执业医师笔记之病理超强总结打印版.docx
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执业医师笔记之病理超强总结打印版
第一节 适应性改变
适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩的概念
（一）萎缩：
发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小。
（二）病因分类：
1.生理性萎缩：
成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。
2.病理性萎缩:
（1）全身性萎缩:
见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。
（2）局部性萎缩:
①心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；
②脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；
③肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。
二、肥大、增生和化生的概念和类型
（一）肥大
1.概念:
细胞、组织和器官体积的增大称肥大。
肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。
2.类型
（1）代偿性肥大：
如高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。
（2）内分泌性肥大：
如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。
（二）增生
1.概念:
实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。
2.类型
（1）再生性增生：
①肝细胞破坏后的肝细胞再生；
②慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。
（2）过再生性增生：
发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。
（3）内分泌障碍性增生：
甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生等均属此种增生。
（三）化生
1.概念:
一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。
转化只发生在同源性细胞之间。
2.类型
（1）鳞状上皮化生：
支气管柱状上皮化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
（2）肠上皮化生：
慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。
（3）结缔组织和支持组织化生：
如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。
第二节 损伤
变性和物质沉积:
所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。
变性可概括分为二大类：
细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。
一、细胞的水肿概念和病理变化
（一）概念：
在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，ATP生成减少，能量不足，造成细胞膜的钠泵功能障碍，导致Na+和水在细胞内潴留，形成细胞水肿。
（二）病理变化
水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，
光镜：
细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。
轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物。
电镜：
肿胀的线粒体和扩张的内质网。
肉眼：
肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。
如心、肝、肾等实质性器官
发展为:
细胞体积增大更明显（线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体）---空泡变，整个细胞疏松，称细胞的水变性。
例：
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。
肉眼见肝脏体积肿大，颜色较正常淡，混浊无光泽。
二、细胞内物质沉积：
（一）脂肪沉积的概念，病因及发病机制
1.概念：
正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪沉积（脂肪变性）。
脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。
病理变化
肉眼：
脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感
光镜：
细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧似脂肪细胞。
石蜡切片中，脂肪被有机溶剂溶解，脂滴呈空泡状。
在冰冻切片中，应用苏丹Ⅲ等特殊染色显示脂肪，染成桔黄色
2.肝脂肪沉积的病因及发病机制
肝内脂肪来自两方面，一是肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸；二是体内脂库动员放出脂肪酸。
大部分脂肪酸在肝细胞内合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合成β-脂蛋白，由肝细胞排到血液中，然后储于体内脂库或提供各器官氧化供能。
小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用。
上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。
（1）进入肝的脂肪酸过多：
如饥饿、糖尿病等可造成脂肪动员增加，肝细胞摄取脂肪酸增加，若超过了肝将其氧化和合成脂蛋白的能力，导致脂肪在肝内沉积。
（2）脂蛋白合成障碍：
合成脂蛋白的磷脂或胆碱缺乏时，肝细胞不能合成脂蛋白转运出去，而在肝内沉积。
（3）脂肪酸氧化障碍：
缺氧、感染、中毒时使线粒体受损，影响β氧化，导致细胞内ATP生成减少，使进入肝细胞内的脂肪酸不能充分氧化，脂肪在肝细胞内沉积。
病理变化：
（1）肉眼：
肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。
（2）镜下：
肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。
肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。
3.心肌脂肪变性：
