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甲状腺的基本知识
甲状腺的基本知识
第一章甲状腺的基本知识
现代人对智慧和美的要求越来越高，均称的身材、高昂的头、挺拔的脖子……可是，你知道吗？
就在这脖
子中间生长着一个与人类智慧、身材和性格有密切关系的内分泌腺体——甲状腺。
对甲状腺疾病的认识最
早源于中国，在距今2300年前即有关于“瘿”病的著作。
《黄帝内经》还将颈部肿物分为“气瘿”与“血瘿”两
种。
公元300年葛洪著《肘后方》中记载海藻治“瘿”有良效。
国外关于甲状腺的论述也可追溯到公元二、三百年前，但直到l656年此腺体的解剖学结构才得以明确。
因其形状与古代士兵的盾甲相似，故命名为“甲状腺”。
对甲状腺的生理功能，当时并不明了，有一些欧洲的医学家说这个腺体没有功能，有的根据其位置在喉头前方，猜测它可能是分泌粘液，专管喉头润滑。
还有人观察到它的血流特别丰富，提出它可能是头部血液供应的缓冲站，保护头部免受血流突然增多的影响。
对于甲状腺的科学认识是从l9世纪开始的。
l812年有人从海带中分离出碘，并证实碘具有使甲状腺肿消退的作用。
1840年贝滋多对毒性甲状腺肿三联征“突眼、甲状腺肿、心动过速”作了经典的描述。
l878年，有人用手术切除的方法观察实验动物失去甲状腺后的表现，发现术后动物出现了人类粘液水肿的某些症状，因而提出了甲状腺是有功能的。
这是科学地探索甲状腺生理的开始，但是当时的实验也造成了一些误解，因为在切除甲状腺的时候，往往把甲状旁腺也一起切除了，术后许多动物出现抽搐、痉挛，并因而致死。
直到1891年格雷以自己精细的手术和严密的观察方法，把甲状腺与甲状旁腺的功能清楚地区别开，这才使甲状腺的生理研究豁然开朗。
l926年甲状腺激素的化学结构确定后，甲状腺的生理作用也逐步阐明，甲状腺激素参与生长、发育和全身代谢的调节，作用广泛。
第一节甲状腺的解剖组织学特征
一、甲状腺的结构特征是什么?
甲状腺是人体最大的内分泌腺，位于颈前下方软组织内，其后是喉、气管。
上端位于甲状软骨即喉结的中点，下端至第六气管软骨，有时可延长至胸骨上窝或胸骨后。
大多数人的甲状腺外形像蝴蝶，薄薄的左右二个侧叶就像蝴蝶的两只翅膀，中间较狭窄的部分就像蝴蝶的身体，称为峡部。
有些人没有峡部，有些人的甲状腺自峡部向上伸出一锥状叶，延伸到甲状软骨前，长短不一，长者可上达舌骨，这是胚胎初期所发生的甲状舌管的残余物，此锥状叶如向下肿大伸入纵隔时，即形成胸骨后甲状腺肿。
如果位于胸骨和气管之间，可引起压迫性窒息。
甲状腺的重量差异很大，缺碘地区的甲状腺较大，碘含量丰富的地区甲状腺较小，一般成人甲状腺重量
为15〜25克。
甲状腺大小和重量也随年龄而有差异，新生儿约1.5克，10岁儿童10〜20克，到老年甲状
腺将显著萎缩，其重量约15〜20克。
二、甲状腺的血液、淋巴液循环具有哪些特点?
甲状腺是人体血液供应最丰富的器官，每分钟每克组织血流量达4〜6毫升，比脑、肾供应血量还要多，
约等于肾血流量的3倍。
甲状腺功能亢进时通过甲状腺的血流量可增加100倍。
甲状腺由左右成对的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉供应，甲状腺各动脉间在甲状腺内相互吻合，而且还和食管、喉、气管的血管相吻合，以保证甲状腺有足够的血液供应。
因此临床上即使结扎两侧上下动脉，甲状腺仍有丰富的血液供应。
甲状腺静脉大体上与动脉平行，入颈内静脉，最下甲状腺静脉入左头臂静脉，甲状腺静脉还常和喉、气管及邻近组织的静脉相通。
甲状腺的淋巴管也极为丰富，开始于小叶内组织的毛细淋巴管，再汇集成较大的淋巴管与血管伴行，入上下颈深淋巴结、气管淋巴结及纵隔和喉前淋巴结。
所以甲状腺癌可沿淋巴管转移至上述淋巴结。
三、甲状腺的神经是怎样分布的?
