内pH（intramucosalpH，pHi）：

正常生理状态下，胃肠道氧供可满足组织代谢的需要，pHi在正常范围内。

休克等危重疾病发生早期，虽然血流动力学指标尚可维持正常，但机体为保证重要器官的血液供应而导致血液重新分布，因而发生胃肠道缺血，组织灌注不足，局部氧供无法维持有氧代谢需要，最终引起pHi下降。

因此，pHi能直接反映胃肠粘膜血液灌注及氧合情况，而且较为敏感，其变化较血乳酸等指标出现得更早。

监测pHi对预测危重病人发生多器官功能不全等并发症、指导及评估临床治疗、评价疾病转归及死亡率有着重要的意义。

胃粘膜pHi正常低限为。

pHi的测定方法是：

将尖端带有透过CO2球囊的张力计（tonometry）送到胃内或肠腔内（如乙状结肠）内，球囊内充满生理盐水，与胃肠粘膜的CO2取得平衡后，抽取盐水测定PCO2，通过henderson-Hasselbach公式可计算pHi=＋log[HCO3-]/×PCO2。

其中是碳酸的解离常数pKa，HCO3-是以动脉血HCO3-浓度代替粘膜HCO3-（一般情况下，二者近似相等），PCO2为球囊内CO2分压，为二氧化碳在血浆中的溶解度。

其不足之处有：

测定较费时，每次需要30~90分钟；全身酸碱平衡状态，可产生CO2的抗酸药，经肠道营养和胃酸分泌的变化等因素都可能影响pHi值的测定。

三、缺氧

1、缺氧的定义：

当组织氧供不足或发生氧利用障碍，引起组织细胞出现代谢、功能、甚至形态结构的异常变化，这一病理过程称为缺氧（hypoxia）。

动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg时称为低氧血症。

一般来说，只有当PaO2低于50mmHg时才能导致组织缺氧，但组织缺氧不一定伴有低氧血症。

2、缺氧的病因及分类：

根据缺氧的原因及病理生理的变化可将缺氧分为以下四种类型。

（1）低张性缺氧（hypotonichypoxia）：

其特点是PaO2降低，CaO2减少。

觉的原因有：

A吸入氧分压过低：

如高原、高空，或手术麻醉时麻醉机呼吸回路接头脱开、N2O吸入浓度过大等。

B肺泡通气不足：

各种阻塞性或限制性呼吸系统疾病、麻醉药或镇静药抑制呼吸、气管导管或支气管导管扭曲打折或被分泌物阻塞、严重肺纤维化、胸廓畸形、气胸或胸腔积液以及手术体位使肺及胸壁顺应性下降等均可引起肺通气功能障碍，导致肺泡通气不足。

C弥散功能障碍：

肺不张、肺切除等可使参与换气的肺泡膜面积减少；发生肺水肿或肺纤维化时，肺泡膜厚度增加，弥散距离增宽，弥散速度减慢。

D肺泡通气与血流比值失调：

支气管哮喘、悟性支气管炎、COPD、肺栓塞、肺水肿、肺纤维化或ARDS等都可由于病变轻重程度及分布的不均匀，使各部分肺的通气和血流比值不一，导致通气与血泫比值失调。

E右向左分流：

见于先天性心脏病、如室间隔缺损伴肺动脉高压时出现右向左分流，或支气管麻醉单肺通气时等情况。

（2）血液性缺氧（hemichypoxia）：

是指当血红蛋白的数量减少或性质发生变化时，血红蛋白携带的氧减少或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的缺氧。

其特点为PaO2正常，而CaO2降低。

主要原因有：

A各种原因引起的贫血；

B一氧化碳中毒：

由于一氧化碳（CO）与Hb结合力是O2的250倍，大量Hb与CO结合生成碳氧血红蛋白，妨碍O2与Hb的结合；同时CO可抑制红细胞内糖酵解，使2，3DPG生成减少，氧解离曲线左移，O2不易与Hb解离，而进一步加重缺氧。

