生理学.docx

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生理学

一、内环境：

即每个细胞浸润其中的细胞外液（extracellularfluid），是细胞真正生存所在之处，细胞借此吸收氧及养分并把废物排放其中。

稳态：

~使体内的环境维持在一相对稳定的状态

神经调节概念：

由神经系统的活动调节生理功能的调节方式

调节基本方式：

反射调节结构基础：

反射弧

调节特点：

迅速而精确，作用部位较局限，持续时间较短

体液调节概念：

某些特殊的化学物质经血液运输调节机体的生理功能的调节方式。

反馈控制系统控制方式：

双向性（分：

正反馈、负反馈）

二、细胞膜的跨膜物质转运功能

（一）被动转运：

①单纯扩散②易化扩散

（二）主动转动

（三）入胞和出胞

（一）被动转运（passivetransport）

概念：

物质顺电位或化学梯度的转运过程。

特点：

①不耗能，顺电-化学梯度进行

②依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”

　分类：

①单纯扩散

②易化扩散

1.单纯扩散（simplediffusion）——遵循单纯的物理学规律

（1）概念:

一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

（2）特点:

①扩散速率高②无饱和性③不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”④不需另外消耗能量⑤扩散量与浓度梯度、温度、分子大小和膜通透性呈正相关

（3）转运的物质：

O2、CO2。

水也是高度通透。

2.易化扩散（facilitateddiffusion）

（1）概念:

一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需在特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

（2）分类:

①经载体的易化扩散②经通道的易化扩散

（3）转运的物质：

葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等

（4）特点:

①转运速率更高②饱和性③需依靠特殊膜蛋白质的“帮助”④不需另外消耗能量⑤特异性⑥选择性⑦竞争性

（二）主动转运（activetransport）

概念：

指通过细胞本身的耗能，物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。

特点：

①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；

②依靠特殊膜蛋白质（泵）的“帮助”；

③是逆电-化学梯度进行的。

分类：

①原发性主动转运（简称：

泵转运）；如:

Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等

②继发性主动转运（简称：

联合转运）；

转运的物质：

葡萄糖、氨基酸、K+、Na+、Ca2+等

【例题1】葡萄糖通过小肠粘膜或肾小管吸收属于

——继发主动转运

【例题2】葡萄糖进入一般细胞或红细胞属于

——易化扩散

【例题3】葡萄糖由血液进入脑细胞

——易化扩散

【例题4】氧由肺泡进入血液

——单纯扩散

冲动（impulse）：

快速的、可传导的生物电变化

兴奋（emitation）：

活组织因刺激而产生冲动的反应

可兴奋组织（excitabletissue）：

凡能产生冲动的活组织

兴奋性（excitability）：

可兴奋组织具有发生兴奋即产生冲动的能力或特性，称为兴奋性

兴奋是兴奋性的表现，兴奋性则是兴奋的前提

引起兴奋的条件

兴奋的引起取决于组织本身的机能状态和刺激的特征

组织的机能状态：

活组织能够在一定的机能状态下对刺激发生反应。

可表现为兴奋，也可表现为抑制

刺激的特征（刺激参数）：

刺激强度、刺激的持续时间、刺激强度对时间的变化率

欲引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间，还要求有一定的强度变率　　

阈强度（thresholdintensity）：

刚能引起组织兴奋的临界刺激强度

阈刺激（thresholdstimulus）：

达到阈强度这一临界强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激

阈上刺激（suprathmsholdstimulus）：

高于阈强度的刺激

阈下刺激（subthresholdstimulus）：

低于阈强度的刺激

阈强度可作为衡量细胞或组织兴奋性的指标：

阈强度越低则兴奋性越高

阈强度越高则兴奋性越低

静息电位（restingpotential，RP）

Hodgkin和Huxley等（1939）选择枪乌贼的巨轴突（直径可达1mm）为测试对象，利用一灌注海水的玻璃毛细管直接插入巨轴突膜内，另一电极置于膜外，两电极之间仅隔一层膜。