王先生因甲状腺癌于2年前做了甲状腺次全切除手术，术后出现声带麻痹，发音障碍。
为此，他走访了不少专家，专家讲这得从甲状腺的神经支配说起。
支配甲状腺的神经来自交感神经和副交感神经。
交感神经纤维来自颈上和颈中交感神经节，纤维在甲状腺上，下动脉周围形成神经网，随血管进入腺体，这些神经主要是调节血管收缩的。
副交感神经纤维来自迷走神经，随喉返神经及喉上神经进入甲状腺。
腺体内神经反复分支在滤泡周围形成网状结构。
喉上神经及喉返神经是支配声带运动的重要神经，与甲状腺的关系密切。
喉上神经的外支到达所支配的肌肉前，走行于甲状腺上动脉后支的稍高部位。
两侧喉返神经通常均位于食管气管之间的沟中，有时可发生变异，位于沟的外侧。
喉返神经至甲状腺侧叶后方时与甲状腺下动脉交叉，神经由动脉的浅面、深面或两分支之间经过。
在此部位用血管钳止血，常有伤及神经的可能。
故一般主张结扎甲状腺下动脉时，应在离开甲状腺处进行，以免伤及此神经。
喉返神经位于甲状腺浅面的患者，神经与甲状腺贴近。
当剥离或旋转甲状腺侧叶时，神经必随同甲状腺被膜向前牵拉而受损伤。
喉返神经在气管外方走行者，与甲状腺侧叶接触紧密，在相当于甲状腺中1／3，此神经可与甲状腺后面紧密接触。
因此，在甲状腺次全切除术或自甲状腺后面切除甲状腺肿瘤时，喉返神经易被牵拉而受损伤，或误被切断。
在少数病例中，喉返神经可在未进入喉头之前分支，由于分支的受伤，这就是为什么术后声带可发生不同程度的麻痹。
患者表现为声音嘶哑或发音障碍。
四、甲状腺的组织形态是什么样的?
正常甲状腺质地柔软，切面呈鲜牛肉色，腺体包以被膜。
甲状腺被膜深入腺体内，将腺体分隔成许多小叶，每个小叶由无数的滤泡和滤泡间组织组成。
甲状腺滤泡是甲状腺的功能单位，呈球形、卵形或管状。
滤泡大小不一，直径约100〜500微米，通常甲状腺中央的滤泡较周围的要小，幼年人较成年人小，功能亢进者较小。
滤泡壁由单层立方上皮组成，滤泡腔内充满胶质，含有甲状腺激素。
滤泡的外表面包绕有极其丰富的毛细血管网。
滤泡上皮细胞呈立方形，胞质内有细胞器及多种酶。
胞核圆形位于中央。
滤泡细胞的大小和形态，因年龄和腺体的功能状态不同而变化很大，幼儿为高柱状上皮细胞，到成年人则为立方形。
甲状腺功能亢进时滤泡细胞较多，常呈柱状，泡腔的内容物则减少，整个滤泡也随之缩小。
甲状腺功能减退时滤泡上皮细胞变矮，呈扁平形，泡腔内容物增多，整个滤泡相应扩大。
甲状腺滤泡之间是富有血管的疏松结缔组织。
滤泡间组织除含有丰富的血管和神经外，尚有滤泡间细胞，一般认为滤泡间细胞是尚未发育成滤泡细胞的细胞群，其中一部分可能是滤泡壁的一个切面。
在甲状腺组织里还有另一种具有分泌功能的细胞，叫滤泡旁细胞，又称C细胞，多位于滤泡壁上，也可
在滤泡间组织中，可单独存在或聚集成群，滤泡旁细胞能分泌降钙素，具有降血钙的作用。
第二节甲状腺激素的生化与生理
、碘在甲状腺外是如何代谢的
甲状腺激素是含碘的酪氨酸衍生物，碘是合成甲状腺激素的重要原料，故碘的代谢与甲状腺关系密切。
人体碘主要来源于食物和水，其它来源有体内甲状腺素等含碘物质代谢释放出的碘，随药物等摄入体内的碘。
