人卫药学版人体解剖生理学考试重点解读.docx
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人卫药学版人体解剖生理学考试重点解读
第一章绪论
1.内环境：
机体内部细胞所直接生存的环境是细胞外液，故细胞外液称之为内环境。
2．稳态：
内环境理化性质相对稳定的状态称为稳态。
维持各种生理功能活动的稳态主要依靠体内的负反馈控制系统。
3．人体生理功能调节的方式有三种，分别为神经调节、体液调节和自身调节。
神经调节的特点是反应快、精细而准确，作用持续时间短。
体液调节的特点是作用缓慢、广泛、持续时间长等。
自身调节的特点是调节幅度小，灵敏度低，影响范围比较局限。
4．受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。
受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称为正反馈。
第二章细胞的基本功能
1.单纯扩散：
脂溶性物质通过脂质双分子层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程称为单纯扩散。
如氧气、氮气、二氧化碳、乙醇、尿素等物质的跨膜转运。
2.通道介导的跨膜转运：
经通道介导的溶质几乎都是离子。
经通道易化扩散，被动过程。
3.载体介导的跨膜转运：
（1）经通道易化扩散：
水溶性小分子物质经载体介导顺浓度梯度的被动跨膜转运。
（2）原发性主动转运：
离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。
钠泵活动的主要意义：
①钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件;
②钠泵能不断的将顺浓度梯度漏入的Na+转运回去→维持胞内渗透压和细胞容积；
③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；
④钠泵活动造成的跨膜浓度梯度，是细胞发生电活动的前提条件；
⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。
细胞膜内外Na+、k+离子的浓度差的形成：
钠泵转运的结果。
钠泵主动转运：
当膜内Na+↑或膜外K+↑→激活钠泵→每分解1分子ATP将3个Na+移出膜外，将2个K+移入膜内→维持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子
（3）继发性主动转运：
适用物质：
葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上皮细胞的吸收和在肾小管上皮细胞的重吸收，甲状腺上皮细胞的聚碘、神经递质在突触间隙被轴突末梢重摄取、突触囊泡从胞质摄取神经递质。
4.静息电位：
静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差称为静息电位。
静息电位产生的机制①细胞内外离子分布不均匀；②在不同状态下，细胞膜对不同离子的通透性不同→离子跨膜扩散。
5.动作电位：
在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。
组成：
①锋电位:
具有AP的主要特征，是AP的标志。
②后电位:
低幅而缓慢。
特征：
①“全或无”（all-or-none）特性:
指在同一细胞上AP的大小不随刺激强度而改变的现象；（即AP的幅度和形状是“全或无”的）②可传播性:
指AP能沿细胞膜向周围传播，且是不衰减性传播（等幅、等速）。
6．动作电位的产生机制：
当膜受到刺激而发生通透性改变时，带电离子将沿着电化学驱动力的方向发生跨膜运动，并引起膜电位的变化。
去极化、超极化以及后电位有哪些离子活动产生：
Na+内流、K+外流
7.局部电位：
（1）概念：
阈下刺激引起的低于阈电位的去极化反应，称局部反应或局部兴奋，由此形成膜电位的变化称为局部电位。
（2）特征：
①不具有“全或无”现象：
其幅值可随刺激强度的增加而增大。
②电紧张方式扩布：
其幅值随着传播距离的增加而减小。
③没有不应期，具有总和效应：
时间性和空间性总和。
8.细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性会出现一系列变化。
分为：
绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。
绝对不应期：
组织兴奋后兴奋性暂时消失，对任何强大的刺激均不起反应的时期。
相对不应期：
绝对不应期后组织兴奋性逐渐恢复，用阈上刺激才能引起组织发生反应的时期。
超常期：
相对不应期后组织兴奋性高于正常，对阈下刺激能发生反应的时期。
低常期：
超常期后组织兴奋性又稍低于正常，对阈上刺激发生反应的时期。
9.骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递过程：
神经纤维动作电位→接头前膜去极化→电压门控性Ca2+通道的开放→Ca2+进入神经末梢→囊泡与接头前膜融合、ACh释放→ACh结合并激活ACh受体通道（→Ach被胆碱酯酶分解）→终板膜对Na＋、K＋通透性↑→终板电位→肌膜动作电位。
电—化学—电
10.横纹肌的收缩机制是肌丝滑行理论，内容：
横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的蛋白丝构成，肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。
证据：
暗带不变，明带和H带缩短。
11.横纹肌的兴奋-收缩耦联：
将肌细胞电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。
12.影响横纹肌收缩效能的因素：
①前负荷②后负荷③肌肉的收缩能力④收缩的总和：
强直收缩:
刺激频率较高时（刺激间隔时间短于单个单收缩持续的时间时），肌肉发生收缩的总合，称为强直收缩（复合收缩）。
收缩过程可以总和，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。
分为:
不完全强直收缩、完全强直收缩。
第三章血液
1.血液由血浆与血细胞组成。
血细胞在血液中所占的容积百分比称为血细胞比容。
正常男性的血细胞比容为40-50%，成年女性为37-48%。
2.晶体渗透压：
由晶体物质所形成的渗透压。
作用：
维持细胞内外的水平衡，维持细胞正常体积。
胶体渗透压：
由蛋白质所形成的渗透压。
作用：
维持血管内外的水平衡，维持正常的血浆容量。
3.红细胞的生理特征：
可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性。
（1）可塑变形性：
概念：
红细胞在外力作用下具有变形的能力。
意义：
使红细胞可通过小血管。
影响RBC变形能力的因素：
与表面积和体积比值（几何形状）呈正相关；与红细胞内的粘度呈负相关；与红细胞膜的弹性呈正相关。
（2）悬浮稳定性：
概念：
红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中而不易下沉的特性。
原因：
红细胞表面积/体积之比值较大,红细胞与血浆之间的摩擦力也大,下沉缓慢。
（3）渗透脆性：
概念：
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。
用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。
4.红细胞生成所需物质
（1）铁和蛋白质：
红细胞生成的主要原料；
（2）叶酸和VitB12：
促进红细胞成熟的成熟因子（合成DNA的辅酶）。
5.促红细胞生成素（EPO）:
主要在肾脏合成。
EPO可作用于红细胞（RBC）分化成熟的各个阶段，是体内RBC生成的主要调节物。
6.血小板的生理特性：
①粘附②释放（分泌）③聚集④收缩⑤吸附
7.生理性止血:
正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内自行停止的现象。
8.生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。
凝血的外源性途径的启动因子是因子III，内源性途径的启动因子是因子XII。
9.血清和血浆的区别：
①血清缺少了纤维蛋白原和凝血因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ,ⅩⅢ；
②增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质。
10.ABO血型系统：
ABO血型的分型是根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原而将血液分为四型。