在严重贫血时，可见心膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有"虎斑心"之称。
4.肾脂肪变性
（二）玻璃样变性的概念，类型及病理变化
1.概念：
在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性；又称透明变性。
2.类型和病理变化：
主要有三种。
（1）结缔组织玻璃样变：
常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
（2）血管壁玻璃样变:
常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
（3）细胞内玻璃样变:
如慢性肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞胞浆内融合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，肝细胞胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴，亦称嗜酸性小滴。
（三）纤维素样变性（纤维蛋白样变性）为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。
也称为纤维素样坏死。
纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。
（四）粘液性变性组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性（mucoiddegeneration）。
镜下可见病变处的间质变疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中有一些多角形、星芒状细胞散在，并以突起互相联缀。
结缔组织粘液样变性常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。
甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液水肿。
（五）淀粉样变性组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性。
淀粉样变可为全身性和局部性二种。
（六）病理性色素沉积：
组织中可有各种色素沉积，其中有的来源于机体自身，称为内源性色素，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；有的则来自体外，为外源性色素，如炭末及纹身所用的色素。
（七）病理性钙化
概念：
骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。
类型：
营养不良性钙化
转移性钙化
病变：
镜下：
HE染色钙盐呈蓝色颗粒，也可呈团块状
肉眼：
白色石灰样
三、坏死的概念、类型及病理变化和结局
（一）概念：
活体内局部细胞、组织的死亡称坏死。
（二）病理变化
1.细胞核的改变：
细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解。
2.细胞质的改变：
HE染色呈深红色颗粒状。
3.间质的改变：
呈红染的颗粒状无结构物质。
（三）坏死的类型
1.凝固性坏死：
坏死组织由于蛋白质凝固，呈灰白或灰黄色，质实而干燥，与健康组织有明显分界。
镜下，坏死组织细胞核消失，但组织的轮廓依稀可见，如肾、脾的贫血性梗死。
凝固性坏死的特殊类型：
干酪样坏死：
主要是结核杆菌引起的坏死。
因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪，称干酪样坏死；
2.液化性坏死
坏死组织发生酶性水解而液化，使坏死组织呈液状。
主要发生在蛋白质少而脂质多（如脑软化）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。
凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出大量水解酶，溶解组织，也能引起液化性坏死。
3.坏疽：
组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。
黑褐色的产生是由于坏死组织经腐败菌感染分解产生硫化氢，与血红蛋白中分解出来的铁离子结合，形成黑色的硫化铁沉淀所致。
坏疽可分为三种类型：
①干性坏疽：
多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢。
②湿性坏疽：
常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺等）。
因动脉闭塞而静脉回流又受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。
腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，引起恶臭。
与正常组织分界不清，全身中毒症状重；
③气性坏疽：
湿性坏疽基础上，因深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。
病变发展迅速，中毒症状严重会引起死亡。
（四）坏死的结局
1.溶解吸收：
坏死组织范围小，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶分解，由淋巴管、小血管吸收。
不能吸收的碎片则由吞噬细胞吞噬消化。
2.分离排出：
坏死灶较大难以吸收，周转出现炎症反应，中性粒针该处的坏死组织溶解，使坏死组织与健康组织分离。
如坏死灶位于皮肤、粘膜，则坏死物排出后，局部形成糜烂或溃疡。
肾、肺等内脏坏死物液化后，可通过输尿管、支气管排出，残留的空腔称空洞。
3.机化：
坏死组织既不能吸收亦不能排出时，周围新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织，此过程称为机化。
4.纤维包裹、钙化：
若坏死灶较大不能完全机化，或坏死组织难以吸收，则由周转增生的结缔组织将其包绕，形成纤维包裹，其中坏死组织可发生钙化。
五、凋亡的概念
概念：
凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。
凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。
细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。
第三节 修复
一、再生的概念
（一）概念：
组织和细胞损伤后，由周转健康的细胞进行癪，以实现修复的过程称为再生。
生理尾部下的再生称生理性再生，如血细胞更新，子宫周期性脱落，被新生替代。
病理状态下，组织发生缺损后的再生称为病理性再生，如损伤组织被周转同种细胞进行修复，则为完全性再生；受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能称纤维性修复或不完全再生。
（二）类型
各种组织、细胞的再生能力是不相同的，分化低的组织比分化高的组织再生能力强。
