老年心力衰竭Word格式.docx

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（二）老年性的病理生理特点

1、心输出量明显降低

2、较易发生低氧血症

3、对负荷的心律反应低下

诊断检查

（一）检查项目

1、实验室检查

2、心电图检查

3、超声心动图

4、X线检查

5、心脏核素检查

6、有创性血流动力学监测

（二）诊断要点

1、寻找心衰早期征象

2、重视心衰不典型表现

3、明确类型

（三）心功能分级

治疗方案

（一）收缩性心衰

（二）舒张性心衰

（三）混合性心衰

用药安全

1、禁食含钠丰富的食物

2、

3、

4、适量供给脂肪

5、适量摄取蛋白质

6、补充丰富的维生素及矿物质

7、急性期应卧床休息

家庭急救

疾病名称

疾病概述

疾病分类

症状体征

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编辑本段疾病名称

　　老年心力衰竭

编辑本段疾病概述

　　几乎每一个人，当他（或她）老年后，都会丧失一些泵血功能。

然而，心力衰竭病人则丧失更多。

而且由心脏病发作或其它疾病可损害心脏。

病情的严重性决定其对病人生活的影响。

一方面，轻度心衰可能影响很小，反之严重的心衰会干扰病人日常的活动并可能是致命的。

在这两者之间的病人，治疗常有助其获得生活质量的改善。

然而，多种状态的心力衰竭，即便是最轻的一种也是严重的健康问题，而必须予以治疗。

编辑本段疾病分类

　　老年病科,急诊科

编辑本段症状体征

（一）左心衰竭

1、症状

（1）呼吸困难：

是左心衰竭较早出现的主要症状：

劳力性呼吸困难最常见发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。

夜间阵发性呼吸困难常在夜间发作。

病人突然醒来，感到严重的窒息感到和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方缓解，通常伴有两肺哮啼音，神经张力增高，肺小支气管痉挛及卧位时

心力衰竭的症状

隔肌抬高，肺活量减少等因素有关。

卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1—2min出现，须把枕头抬高，卧位时回心血量增加，左心衰竭使作室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难，急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展。

（2）咳嗽、咳痰和咯血：

咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。

痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进人肺泡，可有粉红色泡沫样痰。

　　（3）体力下降、乏力和虚弱：

它们是几乎所有心衰患者都有的症状，最常见原因是肺瘀血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。

老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状，动脉压一般正常，但脉压减少。

　　（4）泌尿系统症状：

左心衰竭血流再分配时，早期出现夜尿增多。

严重左心衰竭时心排血量重度下降。

肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功不全的相应表现。

2、特征

　　左心衰竭的特征表现主要有以下几个方面：

（1）一般特征：

活动后呼吸困难，重症出现发绀、黄疸、颧部潮红、脉压减少、动脉收缩压下降、脉快。

外周血管收缩，表现为四肢末梢苍白、发冷及指趾皮肤发皱、窦性心东过速、心律失常等交感神经系统活性增高伴随征象。

（2）心脏特征：

一般以左心室增大为主。

在急性病变，如急性心肌梗死、突发的心动过速、瓣膜或腱索断裂时还未及心脏扩大已发生衰竭，可闻及舒张早期奔马律（S3奔马律），P2亢进，心尖部可闻及收缩期杂音，交替脉最常见于高血压、主动脉瓣膜狭窄、动脉粥样硬化及扩张型心肌病。

（3）肺部特征：

肺底湿性啰音是左心衰竭时肺部的特征。

阵发性呼吸困难者，两肺部有关较多湿啰音、并可闻及哮鸣音及干性啰音。

发生肺水肿时，双肺布满湿啰音及哮鸣音。

（二）右心衰竭

1、症状

（1）胃肠道症状：

长期胃肠道瘀血，可引起食欲不振，腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹隐痛症状。

（2）肾脏症状：

肾脏瘀血引起肾功能减退，白天尿少、夜尿增多。

可有少量蛋白尿、少数透明或颗粒管型和红细胞。

血尿素氮可升高。

　　（3）炎区症状：

肝脏瘀血重大，炎包膜被扩张，左上腹饱胀不适，炎区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾病。

长期炎瘀血的慢性心力衰竭，可发生心源性肝硬化。

　　（4）呼吸困难：

单纯右心衰竭时通常不存在肺瘀血，气喘没有左心衰竭明显。

在左心衰竭基础上或二尖瓣狭窄发生右心衰竭时，因肺瘀血减轻之故呼吸困难较左心衰竭时减轻。

但开始即为右心衰竭有不同程度的呼吸困难。

　　除原有心脏病特征外，还可有以下特征：

（1）心脏体征：

因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭时明显，呈全心扩大。

单纯右心衰竭患者，可有右心室和（或）右心房肥大。

当右心室肥厚显著时，可有胸骨下部左缘有收缩期强而有力的搏动。

剑突下常可见明显搏动，亦为右室增大的表现，可闻及右室舒张期奔马律。

右心室显著扩大引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻其收缩期吹风样杂音，若有相对性三尖瓣狭窄时可在三尖瓣听诊区听到舒张早期杂音。

