帕金森综合征.docx

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帕金森综合征

帕金森病又称特发性帕金森病，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹，是中老年人常见的神经系统变性疾病。

65岁以上人群患病率为1000/10万，随年龄增高，男性稍多于女性。

帕金森病的病因仍不清楚，目前的研究偏向于与年龄老化，遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。

帕金森病起病隐袭，进展缓慢，要紧表现，肌张力增高和运动迟缓等，病症显现孰先孰后因人而异，首发病症震颤最多（60%～70%），第二为步行障碍（12%），肌强直（10%）和运动迟缓（10%），病症常自一侧上肢开始，慢慢涉及同侧下肢，对侧上肢及下肢，呈“N”字型进展（65%～70%）;25%～30%的病例可自一侧下肢开始，双侧下肢同时开始极少见，很多病例疾病晚期病症仍存在左右不同。

但不论如何医治，慢性进展性病程，数年后多数患者需要帮忙是其固有的临床特点。

依照帕金森病的典型表现及对多巴胺药物的正性反映，一样能够做出明确的诊断，可是，关于某些亚临床病症或非典型病例在初期确难以熟悉，而初期确诊，初期医治对后期生活质量有着重要阻碍，这也是目前临床学界研究的重点，关于大部份患者和临床医师来讲，很难确信和判定帕金森病的发病日期，首发病症，和确信动作缓慢，震颤病症显现的时刻。

目前偏向于将病症分为临床前期病症和临床期病症两个时期。

1.临床前期病症：

要紧包括以下两方面：

（1）感觉异样：

要紧表现为患肢关节处无缘由的麻木，刺痛，蚁行感和烧灼感，以腕，踝处为主，开始多为间歇性或游走性，后期表现为固定性，这种异样可一直持续下去，但与运动障碍不成平行关系。

（2）不宁肢与易疲惫：

除主观感觉异样外，约1/2患者在初期曾体验过患肢难以描述的酸、胀、麻木或疼痛等不适感，而且这种不适感多在劳累后的休息时发生或明显，经敲，捶打后可减缓，酷像的表现，另那么，部份患者的患肢易显现感，专门是上肢的腕关节，肩关节，下肢的踝关节和膝关节，当劳累后这些部位可显现难以发觉的轻微震颤，对这些病症开始时服用一样镇痛药可有效，数月后那么无作用，现在服用多巴药物后可显现明显疗效。

2.临床期病症首发病症存在着明显个体不同，有报告统计主观感觉异样为85%，震颤为70.5%，肌僵硬或动作缓慢为19.7%，失灵巧和（或）写字障碍为12.6%，步态障碍为11.5%，痉挛和疼痛为8.2%，如和等为4.4%，语言障碍为3.8%，全身或肌为2.7%，流口水和各为1.6%。

（1）静止性震颤（statictremor）：

常为PD首发病症，少数患者尤其70岁以上发病者可不显现震颤，其机制是受累肌群与拮抗肌群规律性，交替性不和谐活动所致，初期常表此刻肢体远端，始于一侧，以上肢的为多见，部份患者始于下肢的膝部，当伴有旋转的成份参与时，可显现拇指，示指搓丸样震颤，震颤频率一样在4～8Hz，静止时显现，大力动作时停止，紧张时加重，睡眠时消失，经数年后累及到同侧上下肢或对侧，严峻者可显现头部，下颌，口唇，舌，咽喉部和，令患者活动一侧肢体如握拳或松拳，可引发另侧肢体显现震颤，该实验有助于发觉初期轻微震颤，后期除静止性震颤外，部份患者可归并动作性或姿势性震颤。

（2）肌强直（rigidity）：

肌强直是PD的要紧病症之一，主若是由于主动肌和拮抗肌均衡性张力增高所致，若是在被动运动中始终存在，那么被称之为“或张力”，假设同时伴有震颤时，被动运动时可感到有齿轮样感觉，那么称之为“或张力”，肌强直最先发生在患侧的腕，踝，专门是患者劳累后，轻缓的被动运动腕，踝关节时可感到齿轮样肌张力增高，由于肌张力的增高，可给患者带来一系列的异样病症，如瞬目，咀嚼，吞咽，行走等动作减少。