根据再生能力的强弱，分以下三类：
生理性再生--如血细胞更新，子宫内膜周期性脱落，被新生内膜替代。
病理性再生--完全性再生：
如损伤组织被周围同种细胞进行修复；
--纤维性修复或不完全再生：
受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能。
二、各种组织的再生能力
（一）不稳定细胞：
这类细胞再生能力很强，如表皮细胞，呼吸、消化及生殖道的粘膜上皮，淋巴、造血细胞，间质细胞等。
（二）稳定细胞：
这类细胞有较强的再生能力，这类细胞包括各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞，后者具有较强的向各种间叶细胞分化的能力，如骨、软骨等。
（三）永久性细胞：
这类细胞再生能力缺乏或极微弱，包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
三、肉芽组织的结构和功能
（一）肉芽组织的结构：
由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。
肉眼：
表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
镜下：
新生的毛细血管，纤维母细胞、
肌纤维母细胞及大量炎性细胞，
主要是巨噬细胞、中性粒细胞。
肉芽组织最后变为瘢痕组织。
（二）功能
1.抗感染及保护创面：
肉芽组织中的嗜中性粒细胞和巨噬细胞可杀死细菌、吞噬异物并通过消解酶八使之分解，保护创面。
2.填补伤口及其他组织缺损：
早期肉芽组织仅能填补作品和初步连接缺损，以后随着成纤维细胞转变为纤维细胞，血管减少，最后成为瘢痕组织。
3.机化血凝块和坏死组织：
肉芽组织向作品生长同时，也机化血凝块和坏死组织。
四、创伤愈合
创伤愈合（woundhealing）是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下三种类型。
1.一期愈合：
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。
一期愈合的时间短，形成瘢痕少。
2.二期愈合：
见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：
①由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。
只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。
②伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。
③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。
3.痂下愈合：
伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下进行上述愈合过程。
待上皮再生完成后，痂皮即脱落。
痂下愈合所需时间通常较无痂者长。
第一节 充血
一、概念和类型
（一）概念：
器官或局部组织血管内血液含量增多称为充血。
（二）类型
1.动脉性充血：
局部组织或器官由于动脉血输入量过多，使局部含血量增多。
动脉性充血包括生理性充血及病理性充血。
亦称充血
2.静脉性充血：
局部组织或器官由于静脉回流受阻，使静脉回流减少所造成的局部血管内血液含量增多称为静脉性充血，亦称淤血。
二、淤血的原因、病理变化和对机体的影响（重点）
（一）淤血的原因
1.静脉受压：
2.静脉管腔阻塞：
3.心力衰竭：
（二）淤血的病理变化
肉眼：
器官和组织体积增大、暗红色、体表淤血处温度降低、代谢机能减弱。
光镜：
小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。
（三）常见器官淤血举例
1.肺淤血
多为左心衰竭引起。
肉眼：
肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。
光镜：
肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。
肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。
心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。
长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。
2.肝淤血
主要见于右心衰竭。
肉眼：
肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面，故称槟榔肝。
光镜:
可见肝静脉、中央静脉和肝卖扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。
长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。
（四）淤血对机体的影响
1.淤血性出血、组织水肿；
2.脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；
3.长期慢性淤血可致脏器硬化；
4.侧支循环的建立。
在肝硬变时门静脉和腔静脉之间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张
第二节 血栓形成
一、概念：
在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。
所形成的固体质块叫血栓。
二、血栓形成的条件
（一）心血管内膜损伤：
主要用条件。
（二）血流缓慢或涡流
（三）血液凝固性增高
三、血栓的类型
1.白色血栓：
由血小板和纤维素构成，见于血栓的头，以及心瓣膜血栓。
2.混合血栓：
呈层状结构，由一层血小板、纤维素和一层纤维素网罗大量红细胞交替排列构成，见于血栓的体。
3.红色血栓：
见于血栓的尾。
见到的是纤维素网罗大量红细胞。
4.透明血栓（微血栓）：
由纤维素构成，常见于弥散性血管内凝血（DIC）。
发生于微动脉、毛细血管和微静脉内。
四、血栓的结局
1.血栓软化
2.血栓机化
3.血栓钙化
4.血栓脱落
五、血栓对机体的影响
有利:
血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血。
不利：
1.阻塞血管：
可引起局部缺血性坏死和淤血，出血，甚至坏死。
2.栓塞：
3.形成瓣膜病：
4.微循环内广泛的微血栓形成DIC，可引起全身广泛出血甚至休克。
第三节 栓塞
一、栓塞与栓子的概念：
在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。
栓子可为固态（如血栓栓子）、液态（如脂肪栓子）或气态（如空气栓子）。
二、栓子的运行途径
1.来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。
2.来源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支，最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。