（2）肝颈静脉反流征：

轻度心力衰竭病人休息时颈静脉压可以正常，但按右压右上腹时上升至异常水称肝颈静脉反流征。

颈外静脉充盈较肝大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象，有助于与其他原因引起的肝脏重大相区别。

　　（3）瘀血性肝大和压痛：

常发生在皮水肿出现之前，是右心衰竭最重要和焦躁出现的特征之一。

右心衰竭在短时间内迅速加重，肝脏极具增大，肝包膜迅速被牵张，疼痛明显，并出黄疸转氨酶升高。

长期慢性右心衰竭患者易发生心源性肝硬化，肝脏质地较硬，压痛不明显。

　　（4）水肿：

发生于颈静脉充盈及肝脏重肿大之后。

是右心衰竭的定型特征，首先出现在足、踝、胫骨前较明显，向上延及全身，发展缓慢，早期白天出现水肿，睡前水肿程度最重，睡后消失，晚期可出现全身性、对称性凸性水肿，当伴有营养不良或钢肝功能损害、血浆白蛋白过低时，出现颜面水肿，常预示预后不良。

　　（5）胸腔积液和腹水：

主要与特静脉和肺静脉压同时升高及胸腹膜毛细血管通透性增加有关。

一般以双侧胸腔极液多见，常以右侧胸水量较多，如为单侧，多见于右侧。

腹水多发生在病程晚期，多与心源性肝硬化有关。

　　（6）其他：

发绀多为周期性，或呈混合性，即中心性与周围性发绀并存，严重而持续的右心衰竭可有心包积液、脉压降低或奇脉等。

（三）全心衰竭

　　全心衰竭多见于心脏病晚期病情危重。

同时具有左、右心衰竭的临床表现。

（四）老年人心衰特点

1、症状特点

（1）症状缓和：

老年人由常由于精神状态消极，或伴有运动障碍性疾病（偏瘫、关节病）以及视力减退等原因，使日常生活的活动量减少，可以不出现劳力性呼吸困难，甚至中度心衰也可完全无症状，但遇到诱因则可发生重度急性作心衰危及生命。

老年心衰因肺血管代偿性变化（肺静脉溶剂及压力缓慢增加）可以不产生端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难。

重症肺水肿也少见。

因此，老年心衰常表现为慢性干咳、疲乏、虚弱、不愿意行走等症状。

疲乏可能是毛细血管基础膜增厚、通透性降低、功能性毛细血管数目减少引起肌肉疲劳所致。

（2）神经精神症状常见：

老年心衰因有明显的低心输出量和低氧学血症，使脑组织供血和供氧减少，从而导致注意力减退、淡漠、焦虑、失眠、昏睡、精神错乱等症状。

精神错蓝可以是老年心衰的主要表现，容易漏诊、高龄患者心衰确诊率不足半数，可能与此有关。

　　（3）消化道症状多见：

由老年心衰因肝及胃肠瘀血所致的腹痛、恶心及呕吐等消化道症状比中青年患者多见。

　　（4）肾功能不全较常见：

由于低心输出量和利尿治疗，使肾脏供血减少，表现为尿量减少和肾前性氮质血症（BUN升高）。

在老年心衰中，其患病率可高达65％。

　　（5）粉红色泡沫痰少见：

老年重症肺水肿可有满肺湿罗音，常伴有神志障碍，但粉红色泡沫痰少见。

如有血痰、呼吸困难及右心衰表现时，要考虑肺梗塞的可能。

　　（6）水电解质及酸碱失衡较常见：

由于水、电解质及酸碱平衡等调节能力随增龄而明显高于老年心衰患者发生低钾血症，低镁血症、低钠血症、低氯性碱中毒、代谢性酸中毒等明显高于中青年患者。

这些因素常使心衰变为难治性，各种治疗措施难以见效，因此必须及时识别预处理。

　　（7）阵发性呼吸困难：

夜间阵发性呼吸困难常常是左心衰早期具有特征性症状，但老年左心衰可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后其意义与夜间阵发性呼吸困难相同。

