病理生理学重点总结.doc

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绪论

病理生理学：

研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。

特点：

研究对象，患病体；研究角度：

机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。

基本病理过程（basicpathologicalprocess）：

指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

一、疾病概论

1、疾病：

是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。

（3）局部与整体的关系

2、现代死亡的概念：

指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。

死亡的标志——脑死亡（braindeath）：

全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。

判断死亡的依据（标准）

①不右逆性昏迷和大脑无反应性；②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；

③瞳孔散大或固定；④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；

⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。

3、疾病的经过：

潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期（死亡、康复）

4、死亡分期：

濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。

水、电解质代谢障碍

水、钠代谢

一、体液的容量和分布60％

包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，

二、体液渗透压

l晶体渗透压2胶体渗透压（colloidosmoticpressure）：

正常血浆渗透压：

280～310mmol/L

三、电解质的生理功能和平衡

正常血清钠浓度:

130～150mmol/L排泄特点:

多吃多排,少吃少排,不吃不排

正常血清钾浓度:

3.5～5.5mmol/L排泄特点:

多吃多排,少吃少排,不吃也排

四、.水、钠正常代谢的调节

渴中枢抗利尿激素（ADH）醛固酮心房利钠肽（ANF）

水、钠代谢紊乱

一、脱水（Dehydration）

概念：

多种原因引起的体液容量明显减少（>2%体重），并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。

（一）低渗性脱水（hypotonicdehydration）/低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）

特征：

失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L。

原因和机制:

体液丢失，只补水而未及时补钠

1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐；

2、经肾丢失

（1）长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支对Na+的重吸收

（2）肾实质性疾病

（3）肾上腺皮质功能减退

对机体影响:

脱水，只补水而未补盐，使细胞外液渗透压降低，细胞外液进入细胞内，细胞外液减少为主

（二）高渗性脱水/低容量性高钠血症（hypertonicdehydration）

特点：

失水大于失钠，,血浆渗透压大于310mmol/L，血钠高于150mmol/L的脱水。

原因：

失水过多加上饮水不足。

对机体的影响:

失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞内液进入细胞外，细胞内液减少为主。

（三）等渗性脱水（isotonicdehydration）

特点：

水盐成比例丧失血清[Na+]＝130～150mmol/L

血浆渗透压＝280～310mmol/L

对机体的影响：

脱水，水盐成比例丧失，细胞外液、细胞内液均减少

防治原则：

1.治疗原发病2.补液先盐后糖，一盐一糖

二、水肿（Edema）

（一）概念1、水肿：

过多液体（等渗液）在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

（二）水肿的发病机制

1血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）

（1）毛细血管流体静压↑2）血浆胶体渗透压↓（3）微血管壁通透性↑®组织液胶体渗透压­（4）淋巴回流受阻

2体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）

（1）肾小球滤过率（GFR）↓

（2）近曲小管重吸收钠、水↑（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑

（四）水肿对机体的影响

三、水中毒（waterintoxication）/高容量性低钠血症

概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状

特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130mmoI／L

原因:

过多的低渗性体液在体内潴留。

1水摄入过多2水排出减少

钾代谢障碍

一、正常钾代谢

血浆钾：

3.5~5.5mmol/L

钾生理作用：

维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡

钾平衡

1．来源：

食物2.去路：

肾脏排泄（90%）－主要部位：

远曲小管、集合管特点：

多吃多排，少吃少排，不吃也排。

3.钾的跨细胞转移

影响因素：

激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压

二、钾代谢紊乱

Ø低钾血症（hypokalemia）

（一）概念:

血清[K+]<3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。

（二）原因和机制

1、钾摄入不足2、钾丢失过多3.细胞外钾向细胞内转移

（三）对机体的影响：

1.神经肌肉的兴奋性降低：

精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退；

2.心律失常：

主要表现：

心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高→心律失常（三高一低）（机制很重要，ppt上的图自己找一下）房室早博、心动过速甚至室颤；心电图：

T波低平，出现U波；

3.代谢性碱中毒；反常性酸性尿；

4.肾功能障碍：

尿浓缩功能障碍－多尿、低比重尿。

三.高钾血症（hyperkalemia）

（一）概念:

血清[K+]>5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。

（二）原因和机制：

1.摄入过多2.肾排钾减少

（1）GFR下降

（2）醛固酮分泌↓3.细胞内钾转移到细胞外

（三）对机体的影响：

1.神经肌肉的兴奋性先高后低

2.心律失常，停搏

心肌兴奋性（轻↑重↓）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降→心脏停搏

3、对酸碱平衡的影响——酸中毒

机制：

细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）

酸碱平衡紊乱（acid-baseimbalance）

尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱

单纯性酸碱平衡紊乱

1.pH:

溶液中H+浓度的负对数。

2.PaCO2:

动脉血二氧化碳分压,正常值:

40mmHg

3.标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）:

标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。

实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）:

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

正常值:

24mmol/L

4.缓冲碱bufferbases（BB）:

血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。

正常值:

48mmol/L

5.碱剩余baseexcess（BE）标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。

正常值:

0±3mmol/L

6.阴离子间隙aniongap（AG）:

血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。

正常值:

10～14mmol/L

代谢性酸中毒（metabolicacidosis）

（一）概念：

由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。

（二）原因主要原因：

固定酸过多，HCO3-丢失↑

1．HCO3-丢失过多

（1）直接丢失过多：

（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降

2.固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：

1固定酸产生过多：

乳酸酸中毒酮症酸中毒2）外源性固定酸摄入过多：

3）固定酸排泄障碍

3．高血钾：

K＋与细胞内H＋交换远曲小管上皮泌H＋减少（反常性碱性尿）

（三）分类

1.AG增高性代酸特点：

AG升高，血氯正常机制：

血浆固定酸↑

2.AG正常性代酸特点：

AG正常，血氯升高机制：

HCO3-丢失↑

（四）机体的代偿调节

高血钾性酸中毒时：

肾小管K+-Na+交换增加

H+-Na+交换减少，泌H+减少

酸中毒病人排出碱性尿

指标的变化趋势

SBABBB均降低，BE负值加大

继发PaCO2下降AB

（六）对机体的影响

1心血管系统

（1）心律失常（血钾增高所致）酸中毒→高钾血症

Ø细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾升高；

Ø肾小管上皮细胞内H+增多，故H+/Na+交换↑，K+/Na+交换↓，排K+↓导致血钾升高。

（2）心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌浆网释放钙）

（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

CNS：

中枢抑制GABA生成增多；ATP生成降低电解质代谢：

高钾血症细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少。

（七）防治原则1防治原发病2改善微循环，维持电解质平衡3应用硷性药

呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）由CO2排出障碍或吸入过多引起的PaCO2（或H2CO3）原发性升高所导致的pH下降。

代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）由细胞外液碱增多或H＋丢失过多引起的血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。

呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）由于肺通气过度引起的PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。

★酸碱平衡紊乱判定步骤

根据pH判定是酸中毒还是碱中毒

根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性

根据代偿公式判断是单一性还是

缺氧

第一节　　概述

概念：

运送氧可利用氧发生障碍蛙，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程

血氧指标①血氧分压（PO2）②血氧容量③血氧含量④血氧饱和度（SO2）

定义：

指Hb结合氧的百分数（血氧含量－溶解的氧量）／血氧容量*100%

影响因素：

PO2体温、2，3—DPG

第二节　缺所的类型、原因和发生机制

缺氧的类型：

１、低张性缺氧（Hypotonichypoxia）

（一）以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧（PaO2↓）。

动脉血供应组织的O2不足

（二）原因：

1.吸入气中PO2过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉

（三）血氧变化特点：

PO2↓，血氧容量正常或↓，血氧含量↓，SaO2↓，A-V血氧差↓

发绀（cyanosis）：

毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤皮肤和黏膜呈青紫色。

（发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定都发绀，发绀的患者也不一定缺氧）

２、血液性缺氧（HemicHypoxia）

（一）定义：

Hb数量↓或性质改变以致血液携带氧的能力降低导致的供氧不足。

PaO2不变，又称等张性低氧血症。

（二）原因　：

1.Hb数量减少：

贫血最常见2.Hb性质改变：

碳氧血红蛋白血症（HbCO亲和力高；抑制红细胞内糖酵解；血液呈樱桃红色）；高铁血红蛋白血症3.血红蛋白与氧亲和力异常增高