3.来源于肝外门静脉的栓子阻塞肝内门静脉及其分支。
4.交叉性栓塞是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞，如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心，可发生肺动脉及其分支血栓栓塞。
5.逆行性栓塞常发生在静脉系统，由于腹内压升高，静脉内栓子逆行栓塞于较小静脉。
三、栓塞类型及各自对机体的影响
1.血栓栓塞
肺动脉及其分支血栓栓塞，栓子90%左右来源于下肢深静脉或盆腔的静脉特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。
体积巨大的血栓栓子--可引起急性右心衰竭，同时引起肺动脉、冠状动脉和支气管动脉痉挛，猝死。
中等大小的血栓栓子--常引起肺出血。
在有肺淤血时中小的血栓栓子常引起肺梗死。
体循环的动脉栓塞，栓子主要来源于左心房和左心室的附壁血栓及动脉粥样硬化处的血栓。
如栓塞的动脉分支较大，侧支循环形成不足，常引起脏器的梗死。
2.脂肪栓塞
常见于长骨的骨折或脂肪组织严重创伤，脂肪滴进入静脉系统形成脂肪栓子。
脂肪栓塞可引起肺水肿、肺出血和肺不张，脑水肿和血管周围点状出血，严重可引起猝死。
3.气体栓塞
多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。
常见于潜水员病和其他减压病，以及心脏大血管手术，其影响与脂肪栓塞相类似。
4.羊水栓塞
这是由于羊水进入子宫壁开放的静脉和血窦所致。
心血离心涂片和肺脏切片的微循环内可见羊水成分，例如角化上皮、粘液、胎脂小体、胎粪等，由于羊水中含有促凝血物质可引起DIC，病人表现为猝死、休克、昏迷或出血。
5.其他栓塞
肿瘤细胞栓塞可引起肿瘤转移。
细菌团栓塞引起多发性栓塞性小脓肿。
第四节 梗死
一、概念：
器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。
二、梗死的类型及病理变化（重点）
1.贫血性梗死：
多发生在组织结构致密，侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾，因梗死灶内出血少而呈灰白色，故称贫血性梗死。
肉眼梗死灶的形状与脏器的血管分布有关，如肾的动脉分支呈树枝状分布，故梗死灶呈三角形，心冠状动脉分支不规则，则梗死灶亦呈不规则形。
镜下梗死灶内仅见组织轮廓，梗死灶周围有充血、出血带，2～3天后，边缘的成纤维细胞和新生的毛细血管长入，逐渐机化形成凹陷性瘢痕。
2.出血性梗死：
梗死灶内含血量丰富，呈暗红色。
主要发生于肺、肠等处。
常须具备以下条件：
①严重的静脉淤血；
②侧支循环丰富；肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有丰富的吻合支。
例如，当肺严重淤血时，肺动脉被阻塞，而支气管动脉不能克服局部淤血的阻力以维持循环时，引起出血性梗死；
③组织疏松：
肺、肠组织疏松，富有弹性，可容纳较多的血液。
肉眼梗死灶呈暗红色，形状与血管分布一致。
肺出血性梗死呈三角形，肠出血性梗死呈节段状。
镜下，组织坏死，同时有弥漫性出血。
第一节 概述
一、概念
（一）概念：
具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。
（二）炎症的局部表现和全身反应
（三）炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。
（四）红--是由于炎症局部小血管呈明显而又持续性地扩张
（五）热--发生在体表或接近皮肤的炎症，由于局部血流量增多。
（六）肿--是由于局部炎症性充血、局部水肿和渗出物积聚
（七）疼痛--由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。
（八）炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。
二、原因：
（一）物理性因子：
高热、低温、紫外线和射线。
（二）化学性因子：
外源性的强酸和强碱，内源性的尿素等。
（三）机械性因子：
如切割和挤压等。
（四）生物性因子：
包括病毒、真菌、支原体、衣原体、螺旋体、原虫和寄生虫。
（五）免疫性因子：
包括Ⅰ～Ⅳ型变态反应。
第二节 基本病理变化（重点）
变质、渗出、增生
一、变质的概念：
炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
变质的轻重一方面取决于致炎因子的性质和强度，另一方面取决于机体的反应性。
实质细胞--包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。
间质结缔组织--表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。
二、渗出的概念，炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用
（一）渗出的概念：
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过程称为渗出。
所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。
渗出液：
蛋白质含量较高，细胞含量多，比重高于1.020，外观混浊。
渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，造成水肿，或在浆膜腔造成积液。
渗出意义
有利：
（1）稀释细菌毒素
（2）给局部带来补体抗体
（3）纤维素网形成：
a阻止细菌扩散
b成为修复支架
不利：
压迫、机化粘连
（二）炎症细胞的种类和主要功能：
白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。
1.白细胞渗出具有吞噬作用、免疫作用和组织损伤作用。
2.中性粒细胞和单核细胞渗出：
常见于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症；构成炎症反应的主要防御环节。
3.巨噬细胞（来源于血液的单核细胞）：
常见于炎症后期、慢性炎症及非化脓性炎症和由病毒、原虫及真菌引起的炎症；参与特异性免疫反应。
4.淋巴细胞和浆细胞：
常见于慢性炎症及病毒感染；具有特异性免疫功能。
5.嗜酸性粒细胞：
主要见于寄生虫感染和过敏性炎；
6.嗜碱性粒细胞和肥大细胞：
通过脱颗粒释放炎性介质而发挥作用。
（三）炎症介质的种类和主要功能
1.概念
炎症反应中许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质。
2.炎症介质在炎症中的主要作用包括：
（重点）
（1）血管扩张：
组胺、缓激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO。
（2）血管通透性升高：
组胺、缓激肽、C3a
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