老年人夜间阵发性呼吸困难需要排除慢性支气管验伴痰阻塞气道和重症睡眠—呼吸暂停综合症。

痰液阻塞所引起的呼吸困难，在坐起后并不能马上缓解，但咳出痰液后症状可立即减轻。

老年人急性心肌缺血多无症状，常以短期内反复发作阵发性呼吸困难作为首发表现，遇到此情况应做心电图明确诊断。

　　（8）味觉异常：

心衰发作或加重时，部分老年患者常感觉口腔内有一种冷人讨厌的味道，因而使病人精神苦恼，食欲丧失及不断饮水。

这种未决异常可随心衰的控制而消失。

　　（9）大汗淋漓：

心衰发作时，有些老年患者仅表现为不寻常的大汗淋漓，尤其是面颈部大汗，往往是心衰发作的象征。

（1）发绀明显：

老年心衰患者嘴唇和指甲发绀一般较中青年患者明显。

（2）潮式呼吸多见：

老年心衰患者由于低氧血症和循环时间延长，导致呼吸中枢缺氧、表现为潮式呼吸，常见于伴有脑血管病患者。

　　（3）呼吸增快：

老年人呼吸＞25/min，如无其他原因解释应考虑心衰的可能。

　　（4）心律不快：

一部分老年心衰患者由于窦房结及传导组织退行形变、病态窦房结综合症或房室传导阻滞等原因，即便发生心衰，心律也不快，甚至心动过缓。

　　（5）体循环瘀血体征轻：

老年人静脉压较中青年人低，故老年心衰静脉压升高的程度不如中青年患者明显，体循环瘀血体征相对轻。

但是老年人颈静脉怒张随着常见于心衰，但也见于肺气肿、纵隔肿瘤或因伸长扭曲的主动脉压迫所致。

如深吸气时颈静脉怒张消失，提示主动脉压迫所致。

　　（6）湿性啰音和水肿常见，但不一定都是心衰所致：

湿性啰音和脚肿在老年人中特别常见，不仅见于非心衰性疾病，而且也见于健康老年人，应结合其他表现综合判断。

如湿啰音伴有心律增快，奔马律，则应视为心衰的表现，而且在利尿后啰音减少或消失。

老年体弱患者应因为长期卧床，心性水肿可首先见于面部而非下肢。

若出现下肢非对称性水肿，应注意慢性静脉功能不全。

　　（7）胸腔积液：

老年慢性心衰患者可发生不同程度的胸腔积液，这与体静脉压升高和低蛋白血症有关一般以双侧多见，右侧次之，左侧较少见。

漏出液多见也可出现渗出液，这可能是漏出液被部分吸收，使现存的液体相对浓缩所致，心性胸腔积液可发生于典型心衰症状之前，容易误诊。

编辑本段疾病病因

（一）病因相同而构成比不同

　　在临床上，能够导致中青年心衰的病因，也可引起老年人心衰，如冠心病、心肌病、高心病、肺心病、休克和严重贫血等。

但病因构成比不同。

老年心衰以冠心病（1/3）、高心病（1/4）和肺心病（1/10）多见。

（二）老年特有的心脏病

　　老年退行性心瓣膜病、老年传导束退化症及老年心脏淀粉样变等老年特有心脏病患者率及其心肌损害程度随增龄而增加，这是老年心衰不可忽视的病因。

（三）多种病因同时存在

　　老年心衰可以是二种或二种以上心脏病共同作用的结果。

其中一种是引起心衰的主要原因，另一种则协同并加重心衰的研究程度，使病情复杂化，在老年心衰中，二种或二种以上心脏病并存的患病率可高达65％，以冠心病伴肺心病、高心病伴关心病常见。

　　老年心衰的诱因与中青年患者并无不同，常以感染（尤其是呼吸道感染）和急性心肌缺血多见，其次是快速心律失常（快速房颤、阵发性室上性心动过速）再次为抑制心肌药物、输血、输液、劳累、激动、高血压、肾衰及肺栓塞等。

但是在诱因程度上有差异，由于老年人心脏储备功能差和心脏病相对较重，对于中青年患者无关紧要的负荷就可诱发老年患者的心衰，因此，诱因对老年心衰的影响比中青年患者更重要。