将两电极连接到放大器和示波器上，直接记录膜内外的电位差。

极化（polarization）：

在静息状态下，以膜为界，静息电位稳定在一定水平并呈外正内负的状态，称极化

动作电位（actionpotential，AP）

Reymond在论证损伤电位的同时，发现如用足够强度的电流刺激神经或肌肉，使它们兴奋，则损伤电位的绝对值降低。

当组织恢复到静息状态时，损伤电位也恢复到原先的水平。

提示：

当组织兴奋时，细胞的外表面产生一种负电变化，导致损伤部位和完整部位去极化:

膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程（即膜电位由静息电位值到零）——上升相

反极化（又称超射）：

细胞膜由外正内负的极化状态变为外负内正的极性倒转过程（即膜电位由零到+40mV）——上升相

复极化:

去极化后再向极化状态恢复的过程。

——下降相

之间电位差的暂时性降低。

用更灵敏的电流计进一步证实了这种负电波的存在，并沿神经或肌肉纤维向两侧方向传导

各种可兴奋细胞在受到刺激而发生兴奋时，在静息电位的基础上，细胞膜上发生一次短暂的、可逆的、并可向周围扩布的电位波动，称为动作电位

超极化:

膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。

阈电位:

引发AP的临界膜电位数值。

局部电位:

低于阈电位的去极化电位。

受体

1.概念：

细胞膜或细胞内能与某些化学物质（递质、调质、激素等）特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子（蛋白质）。

2.受体的特性

⑴特异性：

⑵饱和性：

⑶可逆结合性：

⑷活性可变化性递质、调质、激素、药物等称配体

3.主要的递质和受体系统

乙酰胆碱及其受体

胆碱能神经元：

以ACh作为递质的神经元

胆碱能纤维：

神经末梢释放ACh作为递质的纤维

胆碱能受体：

以ACh为配体的受体

胆碱能受体拮抗剂：

能与受体发生特异性结合但不产生生物效应的化学物质

N1：

筒箭毒碱、六烃季铵

N2：

筒箭毒碱、十烃季铵

M：

阿托品

去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体

（NorepinephrineAdrenalineandAdrenergicReceptor）

•肾上腺能神经元及纤维：

以Adr作为递质的神经元和纤维。

PNS：

尚未发现；

CNS：

胞体集中在低位脑干

•去甲肾上腺素能神经元及纤维：

以NA作为递质的神经元和纤维。

CNS：

胞体主要集中在低位脑干（延髓、脑桥等）

PNS：

交感神经节内。

肾上腺素能受体（AdrenergicReceptor）能与Adr和NA结合的受体

（二）反射与反射弧

1.反射:

在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。

脊休克（spinalshock）

概念:

指脊髓与高位中枢离断（脊动物）时，横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象。

主要表现:

横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。

产生原因（机制）：

突然失去高位中枢的控制

问题

脊休克的产生与恢复说明了什么问题？

低位脊髓横断伤应采取什么态度？

去大脑僵直（decerebraterigidity）

概念：

在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象，称为去大脑僵直。

机制：

脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势，所以牵张反射增强

（二）突触

——神经元间、神经元与效应细胞间传递信息的特殊连接结构

突触传递过程

突触前过程：

AP→递质释放？

突触间传递过程：

递质跨细胞的信号传递？

突触后过程：

递质→后级神经元活动改变？

感觉器官：

感觉器：

三、色觉

视锥细胞重要功能特点：

具有辨别颜色的能力。

视锥细胞与视杆细胞换能的异同

相同点：

都是超极化型感受器电位感光换能的机制十分相似

不同点：

视锥细胞感光色素分子数目少

视锥细胞有三种感光色素，并且分别对应三种视锥细胞

视锥细胞的三种感光色素彼此之间以及与视紫红质之间均不同，但不同点仅在于视蛋白分子的不同

色觉的三原色学说：

视网膜中存在分别对红、绿和蓝光敏感的三种视锥细胞，分别含有视红质、视绿质和视蓝质为其感光色素，当不同波长的光线入眼时，这三种视锥细胞的兴奋程度不同，在中枢则产生各种不同的颜色色觉。