血型
红细胞上凝集原（抗原）
血清中凝集素（抗体）
A
A
抗B
B
B
抗A
AB
A和B
-
O
-
抗A和抗B
11.Rh血型的分型①Rh阳性:
红细胞膜上含有D抗原；②Rh阴性:
红细胞膜上不含D抗原。
12.输血原则：
首先必须鉴定血型；在输血前必须进行交叉配血试验；对于生育年龄的妇女和需反复输血的病人，还需考虑Rh血型相合。
输血最好采用同型输血，即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，输血前也必须进行交叉配血试验。
两侧均不凝，配血相合，可以输血；主侧凝集，配血不合，绝对不能输；主侧不凝次侧凝集（这种情况可见于将O型血输给其他血型的受血者或AB型受血者接受其他血型的血液），配血基本相合，紧急时考虑少量输。
第四章血液循环
1.心脏的泵血过程
心室收缩期（0.3s）
（1）等容收缩期0.05s：
房室瓣关闭，主动脉瓣尚未打开
（2）射血期①快速射血期0.1s：
主动脉瓣打开
②减慢射血期0.15s
心室舒张期（0.5s）
（1）等容舒张期0.07s：
动脉瓣关闭，房室瓣仍未打开
（2）心室充盈期①快速充盈期0.11s房室瓣打开
②减慢充盈期0.22s
③心房收缩期0.1s
【心脏泵血过程（一个心动周期中左心室内压、瓣膜、血流方向、心室容积的变化）
（1）心室收缩期：
心室收缩期可被分为三个时期。
1）等容收缩期:
心室开始收缩，室内压急剧上升。
心房压<室内压<主动脉压，房室瓣关闭，防止血液返流入心房。
半月瓣仍关闭，心室不能射血，心室容积不变，仍保持最大。
2）快速射血期:
心室继续收缩,室内压>主动脉压,半月瓣被冲开,心室快速射血入主动脉，约占总射血量的2/3,心室容积快速减小，心室内压和主动脉压继续升高并达峰值。
3）减慢射血期:
快速射血期后，由于心室内血液减少，心室收缩强度减弱,而且室内压已稍低于主动脉压，血液主要靠动量进入主动脉，射血速度减慢。
该期中室内压和主动脉压均由峰值逐渐下降，该期末心室容积最小。
（2）心室舒张期：
心室的舒张期可被分为四个时期。
1）等容舒张期：
心室开始舒张,室内压急剧下降。
心房压<室内压<主动脉压，半月瓣关闭，防止血液返流回心室，房室瓣仍关闭,血液不能充盈心室,心室容积不变，仍保持最小。
2）快速充盈期：
心室继续舒张,室内压<心房内压，房室瓣被冲开，血液快速进入心室，约占总充盈量的2/3，心室容积快速增大。
3）减慢充盈期：
快速充盈期后，房-室压力梯度减小，血液继续缓慢充盈心室，心室容积进一步增大。
4）心房收缩期：
在心室舒张期最后0.1s，心房收缩，挤压血液充盈心室，使心室充盈血液量再增加10～30%，该期末心室容积最大。
所以，心房收缩对心室血液充盈仅起初机泵的作用，心室充盈主要依靠心室舒张的抽吸作用。
在安静状态下，心房收缩停止，对心脏泵血功能无明显影响。
】
2.每搏输出量：
一侧心室每次收缩射出的血量，简称搏出量。
搏出量＝心室舒张末期容量－收缩末期容量
射血分数：
每搏输出量占心室舒张末期容量的百分比。
每分输出量：
一侧心室每分钟射出的血量，简称心输出量。
心输出量＝搏出量×心率
3.影响心输出量的因素：
前负荷、后负荷、心肌收缩能力
前负荷：
指心室肌收缩前所承受的负荷。
心肌初长度决定于心室舒张末期的血流量充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心事的前负荷。
试验中用心室舒张末期压力来反映前负荷。
后负荷：
心室射血时遇到的阻力（即动脉血压）。
4.普通心肌细胞（工作细胞）：
包括心房肌、心室肌，具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能。
特殊心肌细胞（自律细胞）：
包括窦房结P细胞、浦肯野细胞，大多没有稳定的静息电位，并可自动产生节律性兴奋。
根据心肌细胞动作电位去极相速度的快慢及其不同产生机制，可将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞。
区别快、慢反应细胞：
零期去极化的速度。
区别工作细胞和自律细胞：
4期自动去极化的有无。
5.工作细胞的跨膜电位及其产生机制：
动作电位的特点
（1）去极化过程（0期）特点：
膜内电位由静息时的-90mV迅速上升到+30mV左右。
去极幅度120mV，0期电位变化最大速率可达200~400V/S。
（幅度大）持续时间：