C亚硝酸盐等氧化剂中毒时，体内生成高铁血红蛋白，丧失携氧能力，并使氧解离曲线左移，影响O2的解离，加重组织缺氧。

D血红蛋白与氧结合力异常增强：

如输入大量库血时，由于库血中红细胞2，3DPG含量低，氧解离曲线左移，O2与Hb亲和力增强。

输入大量碱性液体，血液pH升高，也可使氧解离曲线左移，不利于O2从Hb的解离。

（3）循环性缺氧（circulatoryhypoxia）：

是指由于组织的血流量减少引起供氧量减少所导致的缺氧。

常见于心排出量降低、心力衰竭、急性心肌梗死、各种原因引起的休克等。

单纯循环性缺氧时，PaO2及CaO2正常；若合并有肺水肿或发生ARDS，则PaO2及CaO2降低。

体表浅毛细血管床血液中去氧血红蛋白超过50g/L时，可出现紫绀（cyanosis）。

（4）组织性缺氧（histogenoushypoxia）：

由于组织细胞对氧的摄取和利用发生障碍所引起的缺氧称组织性缺氧。

氰化物、硫化氢或砷化物等通过抑制细胞色素氧化酶而影响细胞的氧化过程。

巴比妥、抗霉菌素A和苯乙双胍等可抑制电子在呼吸链中的传递。

而维生素B1（硫胺素）、维生素B2（核黄素）等维生素缺乏可影响呼吸酶的合成，导致组织细胞氧利用障碍。

3、缺氧的诊断：

缺氧的临床表现是非特异性的，与基础疾病的轻重、发生缺氧的缓急、病人的活动水平和代谢状况及其对缺氧的耐受性和代偿能力密切相关。

低张性缺氧可根据PaO2及SaO2来划分低氧血症的严重程度。

轻度：

无发绀，PaO2>50mmHg，SaO2>80%；中度：

有发绀，PaO2在30~50mmHg，SaO2在60%~80%；重度：

显著发绀，PaO2<30mmHg，SaO2<60%。

而其他三种类型的缺氧虽然无明显低氧血，PaO2处正常范围，但仍存在组织缺氧；同时，临床上所见的缺氧常为混合性缺氧。

因此，还必须对过氧输送及氧耗相关指标的测定协助诊断及治疗。

4、缺氧的处理原则

（1）消除缺氧的原因、积极治疗原发疾病。

（2）对各种类型的缺氧均可予氧治疗。

氧治疗对低张性缺氧的效果最好，CO中毒应采用高压氧治疗。

（3）对于氧疗改善低氧血症不明显者，应行呼吸机机械通气治疗。

（4）降低机体耗氧量；

（5）维持血流动力学稳定和水、电解质及酸碱平衡。

第二节氧耗

一、氧耗的定义

1、氧需求（oxygendemand）是指机体组织维持有氧代谢所需氧的总量。

由于测量氧需求应组织水平进行，所以临床上难以施行。

当氧需求超过氧耗时，就会发生无氧代谢。

氧需求随机体各组织代谢速度改变而变化，在正常生理状态和病理生理状态下也各不相同。

机体可调节呼吸系统、循环系统及微循环系统以满足机体代谢的需要。

2、氧耗（VO2）又可称整体氧耗（globaloxygenconsumption），是指单位时间全身组织消耗氧的总量，它决定于机体组织的功能代谢状态。

正常值为110~180ml/min/m2。

正常生理状态下，DO2与VO2相互匹配维持组织氧供需平衡。

在发热、感染、器官功能增强或高代谢状态时，组织细胞氧摄取量增加，氧耗也随之增加。

3、氧摄取率（oxygenextractionratio,O2ER）是指全身组织氧的利用率，它反映组织从血液中摄取氧的能力。

正常值为~，其计算公式为：

O2ER=VO2/DO2

或O2ER=（CaO2－CvO2）/CaO2

若氧的摄取率低于，表明存在氧摄取缺陷，可能是由于心排出量过多、血流灌注分布异常等；若氧摄取率大于，表明氧需求增加，输送到组织的氧不能满足细胞代谢的需要。

二、氧耗的监测

氧耗的测定主要有以下两种方法。

1、、反向Fick法：

根据Fick原理，任何物质由器官摄取或释放的总量是达到该器官的血量与动、静脉血中此物质的浓度差的乘积，可用下式表示。

VO2=CI×（CaO2－CvO2）

式中CI、CaO2和CvO2分别代表心脏指数、动脉血和混合静脉血的氧含量，同前述CaO2=×Hb×SaO2＋×PaO2，或简化为CaO2=×Hb×SaO2。

类似地，CvO2可由下式计算：

CvO2=×Hb×SvO2＋×PvO2

式中SvO2、PvO2分别代表静脉血氧饱和度及静脉血氧分压。

也可简化为CvO2=×Hb×SvO2。

同样VO2计算公式也可表示为

VO2=CI××Hb×（SaO2－SvO2）

此法测定氧耗需置入肺动脉导管，测定心排出量（CO）后，根据身高和体重计算出体表面积，进而得出心脏指数（CI），再分别抽动脉血和混合静脉血做血气分析测定SaO2和SvO2，最后计算出VO2。