（3）运动迟缓（bradykinesia）：

表现随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓，因肌张力增高，姿势反射障碍显现一系列特点性运动障碍病症，如起床，翻身，步行和变换方向时运动迟缓，脸部表情肌活动减少，常双眼凝望，瞬目减少，呈面具脸（maskedface），手指精细动作如扣纽扣，系鞋带等困难，书写时字愈写愈小，为写字过小征（micrographia）等。

（4）姿势：

姿势反射障碍是带给PD患者生活困难的要紧病症，它仅次于运动减少或运动不能，患者四肢，躯干和颈部肌强直呈特殊屈曲体姿，头部前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，指间关节伸直，拇指对掌;下肢髋关节与膝关节均略呈弯曲，初期下肢拖曳，慢慢变成，起步困难，起步后前冲，愈走愈快，不能及时停步或转弯，称之为“”（festination），行走时上肢摆动减少或消失;转弯时因躯干僵硬，躯干与头部联带小步转弯，与姿势平稳障碍致使重心不稳有关，患者可怕摔倒，遇小障碍物也要停步不前，随疾病进展姿势障碍加重，晚期自坐位，卧位起立困难，目前对PD患者这种固有的姿势反射障碍的机制尚无明确说明，有人以为该病症要紧与惨白球经丘脑至皮质的传出环路损害有关。

帕金森病常引发以下并发症：

损伤是帕金森病不可轻忽的并发症，随着病情的进展，震颤，僵硬，和谐功能障碍，会慢慢累及运动功能，脚下碰到障碍物时容易跌跤乃至可发生等损伤，冬季结冰及雨天湿滑的路面，茅厕及浴室潮湿滑腻的瓷砖地板，关于动作迟缓，步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所，要额外警惕，幸免摔跌。

并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人，帕金森病表现的肢体震颤，僵硬，动作笨拙和缺乏脸部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，不肯参加社会活动，不去公开场合，疏于人际交往，在医治中及疾病进展进程中，还可见到，焦虑，抑郁，等。

由于植物神经功能障碍，致使消化系统并发症的发生，表现为：

①营养障碍和水电解质紊乱，与，饮食减少，液体补充不足有关，吞咽困难是因为咽部肌肉的和谐动作发生障碍，咀嚼的速度减慢，其结果是进食缓慢而更长时刻地咀嚼，使食物在口腔和咽喉部堆积;如进食过快那么可致使噎塞和呛咳，②食管扩张，假憩室形成，食管扩约肌功能不良，胸骨后有烧灼感，放射学证明有胃，食管返流，③胃排空延迟，有人统计约占55%，表现为餐后饱胀，恶心，呕吐，④小肠运动功能不良，由此产生感，放射学检查提示小肠扩张，⑤结肠功能不良，要紧表现为，其多发生率（50%～67%）和顽固性给病人带来痛楚，使医生医治棘手，消化系统的各类并发症有其相同的病理生理基础，都是由于胃肠滑腻肌过度紧张，运动缓慢，彼此和谐不良所致。

感染是对帕金森病组成要挟的并发症，一样的呼吸道感染，发烧都会使本病病症加重，病人由于免疫功能低下，常常发生，也容易罹患支气管炎，，胃肠炎等，晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力，不能独立起坐，甚那么不能自行翻身，兼之，皮肤受压，常致，坠积性肺炎，，心功能衰竭是晚期病人常见的并发症，最终能够致使死亡，尿频也常成为帕金森病人求医的缘故，尤其夜间尿频给病人带来很多麻烦，男性病人常归并前列腺肥大，可致使排尿困难，女性病人因护理不周，尿便浸渍等，可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害，感染，是致使本病晚期死亡的重要缘故。

肢体挛缩，畸形，关节僵硬等要紧见于本病的晚期，故对早，中期病人应鼓舞其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并发症。