1～2ms（速度快）
形成机制：
Na+内流（快通道，INa）
（2）复极化过程（1、2、3期）
①１期（快速复极初期）特点：
膜内电位由+30mV迅速复极到“0”mV左右，历时约10ms。
形成机制：
Na+通道失活关闭，K+通道开放，引起一过性K+外流（Ito）
②２期（平台期）特点：
复极缓慢，几乎停滞在“0”电位水平，是心肌动作电位和不应期时程较长的主要原因，也是心室肌动作电位不同于神经纤维和骨骼肌的主要特征。
历时100~150ms。
形成机制：
外向离子流（IK）（K+）≈内向离子流（ICa-L）（Ca2+、Na+）
③３期（快速复极末期）特征：
膜电位从“0”电位迅速复极到—90mV。
历时约100~150ms。
形成机制：
Ca2+通道关闭，K+通道开放，K+外流（IK,后期有IK1参与）
（3）４期（静息期）特征：
跨膜电位稳定在静息电位水平（-80～-90mV）持续时间：
与心率有关 存在活跃的离子跨膜转运机制
6.自律细胞的跨膜电位及其形成机制
自律细胞（窦房结p细胞、浦肯野细胞）跨膜电位的特点：
①没有真正的静息电位，只有最大复极电位。
②4期自动去极化。
（4期的膜电位并不稳定无这一水平，而是立即开始自动去极化）
4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。
7.心肌的生理特性：
兴奋性、传导性、自律性、收缩性。
兴奋性：
（1）有效不应期（ERP）：
绝对不应期（ARP）0期→-55mV；局部反应期-55→-60mV
（2）相对不应期（RRP）：
-60→-80mV（3）超常期（SNP）：
-80→-90mV
在相对不应期和超常期可以引起新的动作电位。
影响兴奋性的因素：
（1）RP或最大复极电位水平
（2）阈电位水平（3）形成０期去极化的离子通道性状（INa、ICa-L）
影响自律性的因素：
（1）最大复极电位与阈电位之间的差距，差距小→自动去极化达阈电位时间短→自律性高。
（2）4期自动去极化的速率，自动去极化速快→达阈电位时间短→自律性高。
收缩性：
心肌收缩的特点：
（1）“全或无”式收缩（同步收缩）：
功能性合胞体作用
（2）不发生完全强直收缩：
有效不应期特别长（3）对外源性Ca2+的依赖性：
心肌细胞的肌质网不发达，储存的Ca2+量较少；
需要依赖2期经ICa-L内流的Ca2+（占10%～20%），才能触发肌质网释放Ca2+（钙触发钙释放）。
8.动脉血压的形成：
循环系统内的血液充盈、心脏射血、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用是形成动脉血压的基本条件。
循环系统内的血液充盈：
循环系统平均充盈压意义：
反映循环血量和循环系统容量的关系；是形成动脉血压的前提条件。
心脏射血：
心脏收缩搏出的70ml血液，并未在射血期全部流向外周。
射血期：
动能+势能（压强能）;心舒期：
势能→动能
外周阻力：
主要是口径小的小动脉、微动脉对血流的阻力。
【足够血液充盈量是形成动脉血压的前提。
心室射血的动力与外周阻力的相互作用是形成动脉血压的两个主要因素。
在射血期，搏出量的1/3流向外周，使动脉内血压达到最高值，即收缩压；另2/3使主动脉及其分支扩张，容积增大，以势能形式贮存在大动脉内。
心脏舒张时，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，贮存在大动脉内的血液继续向前流动，形成舒张压。
因此，尽管心室向动脉射血是间断的，但血管内的血流仍持续不断，并维持心舒期的动脉血压。
】
9.影响动脉血压的因素：
前提条件（循环系统平均充盈压）；决定因素（心输出量、外周阻力）；缓冲作用（主动脉和大动脉的弹性储器作用）
（1）心脏搏出量：
搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑收缩压↑↑（明显）→血流速度↑→心舒末期A血量↑→舒张压↑（不明显）
SV↑：
收缩压↑↑；舒张压↑；脉压↑SV↓：
收缩压↓↓；舒张压↓；脉压↓
收缩压的高低主要反映每搏输出量的大小。
（2）心率：
心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑舒张压↑（明显）→收缩期A血量↑→收缩压↑（不明显）
HR↑：
舒张压↑↑；收缩压↑；脉压↓HR↓：
舒张压↓↓；收缩压↓；脉压↑
（3）外周阻力：