此外，肺栓塞诱发心衰在老年人中相对常见。

编辑本段病理生理

（一）病理生理改变

1、Frank—Starling机制

　　前负荷主要受到静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节心脏功能的第一个重要因素。

一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。

前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做增加。

心室舒张末期溶剂的增加，意味着心室的扩张，舒张末压力也许增加，相应地心房压和静脉压也随之升高。

待后者达到一定高度时即出现肺的瘀阻性充血或腔静脉系统充血，肺消毛系血管压异常升高与左室舒张压升高有关心力衰竭在静息时也发生呼吸困难，当左室功能低至心排出量不能满足静息时周围组织的需要或舒张末期压肺毛系血管升高时即产生肺水肿。

2、心肌重塑（心室重塑）

　　虽然心衰没有单一的发病机制的理论，然而从20世纪90年代以后，已逐渐明确心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础。

心肌重塑的特征是：

心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡和心肌细胞外基质（ECM）的变化。

病理性心肌细胞肥大的分子生物学特征就是胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的水所蛋白和钙

心肌重塑

调节的基因的改变。

这种胚胎表型的心肌不仅收缩功能地下，且生存时间缩短，从而促进心衰的发展例如：

对心脏病患者超负荷心房肌肌球蛋白重链（MyHC）mRNA的表达研究表明，αMHC下降，而胚胎表型的βMHC上升。

应用乳鼠培养心肌细胞的研究表明，内皮素、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂sarolysin则可你占上述变化。

风湿性心脏病心衰混着左室心肌的研究表明，心肌肌球蛋白轻链（VMLC）1、2相对含有较正常对照组显著下降，尤以VMLC2含量下降更为显著；

VMLC1、VMLC无2组成比例发生了明显的改变；

VMLC1、2相对很含量的变化与心排血量、心脏指数、左心做功、左心做功指数、每搏量、每搏指数等心功能指标密切相关。

　　提示VMLC2种亚型含量下降和比值的改变参与了心衰的发生发展，近年来，心肌细胞凋亡的心肌重塑中的作用越来受到重视，很可能是使心衰从代偿向失代偿转折的关键因素。

心肌细胞凋亡或坏死与调节收缩功能有关的病理性心肌细胞肥大胚胎基因再表达的改变，是产生进行性心衰的两个基本过程。

研究表明：

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可有道培养乳鼠心肌细胞凋亡。

具有与AngⅡ生理作为相拮抗的Ang（1—7）能抑制AngⅡ有道的心肌细胞肥大，其作为受体不是AT1或AT2，而是通过一种特殊的受体介导。

结扎冠状动脉大鼠心衰模型，自发性高血压大鼠心衰后，心肌细胞凋亡均增加，而血管紧张素转换酶制剂（ACEI）可改善之。

观察冠状动脉结扎大鼠心衰不同时期心室组织中细胞增殖和凋亡相关蛋白表达改变的研究。

提示HCY2、hbLIM、HRG1、p21、p27、p57基因均参与作用。

冠状动脉结扎大鼠心衰模型，左室心肌细胞凋亡率显著高于对照组，肌质网钙泵（SERCA2a）活性显著降低。

卡维地洛可以剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率，使SERCA2a活性增加。

通过动心衰患者的观察，表明患者血清中细胞点亡受体阻滞剂比索洛尔治疗后，血清Fas/Apo1水平有下降趋势。

心衰时，心肌细胞外基质的变化可表现为纤维胶原的过度沉积或不适当的降解。

　　研究提示，AngⅡ可促进培养乳鼠成纤维细胞增殖，应用腹主动脉结扎的大鼠压力负荷心衰模型表明，大鼠心肌解偶连蛋白2（UCP2）表达增加。

可能参与了心肌纤维化的发生与发展。

临床研究表明，扩张型心肌病患者心肌活检标本，ⅠⅡ型胶原显著增多。

有灶性或融合成片的纤维替代区，而风心病换瓣手术取材心肌则修补性疤痕少见。

衰竭心肌能量耗竭，伴能量代谢障碍亦是心衰的特征，心衰患者的心肌活检标本显示，心肌细胞线粒体膜磷脂定位呈现不同程度的脱失性改变，脱失程度愈重，心功能愈差，生存率亦愈低。

　　上述一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构，功能和表型的变化中，心肌肥厚为主要的代偿机制。

心肌肥厚心肌收缩应力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，患者无心力衰竭症状，但并这并不意味着心功能正常。