帕金森病诊断：

（1）原发性帕金森病（IPD）的诊断：

王新德执笔1984年10月全国锥体外系会议制定的标准如下：

①至少要具有以下4个典型的病症和体征（静止性震颤，少动，僵硬，位置反射障碍）中的2个。

②是不是存在不支持诊断IPD的不典型病症和体征，如锥体束征，失用性步态障碍，小脑病症，，，严峻的自主神经功能障碍，明显的痴呆伴有轻度锥体外系病症。

③脑脊液中高香草酸减少，对确诊初期帕金森病（PD）和特发性震颤（ET），药物性帕金森综合征与PD是有帮忙的。

一样而言，ET有时与初期IPD很难辨别，ET多表现为手和头部位置性和动作性震颤而无肌张力增高和少动。

（2）继发性帕金森综合征（SPDS）的诊断：

①药物性PS（MPS）：

药物性PS与IPD在临床上很难区别，重要的是依托是不是病史上有无服用抗神经病药物史，另外，药物性PS的病症双侧对称，有时可伴有多动症侧会先显现病症，假设临床辨别困难时，可暂停应用抗神经病药物，假假设是药物性，一样在数周至6个月PS病症即可消失。

②血管性PS（VPS）：

该征的特点为多无震颤，常伴有局灶性神经系统体征（如锥体束征，假性球麻痹，情绪不稳等），病程多呈阶梯样进展，L-多巴制剂医治一样无效。

（3）病症性帕金森病综合征（异质性系统变性）的诊断：

①进行性核上性变性：

有时与帕金森病很难辨别，进行性核上性麻痹的临床特点要紧为动作减少，颈部强直并稍后仰及假性延髓麻痹和向上凝望麻痹。

②橄榄脑桥小脑萎缩：

原发性帕金森病应与本病进行辨别，橄榄脑桥小脑变性临床也可表现为少动，强直，乃至静止性震颤，但多同时有等小脑病症，CT检查亦可见特点性的改变，血谷氨酸脱羧酶活力减低。

③纹状体黑质变性：

本病与原发性帕金森病很想象，临床上很难辨别，要紧依托病理诊断，假设临床上L-多巴医治无效时，应考虑纹状体黑质变性可能。

④Shy-Drager位置性低血压综合征：

临床表现为位置性低血压，，无汗，肢体远端小等，有时也可伴有帕金森病综合征，假设临床发觉患者有帕金森病综合征和轻度自主神经障碍病症，就需要与原发性帕金森病辨别。

⑤痴呆：

痴呆伴有帕金森综合征不罕有，A.Alzheimer病：

晚期Alzheimer病除痴呆外，尚有锥体外系病症，如少动，强直和口面多动，另外由于帕金森病乃至初期也可伴有痴呆，因此需依托随访对二者进行辨别;B.正常颅压脑积水：

本病表现为步态障碍，和痴呆，有时也可显现帕金森病的病症，如少动，强直，和静止性震颤等，CT检查对辨别有帮忙，放射性核素脑池造影对诊断正常颅压脑积水也有重要意义。

⑥遗传变性疾病：

A.惨白球-黑质色素变性病（Hallervorden-Spatzdisease）。

B.Huntinton舞蹈病。

C.Lubag（X-连肌张力失常-PDS）。

D.线粒体细胞病伴纹状体坏死。

E.神经棘症（β-脂蛋白缺乏症）。

F.肝豆状核变性（Wilson病）。

原发性PD在这些临床类型中占总数75%～80%;继发性（或病症性）PD相对少见;遗传变性病与帕金森叠加综合征占10%～15%。

对大多数已有明显的动作缓慢，减少，肌强直，震颤的中老年患者均会被考虑到IPD，而对那些初期或病症不典型的病例有时确会被误诊。

帕金森病辨别诊断：

特发性PD须与家族性PD，Parkinson综合征辨别，初期不典型病例须与遗传病或变性病伴Parkinson综合征辨别。

1.家族性PD约占10%，为不完全外显率常显性遗传，可用DNA印迹技术，PCR和DNA序列分析等，检测α-突触核蛋白基因，Parkin基因突变，易感基因分析如细胞色素P450-2D6基因突变等。