外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑收缩压↑（不明显）→管壁侧压力↑↑→舒张压↑↑（明显）
R↑：
舒张压↑↑；收缩压↑；脉压↓R↓：
舒张压↓↓；收缩压↓；脉压↑
舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用：
弹性储器作用：
减小动脉血压的波动幅度。
老年人：
大动脉壁硬化，弹性储器作用减弱，对血压的缓冲作用减弱，因而收缩压↑，舒张压↓，脉压↑。
（5）循环血量与血管系统容量的比例：
当：
循环血量↓（失血）；血管容量不变，或：
血管容量↑（舒张）；循环血量不变→体循环平均充盈压↓→静脉回心血量↓→搏出量↓→动脉血压↓
【影响动脉血压形成的因素，均可影响动脉血压（假设单一因素变化）。
（1）每搏输出量每搏输出量增加时，心缩期射入动脉中的血量增多，可使收缩压明显升高，舒张压也有轻度升高，故脉压增大。
相反，搏出量减少时，则主要使收缩压降低，舒张压降低不多，脉压减小。
所以收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少。
（2）外周阻力外周阻力的大小主要取决于血管的口径。
血管口径变小，外周阻力加大，迫使心脏射血时流向外周的血量减少，则心舒期在留在大动脉的血量增多，舒张压就会升高，收缩压也相应升高，脉压减小。
反之，外周阻力减小时，舒张压下降明显，收缩压也有相应的降低，脉压增大。
心率不变的情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
（3）心率在一定范围内心率加快，使心舒期缩短，由主动脉流向外周血管的血液尚未充分流走时，第二次心动周期向主动脉射血开始。
因此，心舒期中留在主动脉内的血量增多，使舒张压升高。
在舒张压升高的基础上，收缩压也相应升高，但不及舒张压明显，故脉压减小。
因此，心率的改变主要影响舒张压。
（4）大动脉的顺应性在血压升高时可使之被动扩张，当血压降低时它又会弹性回缩，发挥一种弹性贮器的作用，或者说对动脉血压起缓冲作用。
它既可使收缩压不致过高，又可使舒张压不致过低。
老年人的动脉管壁有不同程度的硬化，大动脉管壁的弹性贮器作用减弱，小动脉和微动脉扩张的能力减小，结果使收缩压明显升高，而舒张压稍升高或变化不大，脉压加大。
（5）循环血量与血管容积的比例通常全身循环血量和血管容积相互适应，使血管具有足够的充盈度，血压才能维持正常。
当循环血量减少，而血管容积不变的情况下，或当循环血量不变，而血管容积扩大时，都可使血管的充盈下降，血压下降。
】
10.静脉回心血量及其影响因素：
单位时间内的静脉回心血决定于外周静脉压和中心静脉压之差，以及静脉对血流的阻力。
故凡能影响外周静脉压、中心静脉压（CVP）、静脉血流阻力的因素，都能影响静脉回心血量。
（１）体循环平均充盈压（２）心脏收缩力量（３）骨骼肌的挤压作用（４）呼吸运动（胸内负压）（５）体位改变
（1）体循环平均压↑→V回流量↑如：
循环血量↑、血管容量↓→V回流量↑
（2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓→抽吸↑→V回流量↑
心缩力↓（右心衰）→射血分数↓→心室舒张期室内压↑→中心V压↑V回流量↓→颈V怒张、肝大、下肢肿
（3）体位：
直立→下肢V回心量↓（约多容纳500ml）；卧位→下肢V回心量＞直立；卧位迅速转为立位→总V回心量↓；立位迅速转为卧位→总V回心量↑
临床：
①患肢抬高→利V回流，防水肿②心衰取半卧位→下肢V回心量↓③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时头晕、昏厥，视物不清。
（4）骨骼肌收缩的挤压肌缩挤压V→V血回流+V瓣膜的防倒流。
临床：
①长期站立+V瓣膜的损伤→下肢V曲张。
②立正久站→下肢V回心量↓+精神紧张→虚脱。
（5）呼吸运动：
吸气→胸廓↑→胸内负压↑→心房+大V扩张→心房与V压差↑→V回心量↑→心输出量↑
【
（1）重力和体位心脏平面以上部分血管内的静水压比心脏以下部分血管内的静水压低，因而，低垂部分的静脉较充盈，头颈部静脉平时是塌陷的。
静脉顺应性性大，当体位发生变化时，可通过重力作用影响静脉回流。
起立时，下肢血管中的血液比平卧时多。
人从卧位变为直立时，心脏平面以下部分血管内要多出600ml左右的血液。
正常人，有时候从蹲位突然变为起立位时，出现眼前发黑，甚至晕倒的现象。