视力：

听觉的外周器官是耳，耳的适宜刺激是一定频率的声波振动。

一、声音的物理性质和听阈

•声音感觉包括：

声音感觉包括：

–1.音调的高低：

取决于声波的频率。

–2.响度的大小：

取决于声波振动（与强度有关）。

–3.音色的不同：

决定与声波的波形。

声波的频率单位是Hz,其强度用分贝表示（dB）

行波学说卵圆窗振动，引发基底膜振动（向前庭阶或鼓阶）,振动由底部向蜗孔方向行进，即行波。

不同声音频率在基底膜上最大振幅出现位置不同，低频声音产生的振动，行进较远。

•毛细胞听毛的弯曲，是耳蜗中由机械能转为电变化的第一步。

血液的生理功能

红细胞生理功能：

运输O2和CO2；缓冲代谢产生的酸碱物质。

红细胞的可塑性变形与脆性

影响因素：

①细胞表面积/体积比值与可塑性变形能力成正比；②细胞膜的流动性、弹性与可塑性变形能力成正比；③红细胞内粘度与可塑性变形能力成反比。

红细胞的悬浮稳定性红细胞在血浆中能保持悬浮状态不易下沉的特性。

通常指1h内红细胞在血管中下沉的距离，表示红细胞沉降的速度，即红细胞沉降率（ESR）。

ESR越小表示红细胞悬浮稳定性越大。

凝血过程是一系列蛋白水解酶相继被激活的过程。

即凝血过程可分为三个阶段：

–第一阶段：

凝血因子X激活成Xa并形成凝血酶原激活物；

–第二阶段：

凝血酶原（Ⅱ）激活成凝血酶（Ⅱa）；

–第三阶段：

纤维蛋白原（Ⅰ）转变成纤维蛋白（Ⅰa）。

凝血因子X激活可通过2条途径

•

（1）内源性凝血系统：

–完全依靠血浆中的凝血因子逐步激活X，而发生的凝血过程。

•

（2）外源性凝血系统：

–依靠血管外组织释放的因子Ⅲ参与激活X的凝血过程。

二.ABO血型的遗传学特征

•ABO血型系统中控制红细胞上抗原的基因，属等位基因

•A、B基因为显性；O基因为隐性

•血型基因型凝集原凝集素

•AAA/AOA抗B

•BBB/BOB抗A

•ABABA+B无

•OOO无抗A+抗B

心脏的泵血功能

通过心肌细胞电活动，心脏交替进行收缩和舒张，以及瓣膜规律性开启/关闭，实现泵血功能。

心动周期（cardiaccycle）:

指心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期。

–它与心率有关，如HR为75次/分，则周期为0.8秒。

心率（heartrate）:

指每分钟心脏搏动的次数，称为心率。

心动周期特点1.心房、心室有一共同的舒张期.2.无论心房/心室：

其舒张时间大于收缩时间。

3.心室收缩时间长于心房收缩时间。

2．心脏泵血过程和机理

以左侧心脏为例1）心房收缩期（atrialsystole）

压力：

房压＞室压＜主动脉压瓣膜：

房室瓣开，半月瓣关血流：

由心房→心室

）心室收缩期（ventricularsystole）

•

（1）等容收缩期（isovolumiccontractionphase）

压力：

房压＜室压↑＜主动脉压瓣膜：

房室瓣关，半月瓣关血流：

血液不进不出，容积不变

•

（2）快速射血期（rapidejectionphase）

压力：

房压＜室压↑↑＞主动脉压瓣膜：

房室瓣关，半月瓣开血流：

由心室→主动脉（70%）

•（3）减慢射血期（reducedejectionphase）

压力：

房压＜室压↓＜主动脉压瓣膜：

房室瓣关，半月瓣开（惯性）血流：

由心室→主动脉（30%）

•

（2）快速充盈期（rapidfillingphase）

压力：

房压＞室压↓↓＜主动脉压瓣膜：

房室瓣开，半月瓣关血流：

血液由心房→心室（70%）

（3）减慢充盈期（reducedfillingphase）

压力：

房压＞室压↑＜主动脉压瓣膜：

房室瓣开，半月瓣关血流：

血液由心房→心室（缓慢，30%）

•小结：

心室肌的收缩和舒张，是造成室内压变化，从而导致心房和心室之间，心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；

