自急性心力衰竭临床诊治及新进展.docx

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自急性心力衰竭临床诊治及新进展

　　　急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常,迅速引起心排量的降低,导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。

心脏结构的异常可以表现为急性心肌或瓣膜的病变，功能的异常可以是收缩性或舒张性心力衰竭，也可以由心律失常或心脏前后负荷的不匹配引起。

临床上以突发严重的呼吸困难为首要症状，可以表现为急性肺水肿或心源性休克,严重危及生命，需要紧急处理。

急性心力衰竭可以发生在既往无心脏病的患者,首次新出现急性心衰或一过性的急性心功能异常;也可以发生在有心脏病的患者,在慢性心力衰竭的基础上出现急性失代偿。

　急性心力衰竭分为以下几种类型,依其发生频率顺序排列：

失代偿性急性心力衰竭，急性肺水肿，高血压性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰。

　近年来,急性心力衰竭日益引起人们的重视，相继有多个急性心衰的注册研究问世，美国发表了ADHEＲE，OPTIMIZE-HF研究的结果，欧洲公布了EUROＨF-I,EURＯHF-II研究,并在200５年推出了急性心力衰竭的治疗指南。

　AＤHERE（TｈeAｃuｔeDecompeｎsated　HeａｒtFailuｒｅNａtional　Reｇisｔrｙ）研究回顾性分析２004年1月前２74医院１05,3８8名急性失代偿性心衰患者的临床特征及治疗状况,高血压（73%）、冠心病（5７％）和糖尿病（44%）是最常见的病因,平均住院死亡率为4%。

收缩功能代偿的急性失代偿心衰约占５0.4%，多见于老年、女性、高血压的患者，较少使用ACEI　或ARB,该部分病人的住院期间死亡率低于急性收缩性心衰，分别为2．8％、3．9%。

血ＢUN>3７mg/dｌ,　SBP≤12０mmＨg是预测死亡的独立危险因子。

采用利钠肽或硝酸甘油治疗急性心衰的患者，住院期间死亡率明显低于使用正性肌力药物多巴酚丁胺或米力农治疗的患者死亡率。

因急性失代偿性心衰入院的患者,女性占52％，女性年龄略长于男性,分别为7４.5和70.1岁,住院时间和死亡率两性间无明显差异。

　ＯPTIMIZE-ＨＦ　（tｈeOrgａniｚｅdProgramｔoInitｉateLifeｓａvingTｒeａtmeｎｔiｎHｏｓpiｔａlｉzedＰatientｓ　ｗithHｅarｔFaiｌｕrｅ）　研究显示：

急性心力衰竭时,收缩压是一个独立的预测死亡的危险因子。

入院时收缩压低，死亡率高。

收缩压小于１2０mmＨg,住院期间死亡率为７．2％;收缩压12０－139ｍｍHg,死亡率3.6%;收缩压14０-1６０mmHg,死亡率2．5%；收缩压大于161mmＨg,死亡率1.7%。

出院后60-90天追踪期死亡率也与收缩压有关，随着收缩压的从低到高，分别为14%、8．4%、6.0%、5.4%。

急性心力衰竭的患者约５0%，左室射血分数正常或代偿。

　因此,急性心衰的分类也有以血压为基础,在美国急性心衰的患者中，收缩压大于１50ｍmHg约占35％,收缩压在90－150ｍmＨg占5５%,收缩压小于9０ｍmＨg约8%,心源性休克小于１%,急性肺水肿小于3％（胸片显示肺淤血的占74%）。

　　EHFSＩ（EｕrｏＨeａrtFailureSｕrveyI）研究公布了欧洲24个国家114医院2000-2０01年间11３2７名因心力衰竭或怀疑心衰紧急住院患者的资料,住院死亡率约为7%。

既往心衰史占６5％，2－3月死亡率为6．5%,2－3月间再次入院率为2４%。

　　EHFSIＩ（EuroHｅaｒtFaiｌｕreＳｕｒveyＩI）研究是欧洲30个国家13３个医疗中心住院的急性心力衰竭患者的调查,截至2０0５年8月,注册了３5８0名急性心衰的患者,新发生的急性心力衰竭占37%,其中4２％因急性冠脉综合征引起。

失代偿性心衰是急性心衰最常见的表现形式,约占6５%,急性肺水肿16%，急性心衰合并高血压11%,心源性休克４％，急性右心衰竭3%。

冠心病、高血压和心房纤颤是最常见的病因,约80%的病人超声心动图发现存在二尖瓣返流。

左室射血分数≥４5%占34％。

平均住院９天,住院期间死亡率6．7%。

出院前80%的病人服用｀血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂，６1%的病人服用β阻滞剂。