测定的精度和误差取决于式中各参数测定的准确性，误差的主要来源是CO的测定。

此外，反向Fick法所测的氧耗值未包括肺的耗氧量。

2、直接法：

其测定的基本原理是单位时间内吸入气中的氧含量与呼出气中的氧含量之差即为氧耗，可表示为：

VO2=（FiO2×Vi）-（FeO2×Ve）

其中Fio2、FeO2为吸入气和呼出气的氧浓度，Vi、Ve为每分吸入气量和每分呼出气量。

此法为无创监测，应用基础代谢监测仪、气体分析仪及肺功能仪进行测定。

其测量的误差主要来自于呼吸气的容量、流速及气体浓度的测定，与血流动力学指标（如CO等）无关。

目前，新型的代谢监测认仪即使在机械通气中也可以准确测定氧耗。

但FiO2超过时，由于吸入气和呼出气的氧浓度差值相对于吸入氧浓度过小，测量精度降低。

直接法与反向Fick所测值相关性良好，但直接法测定VO2变异系数较小，而且包括了肺的耗氧量，因此更为精确。

监测氧耗的指标主要有混合静脉血氧饱和度及混合静脉血氧分压等。

1、混合静脉血氧饱和度（SvO2）：

是指肺动脉血的氧饱和度。

上腔静脉主要回流人体上部的血液，如头颈、上肢、部分胸腔脏器；而下腔静脉则回流人体下部的血液，如腹腔、盆腔及下肢等。

由于人体各器官组织的代谢状态及氧耗量各不相同，因此上腔静脉血与下腔静脉血的氧饱和度也不同，二者汇入右心房、经右心室到达肺动脉时已充分混合。

因此，自全身各器官组织的静脉血混合之后即为混合静脉血。

SvO2是反映全身的氧供与氧耗平衡的综合指标，可判断组织的灌注及氧合情况。

SvO2监测需置肺动脉导管，可从肺动脉直接抽取混合静脉血样测定，也可以通过带有光导纤维的特殊肺动脉导管（pulmonaryarteryoximetrycatheter）连续监测。

SvO2正常值为75%（65%~85%）。

SvO2>65%为氧贮备适当，SvO250%~60%为氧贮备有限，SvO235%~50%为氧贮备不足。

2、混合静脉血氧分压（PvO2）即肺动脉血的血氧分压，它也是反映全身氧供与氧耗平衡的综合指标。

可通过肺动脉导管从肺动脉抽取混合静脉血样测定PvO2。

测量时应注意将肺动脉导管球囊放气，并缓慢抽取，以免抽到远端已氧合的动脉血掺杂入混合静脉血中而干扰PvO2的测定。

PvO2正常值是40mmHg左右，低于35mmHg，即可认为存在组织缺氧。

三、影响氧耗的因素

1、影响氧耗的因素：

细胞代谢率决定整体氧耗。

以下因素可使氧耗增高：

A温度：

体温每增高1℃，耗氧量增加10%~15%。

B感染或全身炎症反应综合征。

C烧伤、创伤或手术。

D交感神经兴奋、疼痛、寒战或癫痫发作等，例如寒战可使机体耗氧量增加100%。

Eβ2受体激动剂、苯丙胺和三环类抗抑郁药等。

F护理（吸痰、叩背等）、理疗。

G高代谢状态或摄入高糖饮食等。

应用镇静剂、止痛药和肌肉松驰剂等可降低细胞代谢率，使机体氧耗降低。

2、氧供与氧耗的关系

（1）生理性氧供依赖：

在正常情况下，机体输送到全身组织的氧供量超过组织的氧耗，DO2与VO2相互匹配以维持组织细胞能量代谢平衡。

当DO2在正常范围波动时，VO2可维持恒定。

随着DO2的逐渐降低，组织仍可通过提高氧摄取率来维持VO2相对恒定，即非氧供依赖关系。

但是，当DO2降至某临界值时，氧摄取率的增加不再能满足组织对氧的需求，VO2已无法再维持恒定，该临界值称为临界氧供（criticalDO2,cDO2）。

当DO2低于此临界值时，VO2将随DO2的降低而减少，二者呈线性关系，于是发生组织缺氧，出现无氧酵解，动脉血乳酸浓度升高，这种现象称为生理性氧供依赖（physiologicalsupplydependency）。

冠状动脉旁路移植的病人，当DO2在330~700ml/min/m2时为非氧供依赖关系，当DO2低于330ml/min/m2时，则出现氧供依赖。

在脓毒症、内毒素性休克、低血容量休克等病理状态中，均存在生理性氧供依赖。

例如，低血容量性休克初期，DO2变化并不明显；随着休克的发展，Hb进行性下降，血液携氧能力降低，同时血容量减少使心排出量降低，组织处于低灌注状态，导致DO2逐渐下降，但组织通过增加氧摄取率，使VO2维持非氧供依赖关系。