在某些特殊情况下碘可经皮肤、肺进入体内。
正常人每天需碘量约100〜150微克，最低需要量为
50微克。
每日从饮食中摄取的碘量变异较大，但一般均超过最低需要量，所以一般不缺碘。
在某些情况下，如寒冷、青春期、妊娠期和哺乳期等，碘需要量增加，可造成碘缺乏，此时需补碘。
有些地区饮食中缺乏碘元素，也需补碘。
进入体内的碘以无机碘化物、元素碘或有机碘结合物三种形式存在。
有机碘和元素碘在肠道被还原，以无机碘形式在小肠吸收。
含碘氨基酸（如碘化酪氨酸），甲状腺激素，甚至含碘的小分子肽可不经改变而被
吸收，但吸收后除具有活性者（甲状腺激素）外，皆被迅速分解为无机碘化物。
含碘的造影剂可不经脱碘而被吸收。
吸收的碘化物，主要分布在甲状腺和肌肉中。
甲状腺含碘量约为全身含碘量的80%〜90%。
其次是肌肉。
甲状腺具有很强的浓集碘的能力，甲状腺中与血浆中碘浓度之比为25〜50:
1，碘化物被甲状腺摄取后迅
速转化为有机碘。
此外，唾液腺、胃粘膜、乳腺、胎盘等也有摄取和浓集碘的能力，但不能使之有机化。
除胎盘和哺乳期乳腺外，胃液和唾液中碘化物通常经消化道的小肠再吸收。
人类每日排出的碘很少，约100〜150微克，与摄入量接近，除少量碘可经汗液、唾液、呼气排出体外，碘的排出主要途径是肾脏，碘化物几乎全部经肾小球滤出，其中绝大部分在肾的近曲小管被重吸收。
其次，消化道也是排碘的重要途径。
粪碘主要是随胆汁进入肠道的甲状腺激素及其它有机碘，部分是未被消化吸收的食物中残留的碘。
肠道中部分甲状腺激素又被重吸收，形成甲状腺激素的肠、肝循环。
碘在肾小管和肠道的重吸收，在碘缺乏的情况下，对机体有重要意义，在胃肠道吸收功能不良，胃病综合征等病理情况下，碘排出增多。
妊娠期，碘通过胎盘供给胎儿。
哺乳期，乳汁中含碘浓度高出血浆数十倍，婴儿由此得到碘。
二、甲状腺激素有哪几种类型?
甲状腺分泌两种具有生物活性的甲状腺激素，即四碘甲状腺原氨酸（或称甲状腺素）和三碘甲状腺原氨酸。
另外还分泌微量的无生物活性的反三碘甲状腺原氨酸，它们都是含碘的酪氨酸衍生物。
正常人每日分泌的甲状腺激素中，甲状腺素占绝大部分，三碘甲状腺原氨酸的含量很少，但三碘甲状腺素原氨酸的生物活性比甲状腺素大3~5倍。
甲状腺素在外周组织可转变成三碘甲状腺原氨酸，这是血液中
三碘甲状腺原氨酸的主要来源。
在甲状腺激素的全部作用中，三碘甲状腺原氨酸约占65%（其中50%的三
碘甲状腺原氨酸由甲状腺素脱碘而来），甲状腺素的作用占35%，从这个角度上，甲状腺素又可被看作是三碘甲状腺原氨酸的激素源。
反三碘甲状腺原氨酸主要由甲状腺素在外周组织中脱碘产生，甲状腺也分泌微量反三碘甲状腺原氨酸。
在正常情况下，甲状腺素转变为反三碘甲状腺原氨酸的量极少，但在重病或饥饿状态下，甲状腺素转变为三碘甲状腺原氨酸的过程发生障碍，此时甲状腺素转变为反三碘甲状腺原氨酸的量增多，反三碘甲状腺原氨酸能抑制或对抗甲状腺素的耗氧或生热作用，这有利于机体减少能量消耗，应付紧急情况。
三、甲状腺激素是怎样合成的?