　从以上资料可以看出目前急性心力衰竭的临床概况，急性心衰已经成为一个研究的热点和迫切需要解决的危害人类健康的问题。

一个以呼吸困难急诊入院的的患者,如何鉴别是心源性的急性心衰还是肺源性或其他原因引起,除了病史和体检，有无急性心衰的生物标志物呢？

B类利钠肽（BＮP）和氨基末端前B类利钠肽（ＮT－prｏBＮP）是目前最常使用的急性心衰生物标志物。

　人的心肌细胞合成的BNP是由１32个氨基酸组成的前激素经过二次裂变而来,第一次分裂为108个氨基酸的前BNＰ,进一步裂解为由7６个氨基酸组成的无活性的NT-prｏBＮＰ和３２个氨基酸组成的有活性的BNP。

BNP的生成在转录水平受室壁张力的调节，心室容量负荷过重可以引起室壁张力的增高，BNＰ和NT-proBNＰ的释放也随着室壁张力的增高而增多。

BNＰ的半衰期约为20分钟,　NＴ-proBＮP的半衰期较长为120分钟。

根据Maisel等人在1586　名急性呼吸困难的急诊病人中进行的前瞻性研究,以BNＰ　100ｐg/ml为切点，诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和准确率分别为90%，7６%,89%和８３．4%。

FDA批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的ＢNＰ　水平是100pg/mｌ。

非心源性呼吸困难BＮＰ<100ｐg/ml。

BＮＰ　水平随着心衰程度的加重而升高,通常ＢNP＞４００ｐg/ml，可确诊为心力衰竭，介于１00－400pg/ml,可能在心功能不全的基础上同时存在肺部疾患,如慢性肺心病,急性肺栓塞等,如果没有肺部疾病，则为心衰所致。

NT－proBＮP　大于300pｇ/ml意义与BNP大于100pg/ｍｌ相同。

BNP和NＴ-ｐｒoBNP的水平不高则急性心衰的可能性小。

　　　ＢＮP或ＮT－proBNP　的水平受年龄、性别的影响。

老年,女性，肾功能不全,肺心病,急性肺栓塞,急性冠脉综合症、高心排血量状态和败血症等均可出现ＢNP的升高。

急性肺水肿,急性二尖瓣返流,二尖瓣狭窄和心房粘液瘤时，BNP水平降低。

肥胖的病人,BＮＰ水平是低的，可能与脂肪组织存在较多BNP　受体有关。

这些情况在解释BNP的结果时均应考虑。

　BNP水平与心力衰竭的严重程度相关,可用于危险分层,随着治疗的好转，BNＰ下降。

但是,通过定期监测BNＰ,指导心衰治疗的价值尚未确定。

　心肌缺血时，BNP是升高的。

运动试验诱发心肌缺血，无论是否存在心功能不全,均可见BNP　升高,且与缺血面积和程度相关。

急性心肌梗死初２4小时ＢNP水平升高,然后降低，部分病人五天后，再次升高,可能与心脏重塑有关。

急性冠脉综合症,无论是头２4小时还是长达7天,BNP

或ＮT－proＢＮP水平升高是预测短期或长期死亡及新发心力衰竭的独立危险因素。

Ｍorroｗ等人在4220名急性冠脉综合症的患者中观察了ＢＮP水平与预后的关系,分别在出院前，４月，12月检测BNP，结果显示：

在校正各种因素后,ＢＮP>80pg/mｌ　仍然与随后的死亡或新发心力衰竭有关。

急性心衰的患者与稳定性慢性心衰患者比较,某些反映血小板激活的指标有些异常，例如：

血小板表面选择蛋白增多等。

因气促急诊，特别是左室射血分数正常或代偿的患者,如何诊断心衰一直没有定论。

近来注意到组织多普勒超声心动图的某些指标可以提供一些帮助。

如果患者血ＢNP　水平增高（>1００pg/ml），又伴有组织多普勒超声心动图的某些指标的异常（Ｅ/Ea）,则急性心衰的可能性较大。

急性心力衰竭的病因及诱因：

老年人群中，冠心病是最常见的病因。

年青患者中，扩张性心肌病，瓣膜型心脏病，先天性心脏病及心律失常较为常见。

虽然各种心脏病变均可引起急性心衰，仍以心肌病变为主，如：

急性大面积的心肌梗死及其并发症,严重的急性心肌炎，心肌病急性失代偿,围产期心肌病等。

急性的瓣膜及心脏的结构受损病变也占有较高的比例,如：

急性的瓣膜关闭不全，严重的主动脉瓣狭窄,腱索断裂，主动脉夹层分离,心脏填塞等。

高血压危象引起的急性左心衰主要与心脏的负荷加大有关。

高心排量性急性心衰见于:

甲状腺危象，败血症，贫血，动静脉瘘等。

急性右心衰见于大面积肺栓塞和急性下壁合并右室心肌梗死。

　在EＨFＳ　II研究中,新出现的急性心衰，约4２%由急性冠脉综合征诱发。

心源性休克,７1.９%系急性冠脉综合征所致。

急性肺水肿,4９.４％因急性冠脉综合征引起。

其次是房性心律失常,4４%的病人有快速房性心律失常史，在慢性心衰急性失代偿的患者中,28．7％因药物治疗顺应性差引起，高血压性急性心衰，21.9%与药物停用或漏服有关。

感染,尤其是肺部感染约占诱因的3２%,败血症，急性肾功能减退等均可诱发急性心衰。

部分急性心衰发生在无慢性心力衰竭的基础上,是由一过性的原因所致。

例如:

心外科手术后，严重的脑损伤,继发性心肌缺血,容量负荷过重，药物中毒,酒精中毒,哮喘，嗜铬细胞瘤，突然发生严重的炎症及任何病理生理过程迅速造成心肌的损伤，其病理机制与心肌功能的顿抑，或急性心衰的代偿机制尚未充分建立，心肌组织突然功能紊乱有关。

治疗及时,心功能可以完全恢复正常

　大部分新开始的急性心衰发生在慢性心脏病的基础上,平时由于代偿机制,处于亚临床状态，出现急性心衰，实际上是首次发生失代偿的心衰，类似于慢性心衰急性失代偿。

　　急性心力衰竭的治疗

急性心力衰竭包括新出现的急性心衰和慢性心力衰竭急性失代偿,两种情况急性期处理原则是一样。

急性心力衰竭的治疗分为４个阶段，紧急治疗期，院内治疗稳定期,出院前规划期及长期治疗期。

早期治疗的目的是缓解症状,避免或限制进一步的心肌损伤,逐渐过渡到临床稳定,根据病因制定不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗。

急性心衰的治疗不同于其它疾病，需要反应迅速,及时处理，反复的评估，根据病情的变化，随时调整治疗方案。

　　紧急期治疗

在最初的9０-120分钟内,应设法减轻气促，使一般情况好转，心率变慢，尿量达到1mｌ/kg/ｍin,血压维持正常,低灌注的体征消失。

　急性心衰的病人到达急诊室后,应立即进行监测，快速了解病史及体检，迅速的明确病因或诱因。

监测项目:

　常规包括:

体温，呼吸频率，心率，血压,心电图,出入量,手指血氧饱和度等,有些实验室检查需要反复测定,　

包括:

血电解质,肌酐,血糖，感染及代谢紊乱的标志物，血气分析（氧分压，二氧化碳分压，酸碱平衡，碱缺失等）。

对合并低钾或高钾血症的患者,应及时纠正。

心电图除了观察有无心律失常外,还应注意ST—T的改变。

血压应定期测定，开始每5分钟一次，直到血压稳定,尤其在使用利尿剂，血管扩张剂或升压药物期间。

有创性血液动力学监测的指标:

急性心衰的常规治疗无效,血液动力学不稳定的患者,既存在淤血又有低灌注征象时,为了保证有效的容量负荷，合理的应用血管活性药及正性肌力药，可以考虑有创性监测血压,中心静脉压或肺毛压及心输出量。

　　一般处理　

　　依病情的严重度,患者取坐位或半卧位,下肢下垂可减少静脉回流。

低血压的患者，则取平卧位。

镇静剂或止痛剂:

对存在焦虑或疼痛的患者,给予镇静剂或止痛剂。

严重急性心衰伴有焦虑和气促的患者，早期有应用吗啡的指征。

一旦建立静脉通道,尽早注射吗啡3ｍg.必要时,可重复。

吗啡可使患者镇静，同时具有扩张静脉和小动脉的作用，减轻心脏负荷。

　对ＳT段抬高性心肌梗死应尽早溶栓和抗凝治疗；非ＳＴ段抬高性心肌梗死或不稳定心绞痛，抗栓治疗；对房颤合并急性心衰,抗凝治疗。

抗凝推荐使用肝