而压力梯度是推动血液在相应的腔室之间流动的动力；单方向流动则是在瓣膜的配合实现的。

即：

心室缩舒→室内压变化→导致房、室、主动脉产生压力梯度→推动血液→在瓣膜配合下单方向流动。

心动周期

心输出量

血压的形成前提：

血管内的血液充盈。

血压的形成基本因素：

（1）心脏射血。

（2）外周阻力。

•1．动脉血压的形成：

心室射血和外周阻力。

•2．动脉血压组成：

–心室收缩时主动脉血压升高达到的最高值称为收缩压；

–心室舒张时主动脉血压下降达到的最低值称为舒张压。

–收缩压与舒张压之差称为脉搏压（脉压）。

–平均动脉压=舒张压+1/3脉压

•3．影响动脉血压的因素

–①每搏输出量：

外周阻力、心率不变，搏出量↑时

•以收缩压↑为主→脉压↑。

反映心室射血能力。

–②心率：

当心率↑时

•心缩期↓→流至外周血量↓→舒张压↑→脉压↓

–③外周阻力：

外周阻力↑→心舒期血液流速↓→舒张压↑→脉压↓。

舒张压反映外周阻力大小。

–④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：

•弹性纤维↓→弹性贮器作用↓→脉压↓

–⑤循环血量与血管容量之比

组织液的生成

有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）

影响组织液生成的因素1、毛细血管压2、血浆胶体渗透压3、淋巴回流4、毛细血管壁的通透性

呼吸过程的三个环节

1、外呼吸（肺呼吸）：

肺通气（外界空气与肺之间的气体交换过程）。

–肺换气（肺泡与肺毛细血管之间气体交换过程）。

2、气体在血液中的运输：

3、内呼吸（组织呼吸）：

即组织换气（血液与组织、细胞之间的气体交换过程）。

肺通气：

指肺与外界环境之间的气体交换过程。

肺通气量：

单位时间内进出肺的气体量.