（一）甲状腺要摄取碘甲状腺具有强大的摄碘能力，甲状腺滤泡细胞内碘浓度比血浆高25〜50倍。
在正
常情况下，甲状腺能从流经甲状腺的血液中摄取20%的无机碘。
这种浓集作用是在甲状腺滤泡上皮细胞基
底膜上的“碘泵，，完成的，它将周围毛细血管网中的碘化物通过基底膜浓集到甲状腺细胞中来。
这种浓集作用要求细胞膜完整无损。
许多药物可通过不同途径抑制碘摄入，如强心药、高氯酸盐、硫氰酸盐。
丙基硫氧嘧啶是抑制甲状腺激素合成的药物，对甲状腺浓集碘无抑制作用，但当给予丙基硫氧嘧啶后甲状腺中无机碘量增加，这是由于抑制了碘的有机化过程的缘故。
在正常情况下，甲状腺浓集碘的能力受腺垂体分泌的促甲状腺激素的调节，垂体切除后，甲状腺碘的浓集减弱。
甲状腺浓集碘的能力可、用甲状腺吸收放射性核素碘来测定。
方法是给患者口服2微居里的放射性碘，测定服碘后3小时、24小时甲状腺中吸收放射性碘的数量。
当然这个测定不仅与甲状腺浓集碘有关，还与下一步的激素合成有关。
临床上简便地判断甲状腺浓集碘的能力还可用测定唾液中碘化物的含量并与血浆中无机碘比较来进行。
正常时唾液碘与血浆碘的比值是20：
1。
（二）碘化酪氨酸的形成甲状腺球蛋白是甲状腺滤泡细胞合成的一种糖蛋白，这种糖蛋白中大概含有120个酪氨酸，其中10％可被碘化。
进入细胞内的碘离子，在过氧化酶的催化下被氧化（活化）为活性碘。
活性
碘一旦产生，便在碘化酶的作用下，与甲状腺球蛋白分子中的酪氨酸残基结合，生成碘化酪氨酸。
由于活性碘与活化的酪氨酸作用非常迅速，因此在甲状腺中根本不存在游离的活性碘，上述过程由过氧化酶催化在瞬间完成的，因此可以认为是一个过程。
经碘化作用形成一碘酪氨酸和二碘酪氨酸，与甲状腺球蛋白的立体结构和甲状腺的功能状态有关。
一碘酪氨酸和二碘酪氨酸二者均无生物活性。
碘的有机化过程可被一些化学物质所抑制。
其中包括硫脲，硫氧嘧啶，对氨基水杨酸和磺胺。
某些食物中的致甲状腺肿物质包括由芜菁与洋白菜中提出来的致甲状腺肿素也是抑制此环节的。
（三）碘化酪氨酸耦合碘化酪氨酸相互结合的过程称作耦合。
两个二碘酪氨酸分子结合在一起，脱去一个丙氨酸即成为四碘甲腺原氨酸即甲状腺素，如果是一个二碘酪氨酸与一个一碘酪氨酸结合即成为三碘甲状腺原氨酸，此过程是否需要特异性缩合酶，还不肯定。
体外实验中，不需缩合酶可直接生成甲状腺素，而临床有一类甲状腺肿患者，腺体内含大量碘化酪氨酸，却不能耦合，可能缺乏缩合酶。
甲状腺中碘的有机化过程是持续进行的。
碘化酪氨酸的耦合过程可被促甲状腺激素所加快，通常认为促甲状腺素使碘浓集加快。
当浓集的碘增加时，酪氨酸的碘化加快，同时耦合也加快。
耦合过程可被硫脲类物质抑制，而且可能较有机化过程更容易受到抑制。
不管是硫脲类物质抑制还是在促甲状腺激素缺乏时，耦合过程总是先于有机化过程而中断。
四、甲状腺球蛋白如何贮存和释放甲状腺激素?