2.Parkinson综合征有明确病因，继发于药物，感染，中毒，脑卒中和外伤等。

（1）脑炎后Parkinson综合征：

20世纪上半叶流行的昏睡性（vonEconomo）脑炎常遗留帕金森综合征，目前罕有。

（2）药物或中毒性Parkinson综合征：

神经安宁剂（酚噻嗪类及丁酰苯类），利血平，胃复安，α-甲基多巴，锂，氟桂嗪等可致使帕金森综合征；MPTP，锰尘，CO，或焊接烟尘亦可引发。

（3）性Parkinson综合征：

多发性偶致使Parkinson综合征，患者有，动脉硬化及脑卒中史，假性球麻痹，病理征和神经影像学检查可提供证据。

（4）外伤性如拳击性脑病，其他如，肝脑变性，和正常压力性等可致使Parkinson综合征。

（1）弥散性路易体病（diffuseLewisbodydisease，DLBD）：

多见于60～80岁，痴呆，幻觉，帕金森综合征运动障碍为临床特点，痴呆初期显现，进展迅速，可有肌阵挛，左旋多巴反映不佳，但副作用极灵敏。

（2）（Wilson病）：

可引发帕金森综合征，青青年发病，一或双侧上肢粗大震颤，肌强直，动作缓慢或不自主运动，肝损害和角膜K-F环，血清铜，，铜氧化酶活性降低，增加等。

（3）亨廷顿（Huntington）病：

运动障碍以肌强直，运动减少为主，易误诊为PD。

（1）（MSA）：

累及基底节，脑桥，橄榄，小脑及自主神经系统，可有PD样病症，对左旋多巴不灵敏。

包括：

（SND），表现运动迟缓，肌强直，可有锥体系，小脑和自主状，震颤不明显，（SDS），自主神经病症突出，，无汗，排尿障碍和阳萎，和锥体束，下运动神经元和小脑体征等，橄榄脑桥小缩（OPCA），小脑及锥体系病症突出，MRI显示小脑和脑干萎缩。

（2）（PSP）：

可有运动迟缓和肌强直，初期姿势步态不稳和摔倒，垂直凝望不能，伴，假性球麻痹，构音障碍及锥体束征，震颤不明显，左旋多巴反映差。

（3）皮质基底节变性（CBGD）：

表现肌强直，运动迟缓，姿势不稳，肌张力障碍和肌阵挛等，可有皮质复合感觉缺失，一侧肢体忽略，失用，失语和痴呆等皮质损害病症，眼球活动障碍和病理征，左旋多巴医治无效。

（4）Alzheimer病伴Parkinson综合征。

（5）：

可有表情贫乏，言语单调，自主运动减少，PD患者常并存，抑郁症无肌强直和震颤，抗抑郁药实验医治可能有助于辨别。

（6）：

多早年起病，姿势性或动作性震颤，阻碍头部引发颔首或摇晃，PD典型阻碍脸部，口唇，本病无肌强直和运动迟缓，约1/3的患者有家族史，饮酒或服心得安震颤明显减轻。

帕金森病实验室检查：

1.血清肾素活力降低，酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内NE，5-HT含量减少，脱羧酶（GAD）活性较对照组降低50%。

2.CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。

3.生化检测放免法检测CSF生长抑素含量降低，尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺，5-HT和肾上腺素，NE也减少。

影像学检查

1.CT，MRI影像表现由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理转变要紧在黑质，纹状体，惨白球，尾状核和大脑皮质等处，因此，CT影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化，MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。

（1）通过量巴胺受体（DAR）的功能影像：

多巴胺受体普遍散布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主若是黑质，纹状体系统，DAR（DL）散布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体;DAR（D2）位于黑质，纹状体多巴胺能神经元胞体。