•

（1）每分钟通气量：

每分钟通气量＝潮气量×呼吸频率

•

（2）肺泡通气量：

肺泡通气量＝（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率

•（3）无效腔：

包括解剖无效腔和肺泡无效腔。

解剖无效腔：

指上呼吸道至细支气管的呼吸道，无气体交换功能。

–肺泡无效腔：

指由于肺内血液分布不均衡，使得部分肺泡腔不能进行气体交换。

–生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔

•氧离曲线表示PO2与Hb氧结合量/Hb氧饱和度关系曲线。

•曲线呈S型，与Hb变构有关，具有重要的生理意义。

1．pH值和PCO2的影响：

pH值↓/PCO2↑→Hb对O2的亲和力↓→P50↑→曲线右移。

酸度对Hb氧亲和力的影响称为波尔效应（Hb构型变化有关）。

机制：

酸度↑→H+与Hb某些基团结合→盐键形成→Hb变为T型→O2的亲和力↓→P50↑→曲线右移。

波尔效应的生理意义：

促进肺毛细血管血液氧合，利于组织毛细血管血液释放O2。

2．温度的影响：

温度↑→O2的亲和力↓→P50↑→氧离曲线右移。

3．2,3-二磷酸甘油酸：

红细胞无氧酵解产物。

当2,3-DPG↑→Hb对O2亲和力↓→P50↑→氧离曲线右移。

机制：

①2,3-DPG与Hb-β链形成盐键，促使Hb变成T型。

②2,3-DPG通过波尔效应（H+↑）→对O2亲和力↓

4．Hb自身性质的影响：

①Hb的Fe2+氧化为Fe3+→失去运O2能力。

②异常Hb可降低运O2功能（如CO中毒）。

●

（二）氧离曲线及其影响因素

●血红蛋白氧饱和度与氧分压有关，在一定范围内，氧分压越高，饱和度也越高。

表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线称为氧解离曲线或氧离曲线。

氧离曲线呈特殊的“S”形。

●氧离曲线受下列因素的影响（图7—13）：

●1.CO2和pH的影响pH降低或CO2分压升高，曲线右移；反之，曲线左移。

●2.温度的影响体温升高，氧离曲线右移；反之，体温下降时则曲线左移。

●3.2，3—二磷酸甘油酸（2，3—DPG）的影响较高的2，3—DPG浓度可使氧离曲线右移，即容易释放氧。

pH↓

PCO2↑

曲线右移，

有利与O2的离解

组织中PH低，PCO2高，可促使O2的离解

pH↑

PCO2↓

曲线左移，

不利于O2的离解

肺中高pH，PCO2低，

可促使O2的结合

温度↑

曲线右移，

有利于O2的离解

组织温度较高，

可促使O2离解

温度↓

曲线左移，

利于O2的结合

肺中温度较低，可促使O2的结合

2,3-二磷酸甘油酸↑

降低Hb与O2亲和力，使曲线右移，

易离解出O2

见于登高山，对改善组织供氧有一定意义，是机体对缺氧的一种适应性反应

胃肠激素1.概念：

由胃肠粘膜层的多种外分泌腺体和数十种内分泌细胞分泌的激素统称为胃肠激素。

化学结构上都是由氨基酸残基组成的肽类，分子量在5000以内。

消化道是体内最大的内分泌器官

3.生理作用

（1）调节消化腺分泌和消化道运动

（2）调节其它激素释放：

SS抑制胃泌素、胰岛素分泌

（3）营养作用：

促进消化管组织代谢和生长。

如胃泌素对胃黏膜的作用。

●空胃运动称为饥饿收缩（hungercontraction）。

当食物入胃后，饥饿收缩即被整个消化期的持续收缩所代替。

近端胃有两种收缩运动，一为缓慢的持续收缩，可保持胃内基础压力，保持一定紧张性；另一种为较快的周期性收缩，对胃内压几乎无影响。

胃运动有下列几种形式：

●

（一）容受性舒张

●当咀嚼与吞咽食物时，由于食团对咽和食管等处感受器的刺激，反射地引起胃贲门舒张，使食团进入胃中，由于迷走神经的兴奋，可反射性地引起胃底、胃体部肌肉发生一定程度的舒张，即容受性舒张（receptiverelaxation）。

●

（二）紧张性收缩

●胃壁平滑肌经常保持某种程度的持续收缩状态，由胃壁肌肉内在神经丛调节，这种收缩在空胃时尤为显著。

当胃充满食物及消化过程中，紧张性收缩（toniccontraction）逐渐加强，胃窦紧缩，胃体缩小，使胃腔内具一定压力，有助于食物与胃液的混合，并协助推动食糜向十二指肠移行。

●（三）蠕动

●胃的蠕动（peristalsis）波出现在胃的基本电节律之后，是尾区运动的唯一形式。

一般胃的蠕动约3次／min，是连续不断进行的，约需1min可到达幽门，因此，常一波未平，一波又起。

一般此波只移动一个较短距离，但有些可达幽门，甚至十二指肠。

主要机能：

磨碎食物并与胃液充分混和形成食糜，将食糜排至十二指肠。

1．胃运动的形式

（1）容受性舒张：

指咀嚼和吞咽食物刺激咽、食管等处感受器，通过迷走神经抑制性纤维反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张。

（2）紧张性收缩：

为一种持续微弱的收缩状态。

（3）蠕动：

从胃中部有节律地向幽门方向进行。

●胃的排空及其控制

●1、胃的排空胃内容物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空（gastricemptying），一般在食物人胃后5min开始，即有部分食物排入十二指肠。