甲状腺是体内内分泌腺中唯一能将合成的激素贮存在细胞外的腺体，被碘化的甲状腺球蛋白（包括三碘甲状腺原氨酸，甲状腺素，一碘酪氨酸，二碘酪氨酸）从滤泡细胞顶端排入滤泡腔，构成滤泡内胶质的主要成
分，此为甲状腺激素的贮存形式。
甲状腺激素的贮存量较大，一般可供机体2〜3个月之需。
因此：
当食物
中缺碘，不会立即出现甲状腺功能低下，同时维持正常甲状腺功能也无需每日不间断地从外界摄碘。
当机体需要释放甲状腺激素时，甲状腺球蛋白被溶酶体蛋白水解酶水解，一碘酪氨酸、二碘酪氨酸、三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素逐步从甲状腺球蛋白上解脱下来。
二碘酪氨酸、一碘酪氨酸被细胞内的脱碘酶脱碘，脱下的无机碘被再利用，此为“碘的甲状腺内再循环”，而脱碘酶对三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素不起作用。
甲状腺内三碘甲状腺原氨酸与甲状腺素浓度较高，与血浆之间形成一定的浓度差，三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素顺浓度差扩散至血浆中。
血浆中存在与甲状腺激素有很高亲合力的血浆蛋白，迅速与甲状腺激素结合，使浓度差持续存在，从而三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素的释放被加强。
成人甲状腺每天分泌甲状腺素77微克〜110微克，其在血液中的浓度为每分升8〜&5微克。
三碘甲状
腺原氨酸每日分泌量6微克，它在血浆中的浓度很低，约90〜190毫微克/每分升，三碘甲状腺原氨酸的生理活性是甲状腺素的3〜5倍,是体内甲状腺激素发挥作用的主要形式。
甲状腺素分泌入血后在肾脏、骨
骼肌、心脏等组织经脱碘成为三碘甲状腺原氨酸，这是血液中三碘甲状腺原氨酸的主要来源。
五、甲状腺激素是如何循环和运输的?
甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸释放入血后，以两种形式在血液中运输，一种呈游离状态（极少部分），另
一种（占绝大部分）与血浆蛋白结合，两者之间呈动态平衡。
能进入机体多种细胞发挥生理效应及对下丘脑、垂体起反馈作用的是游离甲状腺激素。
与甲状腺激素结合的血浆蛋白，其生理功能是维持血液中游离甲状腺激素浓度的相对恒定，从而调节甲状腺激素的生理效应与代谢速度。
此外，由于甲状腺激素与蛋白结合成大分子复合物，避免了甲状腺激素从尿中丢失。
游离激素支配着机体代谢，而与蛋白结合的激素提供了一个巨大的激素库，它对代谢无直接作用，但可起到一个缓冲作用，当血中甲状腺激素水平突然变化时，不致引起甲状腺功能的即刻改变。
测算表明，如果没有血浆结合蛋白，甲状腺停止分泌数小时，血中游离激素会全部耗竭。
血浆中与甲状腺激素结合的蛋白有三种：
甲状腺激素结合球蛋白，甲状腺激素结合前白蛋白和白蛋自。
血中99．97％的甲状腺素和99．70％的三碘甲状腺原氨酸以非共价键与血浆蛋白结合。
血浆中游离甲状腺
素占总甲状腺素的0．03％，游离三碘甲状腺原氨酸占总三碘甲状腺原氨酸的0．3％，三碘甲状腺原氨酸
的游离度比甲状腺素大10倍左右，故三碘甲状腺原氨酸的生物活性大于甲状腺素。
游离甲状腺激素不断发挥其生理效能并逐渐消耗，与蛋白结合的甲状腺激素不断解离，予以补充。
游离的与结合的甲状腺激素处于动态平衡，两者浓度之间的关系符合质量作用定律。
甲状腺转运蛋白的水平随遗传、生理、药理和病理条件而改变。
妊娠及使用雌激素等药物可使甲状腺结合球蛋白增多，雄激素可使甲状腺结合球蛋白减少。
苯妥英钠、水杨酸盐、氯丙酰氨、甲苯磺丁脲等药物的立体结构与甲状腺素有相似之处，能与甲状腺激素竞争甲状腺结合球蛋白的结合点，因而可抑制甲状腺结合球蛋白与甲状腺素的结合，甚至可使已经结合的甲状腺激素释放出来。
水杨酸盐、青霉素、苯巴比妥类药物可抑制甲状腺结合前白蛋白与甲状腺激素的结合反应。
应激状态和慢性疾病时，血浆甲状腺结合前白蛋白浓度下降。
结合蛋白的量或亲合力的任何变化都可改变总甲状腺激素。
六、甲状腺激素是怎样代谢和排出的?