SPECT是将放射性核素，目前主若是123I-IBZM，131I-IBZM，特异性D2受体标记物，静脉注入人体后，通过在基底节区域的放射活性与额叶，枕叶或小脑放射活性的比值，反映DAR受体数量和功能，来诊断初期帕金森病，若是初期采纳多巴制剂医治患者，起病对侧脑DAR（D2）上调，长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数量，不能帮忙确诊是不是为原发性帕金森病，可是能够区别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演变和药物医治成效指标。

（2）通过量巴胺转运蛋白（DAT）功能显像：

多巴胺转运蛋白（DAT）如何转运多巴胺（DA）尚不清楚，DAT要紧散布于基底节和丘脑，第二为额叶，DAT含量与帕金森病的严峻程度是存在着正相关性，基底节DAT减少，在初期帕金森病患者表现很显著。

SPECT采纳11C-WIN35428，123Iβ-CIT，通过静脉注入人体后，检测基底节/小脑活性比值和丘脑/小脑活性比值，反映中枢不同区域DAT数量，初期帕金森病患者，基底节区域DAT数量明显减少。

3.PET功能影像正电子发射断层扫描（PET）诊断帕金森病，其工作原理和方式与SPECT大体相似，目前主若是依托，一样采纳18F脱氧葡萄糖（18FDG），因为在帕金森病病人初期，纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低，晚期葡萄糖代谢率进一步降低，用PET的受体显像剂很多，PET神经递质功能显像剂主若是用18F-多巴-PET（18FD-PET）等核素，大体原理同SPECT，PET可对帕金森病进行初期诊断，可作帕金森病高危人群中初期诊断，是判定病情严峻程度的一种客观指标。

帕金森病西医医治方式

PD初期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采纳理疗（按摩、水疗）和体育疗法（关节活动、步行、平稳及语言锻炼、脸部表情肌操练）等，争取患者家眷配合，鼓舞患者多主动运动，尽可能推延药物医治时刻。

假设疾病阻碍患者日常生活和工作，需药物医治。

PD目前仍以药物医治为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平稳，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善病症，不能阻止病情进展。

用药原那么：

①从小剂量开始，缓慢递增，尽可能用较小剂量取得中意疗效;

②医治方案个体化，依照患者年龄、病症类型和程度、就业情形、药物价钱和经济经受能力等选择药物;

③不该盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用;

④PD药物医治复杂，最近几年来推出的辅助药物DR兴奋药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻病症波动、降低复方多巴剂量，单独利用疗效不睬想，应衡量利弊，适被选择联合用药。

（1）抗胆碱能药：

对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。

经常使用安坦（artane）1～2mg口服，3次/d;开马君（kemadrin）2.5mg口服，3次/d，慢慢增至20～30mg/d。

其他如苯甲托品（cogentin）、环戊丙醇（cycrimine）、安克痉（akineton）等，作用与安坦相似。

副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严峻者有幻觉、妄想。

青光眼及前列腺肥大患者禁用，可阻碍经历功能，老年患者慎用。

（2）金刚烷胺（amantadine）：

增进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经爱惜作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，初期可单独或与安坦合用。

起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一样不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。

药效可维持数月至1年。

副作用较少，如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等，肾功能不全、癫痫、严峻胃溃疡和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。

也可用其衍生物盐酸美金刚烷（memantinehydrochloride）。

（3）左旋多巴（L-dopa）及复方左旋多巴：

L-dopa是医治PD有效药物或金指标。

作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变成DA，改善病症，对运动减少有特殊疗效。

由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂（DCI）按4∶1制成的复方制剂（复方L-dopa），用量较L-dopa减少3/4。

复方L-dopa剂型：

包括标准片、控释片、水溶片等。

标准片如美多巴（madopar）和帕金宁（sinemet）：

①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa200mg+苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg+苄丝肼25mg;国产多巴丝肼胶囊成份与美多巴相同;②帕金宁（Sinemet250和Sinemet125）由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。

控释剂包括两种：

①息宁控释片（sinemetCR）：

L-dopa200mg+卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释成效，口服后120～150min达到血浆峰值浓度;片中间有刻痕，可分为半片服用，维持缓释特性;