但在休克晚期，随着DO2的进行性下降，VO2无法再维持恒定，出现氧供依赖关系，导致组织缺氧的发生。

（2）病理性氧供依赖：

危重病人的DO2虽处于正常或超常（surpanormal）范围，但氧摄取率处于较低水平，组织丧失了对氧摄取率的调控，导致VO2随DO2的增减而变化，呈线性依赖关系，这种现象称为病理性氧供依赖（pathologicalsupplydependency）。

多见于ARDS、COPD、肺动脉高压、脓毒症、低血容量性休克及心力衰竭的病人。

病理性氧供依赖是组织灌注不足、组织缺氧的表现，是细胞的氧需求增加而氧摄取和利用发生障碍的结果。

例如在ARDS时，由于存在肺微血管栓塞、肺内动-静脉短路及肺血流异常，导致组织调整氧摄取率以适应DO2的能力受到损害；同时，组织氧弥散能力下降及线粒体功能障碍，导致病理性氧供依赖的发生。

3、氧供与氧耗的调控：

调控氧供与氧耗对于指导危重病人的治疗、降低危重病人的死亡率有着重要意义。

危重病人存在病理性氧供依赖时，VO2随DO2一并呈线性变化，通过增加DO2至超常范围，应可使组织VO2增加、改善组织缺氧。

有人曾提出DO2600ml/min/m2为氧供调整的目标值，但由于病人的个体差异及氧供与氧耗的复杂性，目前对DO2应调整至多少及超常DO2（supranormalDO2）的有效性仍存在争议。

调控的主要方法有：

（1）降低氧需求：

降低氧需求可降低氧耗，从而改善组织灌注，预防组织缺氧性损害。

可应用机械通气、镇静、镇痛及控制体温等方法降低氧需求。

急性呼吸衰竭的病人，其呼吸作功的耗氧量要占整体氧耗的25%~50%，早期行气管插管和机械通气治疗，可以有效地降低氧耗。

ARDS病人机械通气时，给予镇静或并用肌肉松驰药，也有助于降低氧耗。

（2）增加氧供：

A增加心排出量（CO）：

纠正低血容量，静脉输注多巴酚丁胺等血管活性药物增强心肌收缩力，以提高CO。

B提高红细胞数量和血红蛋白浓度，可输浓缩红细胞等。

C提高动脉血氧饱和度：

可提高吸入氧浓度或应用机械通气、呼气末正压通气（PEEP）等。

对于心源性或非心源性肺水肿，可通过利尿减轻肺水肿，有利于改善弥散障碍。

此外，应用抗生素控制肺部炎症、应用化痰药、支气管扩张剂或体位疗法等均有助于改善肺通气或肺换气，从而提高SaO2。

但是应该注意，决定氧供的CO、Hb、SaO2三者中任何一个发生变化都可能影响其他因素，从而影响氧供。

例如，大量晶体液复苏治疗，虽然可增加心排出量，但由于血液稀释反而不利于提高DO2。

应用血管扩张药可减轻前负荷，增加心排出量，但同时亦可增加肺内分流，使SaO2下降。

同样，输血过多可引起血液粘稠度增加，血流减慢；或由于库存血中红细胞的2，3DPG含量低，使氧和血红蛋白解离曲线左移，氧与Hb结合力增强，不易解离，反而使氧供降低，加重组织缺氧。

机械通气治疗时应用PEEP可提高SaO2，增加氧供；若PEEP过高，超过20mmHg，则可影响回心血量，降低心排出量。

第三节氧治疗

氧治疗（oxygentherapy）是指提高吸入气中的氧浓度（FiO2）或吸入氧的氧分压（PiO2）以改善低氧血症或组织缺氧的治疗方法，简称氧疗。

氧疗不能消除缺氧的病因，也不能代替对原发疾病的治疗，只能在一定程度上改善或预防组织缺氧所致的器官功能损害。

一、氧疗的适应证

理论上，凡是低氧血症都是氧疗的适应证。

但由于机体有一定的代偿和适应机制，实际应用时有一定的适应证。

目前较公认的氧疗标准是PaO2<60mmHg。

当PaO2降至60mmHg，SaO2约90%，组织氧供下降甚少，病人常可耐受而无需氧疗；当PaO2<60mmHg，从氧解离曲线可见，PaO2稍有降低就可引起SaO2较大幅度的下降，使组织氧供明显减少。

对于不伴有低氧血症的组织缺氧，如血液性缺氧、循环性缺氧或组织性缺氧，PaO2则不能用于判断是否需要氧疗及氧疗后缺氧是否改善等，不论PaO2是否处于需要氧疗的水平，一般均予氧疗。

氧疗可用于：

1、支气管哮喘发作、哮喘持续状态、慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人发生呼吸衰竭等。

2、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿、肺栓塞等。

3、急性心肌梗死、心力衰竭等。

4、肝脏疾病晚期合并肝