甲状腺素在周围组织中经脱碘酶作用，40％转变为三碘甲状腺原氨酸，这是血浆三碘甲状腺原氨酸的主要来源，约占血浆三碘甲状腺原氨酸的I/2〜1/3。
三碘甲状腺原氨酸脱碘即失去生物活性，脱下的碘除
再用于合成甲状腺激素外，其余由肾脏排出。
甲状腺素可转变为反三碘甲状腺原氨酸，但正常情况下很少，在一些严重慢性病患者、老年人、胎儿期、营养不良及手术等情况下，反三碘甲状腺原氨酸生成增多。
约有I/3的甲状腺激素在肝脏与葡萄糖醛酸（主要是甲状腺素）或硫酸盐（主要是三碘甲状腺原氨酸）结合，随胆汁排入小肠，其中1/3〜1/2再吸收入血，形成甲状腺激素的肠肝循环。
未被吸收的甲状腺激素由粪便排出，还有一部分葡萄糖醛酸甲状腺激素由尿排出。
在肝、肾和周围组织中，甲状腺激素经脱碘、脱羧基形成四碘甲腺乙酸及三碘甲腺乙酸，这些物质的生物活性只有其前体的I/4。
七、碘缺乏对人体有哪些危害?
碘元素是甲状腺激素合成所必需的基本原料，是机体不可缺少的营养物质。
机体因缺碘而导致的一系列功能障碍被统称为碘缺乏病。
其临床表现主要取决于缺碘程度、缺碘时机体所处的发育时期（胎儿期、新生
儿期、婴幼儿期、青春期）以及机体对缺碘的反应或对缺碘的适应代偿能力。
人类对缺碘的认识，首先是从地方性甲状腺肿和地方性克汀病开始的。
这是缺碘所造成的最为人们熟知，最易被发现的两种病。
70年代
以来，人们发现缺碘的损害远不足这两种表现形式。
它的损害不仅表现在亲代，还严重影响子代，影响妇女的生育能力，特别是造成为数众多的以轻度智力落后为主要特征的亚临床型克汀病。
80年代以来，科学
家们注意到缺碘对人类的主要损害不再是地方性甲状腺肿，而是造成不同程度的脑发育障碍导致智力低下甚至伴聋哑，生活不能自理，严重影响病区的人口素质，并阻碍病区的经济文化的发展。
八、摄碘过多对人体有危害吗
低碘可导致碘缺乏病，碘摄入过多也对机体有害，造成高碘性甲状腺肿。
一般见于长期摄入高碘食物或饮水者。
观察发现，当饮水碘大于300微克／升或尿碘大于800微克／克肌酐时，并持续相当一段时间后，就会发生高碘性甲状腺肿。
大剂量碘本身就抑制碘的摄取和碘的有机化，造成一时性甲状腺激素下降，但是这种阻断效应是暂时的，当机体适应后，阻断效应消失。
长期摄入高碘，尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而潴留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。
九、为什么甲亢病人怕热而甲减病人怕冷?
甲状腺功能亢进（简称甲亢）的病人体内甲状腺激素水平明显增高。
甲状腺激素能使绝大多数的组织耗氧率增加。
此作用称为甲状腺激素的生热效应。
1毫克甲状腺素可增加产热4184千焦耳，使基础代谢率增加2．8％。
即使在休息、禁食状态下，机体产生的总热量或耗氧量中近一半是由甲状腺激素作用的结果。
甲状腺激素对不同器官、组织的生理效应强度不同，心、肝、肾和肌肉受甲状腺激素的影响较大，但有些组织如脑、肺、性腺、脾、胃平滑肌、淋巴结等受影响很小。
而对于脑垂体，则甲状腺素实际上是抑制了耗氧量，这可能是它反馈抑制垂体促甲状腺激素的合成与分泌的反映。
恒温动物体温的调节依靠神经及内分泌系统相互协调完成，甲状腺激素在其中起重要作用。
外界温度降低时（如入冬时）甲状腺激素分泌增加，产热增多，可保持体温不降。
反之，气温升高时（如入夏时）甲状腺激
素分泌减少，产热减低，可保证体温不随环境温度的升高而升高。
但炎热对甲状腺功能的影响不象寒冷那么显著。
甲状腺功能亢进时，产热增加，基础代谢率升高，患者低热多汗，喜凉怕热。
甲状腺功能减退（简称甲减）时，产热减少，基础代谢率降低，患者喜热恶寒。
两者均不能很好适应环境温度的变化。
十、甲状腺对人体营养物质的代谢有哪些影响?