这是由于直立时，血液的静水压使下肢静脉扩张，静脉回流减少，心排血量减少和血压下降，最终导致血液供应暂时减少的缘故。
（2）体循环平均充盈压当血容量增加或容量血管收缩时，引起体循环平均充盈压升高，静脉回流增加。
当血量减少或容量血管舒张时，静脉回流减少。
（3）心脏收缩力心肌收缩力增加，心输出血量增多，心舒期时心内压下降愈明显，对静脉的抽吸能力愈强，有利于静脉回流。
当心泵血能力下降时，心输出血量减少，心舒末期心内压升高，不利于静脉回流。
心力衰竭病人，易出现颈静脉怒张、肝肿大及低垂部位水肿。
（4）呼吸运动吸气时胸膜腔内压增加，有利于静脉回流。
但由于吸气时腹肌松弛可抵消膈肌下降而引起的效应，因而吸气时对上腔静脉的影响大于下腔静脉。
吸气时引起右心输出量增加；但当肺扩张时，可容纳更多的血液，因而左输出血量在吸气时减少，主动脉血压下降。
上述情况在呼气时相反。
（5）骨骼肌的挤压作用骨骼肌的节律收缩可挤压肌肉间的肌肉内的静脉，促使静脉回流，静脉瓣可防止血液反流。
肌肉的收缩还可使浅表静脉的血液经交通支流入深静脉。
当肌肉收缩时，下肢肌肉中的压力可升高到场33.25kPa，可对静脉回流产生巨大的驱驶作用。
人步行时，可使下肢静脉内的压力下降很多，当人直立不动时，下肢静脉血液瘀积，静脉搏压升高，回心血量减少。
长期站立可阻碍下肢静脉搏血液回流，同时可降低静脉瓣的功能，易形成静脉曲张。
】
11.微循环的通路及其功能①直捷通路——加快回流（微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉）
②动–静脉短路——调节体温（微动脉→动-静吻合支→微静脉）
③迂回通路——物质交换（营养通路）（微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉）
【
（1）迂回通路血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，然后汇集到微静脉。
此条通路迂回曲折，血流缓慢，与组织细胞接触面积较大。
主要功能是实现血液和组织液之间物质交换。
（2）直捷通路血液从微动脉经后微动脉，通过毛细血管直接进入微静脉。
此通路常处于开放状态，血流较快，使部分血液迅速通过微循环而进入静脉。
主要功能是维持足够的回心血量。
（3）动-静脉短路指微动脉-微静脉吻合支。
此通路管壁较厚，血流快，几乎不进行物质交换。
人的皮肤中较多，可提高皮肤血流量、皮肤温度升高，有利于散热。
主要功能是调节体温。
】
12.神经调节：
动脉血压如何维持相对恒定（P117）
13.体液调节：
肾上腺素（A）和去甲肾上腺素（NA）（P121）
血液中的A和NA主要来自肾上腺髓质，其中A约占80%，NA仅占20%。
交感神经释放的NA只有极微量进入血液循环。
A和NA都是通过与心脏和血管上的肾上腺素能受体相结合而起作用。
但由于所结合的受体不同，结合能力也有差异，因此，二者对心血管活动的调节既有共性，又各有其特殊之处。
A和NA都可与心肌上的β1受体结合使心率加快、心缩力加强、心输出量增加而使血压上升。
但A既可与皮肤和内脏血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩，引起外周阻力加大而使血压上升，又可与骨骼肌和肝脏血管平滑肌上的β2受体相结合而引起血管舒张，阻力减小，使骨骼肌和肝脏的血流量增加。
NA主要与血管平滑肌上的α受体相结合，使全身小血管收缩、外周阻力加大、血压上升。
在整体实验的情况下，给动物注射NA后，导致血压明显升高，通过减压反射可使心率减慢。
第五章呼吸
1.肺通气的原理：
肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力，呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动则是肺通气的原动力。
2.胸膜腔内压：
胸膜腔内的压力（随呼吸而变化）。
胸膜腔内压=肺内压+（—肺回缩压）
在吸气末或呼气末，胸膜腔内压=大气压+（—肺回缩压）
大气压为0时，胸膜腔内压=—肺回缩压
3.胸膜腔内负压的生理意义：
①维持肺的扩张状态，而胸膜腔静脉密闭状态是形成胸膜腔内负压的前提；②胸膜腔负压作用于壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管，促进静脉血和
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