2、胃的排空的影响因素

不同的食物排空的速度不同：

糖＞蛋白质＞脂肪；

液体＞固体；等渗溶液＞水

胃排空的影响因素：

课件

●胃黏膜屏障

●胃生理功能中的一个奥秘问题是：

胃腔内有消化蛋白的酶及适宜的酸性环境，然而它自身却不被消化，管腔中胃液的pH为2.0~3.0，而胃黏膜细胞间隙中的pH却为中性，是什么阻止了H+的迅速被吸收？

这种胃黏膜本身的防御现象，称为胃黏膜屏障（barrierofgastricmucosa）。

●1.黏液在屏障中的作用当胃黏膜的黏液层受刺激后，其厚度可增加5~6倍之多，黏膜有强的黏滞性，黏液凝胶后牢固地黏着于胃黏膜上皮表面，起到机械保护作用。

●黏液中还有碳酸氢盐与磷酸盐等缓冲系统，同粘液和碳酸氢盐共同构筑的黏液碳酸氢盐屏障．能有效地阻挡H+的逆向扩散，保护了胃黏膜免受酸的侵蚀。

黏液深层的中性pH环境使胃蛋白酶不能发挥分解蛋白质的作用。

●2.黏膜上皮细胞紧密连接与磷脂单分子层胃黏膜上皮细胞外侧由桥粒连接起来的紧密，连接构成形态上的屏障。

●3.前列腺素尤其是前列腺素-E，在保护胃黏膜上起着重要的作用。

它能增加黏膜层厚度，刺激H2CO3，的生成，使黏膜微血管舒张，增进黏膜损伤部位的营养供应；H2CO3的增加中和了胃酸，适于黏膜的修复。

●4.H+反扩散与黏膜下组织的“碱潮”黏膜下组织对H+的中和能力对屏障的维持起重要作用。

壁细胞和胃腺周围密布多孔的毛细血管，可有效地将HCl形成过程中由壁细胞释放出的HCO3－收集起来，透过上皮细胞下着底膜释放到黏膜下组织间隙和毛细血管而至血浆，此种在胃黏膜下组织中碱性流动现象称为“碱潮”。

而胃液中H+反渗入黏膜组织后．即被毛细血管中HCO3－中和，起到保护屏障作用。

●胰液中的主要成分有水与电解质）碳酸氢盐（）胰淀粉酶（四）胰脂肪酶（五）胰蛋白酶）与糜蛋白酶

胰液的主要作用

•1.HCO3-:

中和胃酸，为消化酶提供适宜环境。

•2.胰淀粉酶:

无需激活,水解淀粉→麦芽糖,糊精,麦芽寡糖

•3.胰脂肪酶：

分解甘油三酯→FA、甘油一酯和甘油。

辅酯酶可使胰脂肪酶固着与脂肪颗粒表面少量胆固醇酯酶/磷脂酶A2→水解胆固醇酯和卵磷脂

•4.胰蛋白酶和糜蛋白酶（由肠致活酶激活）：

分解蛋白质为蛋白胨、眎，多肽、氨基酸

•5.胰蛋白酶抑制物（少量）：

与胰蛋白酶结合使之失活，防止小量胰蛋白酶原在胰腺内激活出现自身消化现象。

•肝的功能

•肝为体内最大的消化腺体，也是极为重要的代谢器官。

肝具有消化、吸收。

代谢、清除、解毒、造血和排泄等功能。

（一）消化与吸收功能肝细胞分泌的胆汁对脂肪的消化和吸收起重要作用。

（二）代谢功能肝细胞除具有一般细胞共有的代谢功能外，并对糖、脂类及蛋白质等代谢起主要作用。

1.在糖代谢中的作用包括糖原生成和分解、异生作用。

其主要作用在于维持血糖浓度恒定。

2.在脂类代谢中的作用肝分泌胆汁，胆汁中的胆汁酸能促进脂类的消化与吸收。

甘油三酯被消化管吸收，在肝细胞内同化，在脂肪组织内贮存。

3.在蛋白质代谢中的作用肝除合成其本身所需要的各种蛋白质外，还能合成大部分血浆蛋白，如清蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原等。

肝还能贮存蛋白质，在维持全身组织蛋白间的动态平衡中起作用。

在肝内还有与氨墓酸代谢有关的酶，氨墓酸的转氨基、脱氨基、脱羧基等都在肝内进行。

4.在维生素代谢中的作用体内95％的维生素A贮存在肝内。

肝还可将维生素A的前身物质转变为维生素A。

肝通过代谢过程可将维生素D转化为25—羟钙化醇，为维生素D活化的重要步骤之一。

黏膜必须有足够的1，25—二羟钙化醇才能主动吸收钙。

维生素K的大部分在肝内贮存。

肝合成凝血酶原（凝血因子Ⅱ）时．也必须有维生素K的存在。

维生素B12亦有约1/3在肝贮存。

它是以在肝细胞内生成的脱氧腺苷衍化物作为辅酶参与多种化学反应．与蛋白质及核酸的代谢有关-