心肌肥厚者，心肌顺应性下降，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍。

3、神经内分泌改变

　　当心脏排血量不足肌体有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活机制来进行代偿。

（1）交感神经兴奋性增强：

心力衰竭发生时，全身交感—肾上腺素系统激活，副价感神经活性受抑制，去钾肾上腺素（NE）水平增高，作用于心肌β1受体。

增强心肌收缩力使心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，它是早期有效代偿机制。

但与此同时外周血管收缩，增加心脏后负荷，心律加快均使心肌耗氧量增加。

（2）肾素—血管紧张素系统（RAS）激活，由于心排血液量降低，肾血流量随之减低，RAS被激活，其有利的一面是增强心肌收罗力，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。

同时促进醛固酮（ALD）分泌、使水、钠潴留用，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。

　　研究表明，除肾上腺素、血管紧张素外，醛固酮（ALD）、内皮素（ET）肿瘤坏死因子（TNFα）、心房钠尿肽（ANF）、β内啡肽、NO、5—羟色胺、神经肽Y无、白介素（IL—2和6）、细胞间黏附分子（ICAM1）和肾上腺髓质素（AM）均有升高，且与心衰严重程度相关。

神经分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，，后者又进一步激活神经内分泌细胞因子，如此形成恶性循环。

4、舒张性心力衰竭

　　舒张性心力衰竭（DHF）是由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍，因而心搏降低，左室舒张末压增高而发生心力衰竭。

而代表收缩功能的射血分数正常。

约占整个心力衰竭患者的1/3。

左室松弛性障碍主要受控于心肌肌质网Ca2＋摄取能力的减弱及心肌细胞内游离Ca2＋的水平降低缓慢。

因为这两种过程均为耗能过程，缺血引起ATP耗竭、能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。

如冠心病伴有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能不全。

心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心肌肥厚如高血压及肥厚型心肌病，它明明显影响心室充盈压，当左室舒张未压过高时，出现肺循环高压和肺瘀血的表现，即舒张性心力衰竭，此时心肌收缩功能尚保持正常。

　　心力衰竭发展中的各种因素是互相关联、互为因果的，血流动力学异常可激活神经内分泌系统加重心肌损害。

神经内分泌系统的持续激活可直接损害心肌和加剧血流动力学异常。

而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活。

（二）老年性的病理生理特点

1、心输出量明显降低

　　增龄所致的心脏推行性改变，可使心输出量减少，30岁后每增长1岁，心输出量减少1％，即使无心心衰的老年人心输出量较中青年人减少，因而老年人轻度心衰就有心输出量明显减少，重度心衰则极度减少。

2、较易发生低氧血症

　　老年心衰时由于增龄性呼吸功能减退、低心输出、肺瘀血、肺学及换气分布异常等圆容易出现低氧血症即使轻度心衰也可有明显的低氧血症。

　　老年人因窦房结等传导组织的推行性形变，患心衰时心律可以不增快即使在运动和发热等负荷情况下，心律增快也不明显。

这与中青年心不同。

编辑本段诊断检查

（一）检查项目

1、实验室检查

　　常规化验坚持有助于心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。

①血常规：

贫血为心力衰竭加重因素，WBC增加及核左移提示感染，为心力衰竭常见诱因，②尿常规及肾功能：

有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别③水电解质紊乱及酸碱平衡的检测：

低钾、低钠血症及代谢酸中毒等是难治性心力衰竭的诱因④肝功能：

有助于与门脉性肝硬化所致的非信源性水肿的鉴别。

2、心电图检查

　　心力衰竭本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血，从而有助于各类心脏病的诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常作出正确诊断，为治疗提供依据。

心房重波电势（ptfV1）是反映左心功能减退的指标，若ptfV1＜－0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。

3、超声心动图

　　采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构，并推算出左室容量及心搏量（SV）和射血分数（EF）。

4、X线检查

　　左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。

肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。

左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉影显著，下野血管变，呈血液再分配现象，当肺静脉压＞25—30mmHg（3.3—4kPa）时产生间质性肺水肿，显示KerleyB线肺门影增大，可呈蝴蝶状，严重者可见胸腔积液，右心衰竭继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清晰。

5、心脏核素检查

　　心血池核素扫描为评价左、右室整体收缩功能以及心肌灌注情况提供了简单方法。

利用核素技术可以评价右室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显象技术可用于不能行心脏超声检查者，静息状态运动及运动后的心肌灌注显象可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。

其不利的是在评价瓣膜功能、心室溶剂的侧点重复性一般，