②美多巴液体动力平稳系统（Madopar-HBS）：

L-dopa100mg+苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用慢慢释放。

水溶片有弥散型美多巴（madopardispersible），剂量为125mg，由L-dopa100mg+苄丝肼25mg组成。

其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，专门快达到医治阈值浓度，使处于“关闭”状态的PD患者在短时刻内（10min左右）迅速改善病症，且作用维持时刻与标准片大体相同。

该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、早晨运动不能、“开”期延迟、下午“关”期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。

用药机会：

何时开始复方L-dopa医治尚有争议，长期用药会产生疗效消退、病症波动及运动障碍等并发症。

一样应依照患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。

年轻患者可适当推延利用，初期尽可能用其他抗PD药，患者因职业要求不能不用L-dopa时应与其他药物合用，减少复方L-dopa剂量。

年老患者可初期选用L-dopa，因发生运动并发症机遇相对较少，对归并用药耐受性差。

用药方式：

从小剂量开始，依照病情慢慢增量，用最低有效量维持。

①标准片：

复方L-dopa开始用62.5mg（1/4片），2～3次/d，依照需要慢慢增至125mg，3～4次/d;最大剂量不超过250mg，3～4次/d;空肚（餐前1h或餐后2h）用药疗效好;

②控释片：

优势是减少服药次数，有效血药浓度稳固，作历时刻长，可操纵病症波动;缺点是生物利费用较低，起效缓慢，标准片转换成为控释片时天天剂量应相应增加并提早服用;适于伴病症波动或初期轻症患者;

③水溶片：

易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用维持时刻与标准片相同，适于吞咽障碍、早晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者。

副作用：

周围性副作用常见恶心、呕吐、低血压和心律失常（偶见）等，用药后可慢慢适应，餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道病症。

中枢性副作用包括病症波动、运动障碍和神经病症等，病症波动和运动障碍是常见的远期并发症，多在用药4～5年后显现。

闭角型青光眼、神经病患者禁用。

（4）DA受体兴奋药：

DA包括五种类型受体，D1R和D2R亚型与PD医治关系紧密。

DR兴奋药一起作用特点是：

①直接刺激纹状体突触后DR，不依托于DDC将L-dopa转化为DA发挥效应;②血浆半衰期（较复方多巴）长;③可能对黑质DA能神经元有爱惜作用。

初期DR兴奋药与复方多巴合用，不仅能提高疗效，减少复方多巴用量，且可减少或幸免病症波动或运动障碍发生。

适应证：

PD后期患者用复方多巴医治产生病症波动或运动障碍，加用DR兴奋药可减轻或排除病症，减少复方多巴用量。

疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA，用复方多巴完全无效，用DR兴奋药可能有效。

单用DA受体兴奋药疗效不佳，一样主张与复方L-dopa合用，发病年龄轻的初期患者可单独应用。

应从小剂量开始，渐增量至取得中意疗效而不显现副作用。

副作用与复方L-dopa相似，病症波动和运动障碍发生率低，体位性低血压和神经病症发生率较高。

经常使用制剂：

主若是溴隐亭、培高利特。

①溴隐亭（bromocriptine）：

激活D2受体，开始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常医治剂量7.5～15mg/d，分3次服;副作用与左旋多巴类似，错觉和幻觉常见，神经病史患者禁用，相对禁忌证包括近期心肌梗死、严峻周围血管病和活动性消化性溃疡等;

②培高利特（pergolide）：

激活D1和D2两类受体，开始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一样有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d，1～3h达血浆峰值浓度，半衰期较长（平均30h），较溴隐亭抗PD作用稍强，作历时刻亦长，溴隐亭医治无效时改用培高利特可能有效;

③泰舒达缓释片（trastalSR）：

化学成份为吡贝地尔，是选择性D2/D3多巴胺受体兴奋药，剂量为150～250mg/d，对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有兴奋效应，改善震颤作用明显，对强直和少动也有作用;

④麦角乙脲（lisuride）：

具有较强选择性D2R兴奋作用，