甲状腺激素对三大营养物质的代谢，水盐代谢及维生素代谢起着重要作用。
（一）糖代谢生理剂量的甲状腺激素促进小肠对葡萄糖和半乳糖的吸收，促进糖异生和糖原的合成。
大剂量的甲状腺激素能促进肝糖原分解，加速糖的氧化利用及胰岛素的降解，因此甲状腺功能亢进时，患者吃糖稍多可有血糖升高甚至尿糖。
（二）脂肪代谢甲状腺激素能促进游离脂肪酸的利用，使脂肪分解加速。
甲状腺功能亢进时脂肪动员、利用和消耗都加速，故患者体重迅速减轻。
甲状腺激素对胆固醇和磷脂合成、降解、排泄均有影响。
既可促进合成，又可促进降解和排泄，正常情况下二者处于动态平衡。
在甲状腺功能亢进患者，甲状腺激素对胆固醇和磷脂的降解和排泄作用大于合成作用，故血胆固醇稍低于正常。
甲状腺功能减退时则相反。
（三）蛋白质代谢甲状腺激素对蛋白质代谢的影响随着其本身量的变化而不同。
正常生理情况下，甲状腺激素促进蛋白质及各种酶的生成，蛋白质合成明显增多。
甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但细胞间的粘蛋白增多。
粘蛋白为多价负离子，可结合大量正离子与水分子，使性腺、肾脏周围组织及皮下组织细胞间隙积水增多，引起浮肿，称为粘液性水肿，这是甲减的一项特征，甲状腺激素分泌过多时（甲状腺功能亢进时），蛋白质合成与分解均增加，后者大于前者，肌肉蛋白质分解加强的结果，使肌肉无力。
但这时中枢神经系统兴奋性高，不断传来神经冲动，肌肉受到频繁的刺激，表现肌肉纤维震颤。
（四）水盐代谢甲状腺激素可促进水、钠从肾脏排出，故有利尿作用。
大剂量甲状腺激素不仅促使蛋白质分解，使尿中钾排出增加，由于骨骼蛋白的分解动员骨钙的溶解，导致高血钙和尿钙增加，可呈现某种程度的骨质疏松。
（五）维生素代谢甲状腺激素是多种维生素和多种辅酶合成所必需的激素。
甲状腺激素过多，机体代谢增强，对维生素A、B1、B2、B12、C、D、E的需要增加，组织中上述维生素的浓度降低，某些由维生素转变而来的辅酶消耗增加而合成受阻。
甲状腺激素缺乏，如甲状腺功能减退时，胡萝卜素积聚，皮肤颜色变黄并出现维生素A缺乏症状。
菸酸吸收和利用障碍，出现菸酸缺乏症。
核黄素合成黄素-腺嘌呤-二核黄素受阻，某些黄酶活力减弱。
十一、甲状腺功能异常对生长发育有影响吗?
甲状腺激素是正常生长及骨骼成熟所必需的激素，对生长发育有深刻影响。
在人体生长过程中，甲状腺激素与生长激素起协同作用。
如果切除或破坏正在生长动物的甲状腺，其生长可完全停止。
甲状腺激素主要影响脑与长骨生长与发育，特别是在出生后头4个月内影响最大。
在胎儿期，影响不很明显。
一个患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生时身长与发育基本正常，只是数周至3〜4月才出现以智力迟钝、长骨生长停滞等现象为主要症状的呆小病，这说明在这一段时间里甲状腺激素对脑与长骨的正常发育至关重要。
研究资料表明，神经细胞树突与轴突的形成，髓鞘与胶质细胞的生长，神经系统功能的发生与发展，以至脑的血流供应均有赖于适量的甲状腺激素。
缺乏甲状腺激素，这些过程便受
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