神经病学总结.docx
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神经病学总结
问答
1，神经系统症状分四类
缺损症状：
正常功能减弱消失，偏瘫失语
刺激症状：
神经结构受激惹，过渡性兴奋，娴性发生，根性疼痛
释放症状：
高级中枢受损后低级中枢功能释放（垂体束症）
休克症状：
cns机型局部严重病变引起功能相关的运动部位神经功能短暂缺失
2，延髓背外侧综合症表现
1，眩晕恶心呕吐及眼震（前庭神经核受损）2，病灶侧软腭咽喉及瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）3，病灶侧共济失调（）4，horner综合征（交感神经下行纤维受损）5，交叉性感觉障碍，即同侧面部痛温觉消失，对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）
3，大脑脚综合征weber综合征：
一侧中脑大脑脚脚底损害，损伤动眼神经经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫，表现为：
病侧除外直肌和上斜肌外所有眼肌麻痹，瞳孔散大（动眼神经麻痹）；对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫痪（锥体束损害）。
4，脊髓半切综合征：
病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经源性瘫痪，对侧损伤平面以下痛温觉缺失，称脊髓半离短型。
5，贝尔（bell）症：
病变在面神经核或核以下周围神经。
临床表现为同侧面肌瘫痪，即患侧额纹变浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，眼睑闭合无力，用力闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜称为贝尔综合征
6，亨特综合征：
膝状神经节损害，变现为周围性面神经麻痹，舌前2|3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍，可伴听觉过敏，耳后部剧烈疼痛，鼓膜和外耳道疱疹，称为亨特综合征，见于带状疱疹病毒感染。
7，真性与假性球麻痹的鉴别
特征
真性球麻痹
假性球麻痹
病变部位
舌咽迷走神经（一侧或两侧）
双侧皮质脑干束
下颌反射
正常
亢进
咽反射
消失
存在
强哭强笑
无
有
舌肌萎缩
可有
无
双锥体束正
无
常有
8，球麻痹：
舌咽迷走神经彼此相临，有共同的起始核，常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失，称为延髓麻痹，临床上习惯称为球麻痹。
9，broca失语：
又称表达性失语或运动性失语，由优势侧颞下回后部病变引起。
临床表现以口语表达障碍最突出，谈话为非流利性、电报式语言，讲话费力，找词困难，只能将一两个简单的词，切用词不当，或仅能发出两个别的语音。
口语理解相对保留，句式结构复杂时则出现困难。
10，wernicke失语：
又称听觉性失语或感觉性失语，由优势侧颞上回后部病变引起。
临床特点为严重听理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自己的讲话。
口语表达为流利型，语量增多，发音和语调正常，但言语混乱和割裂，缺乏实质词和有意义的词句，难以理解、答非所问。
11，痴呆：
是由于脑功能障碍而产生的获得性、持续性智能损害综合症，可有闹退行性病变（如阿尔茨海默病、额颞叶变形等）引起，也可由其他原因（如脑血管病、外伤、中毒等）导致。
12，周围性眩晕与中枢性眩晕的鉴别
临床特点
周围性（真性）眩晕
中枢性眩晕
病变部位
前庭感受器及前庭神经颅外段（未出内耳道）
前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑、大脑皮质
常见疾病
迷路炎、中耳炎、前庭神经原炎、梅尼埃病、咽鼓管阻塞、外耳道叮咛
椎-基底动脉供血不足、颈椎病、小脑肿瘤、脑干病变、听神经瘤、第四脑室肿瘤、颞叶肿瘤、颞叶癫痫等
眩晕程度及持续时间
发作性、症状重、持续时间短
症状轻、持续时间长
眼球震颤
幅度小，多水平或水平加旋转、眼球快相向键侧或慢相向病灶侧
幅度大、形式多变、眼震方向不一致
平衡障碍
倾倒方向与眼震慢相一致、与头位有关
倾倒方向不定、与头位无一定关系
前庭功能试验
无反应或反应减弱
反应正常
听觉损伤
伴耳鸣听力减退
不明显
自主神经症状
恶心呕吐、出汗、面色苍白等
少有或不明显
脑功能损害
无
脑神经损害、瘫痪和抽搐等
13，上运动神经元与下运动神经元性瘫痪的比较
临床检查
上运动神经元性瘫痪
下运动神经运性瘫痪
瘫痪分布
整个肢体为主
肌群为主
肌张力
增高，成痉挛性
降低，呈松弛型瘫痪
浅反射
消失
消失
腱反射
增强
减弱或消失
病理反射
阳性
阴性
肌萎缩
无或有轻度费用性萎缩
明显
皮肤营养障碍
多数无障碍
常有
肌束颤动或肌纤维颤动
无
可有
肌电图
神经传导速度正常，无失神经电位
神经传导速度异常，有失神经电位
14，感觉过敏：
指一般情况下对正常人不会引起不适感觉或只能引起轻微感觉的刺激，却给患者感觉非常强烈，甚至难以忍受。
常见于浅感觉障碍。
15，感觉过度：
感觉过度一般发生在感觉障碍的基础上，具有以下特点：
1，潜伏期长，刺激开始后不能立即感知，必须经历一段时间才出现2，感受域降低，兴奋域增高：
刺激达到一定的强度才能感觉到。
3，不愉快的感觉，患者所有的感觉具有爆发型，呈现一种剧烈的，定位不明确的、难以形容的不愉快感4，扩散性：
刺激具有扩散的趋势，单点的刺激患者可感到是多点刺激，并向四周扩散5，延时性：
当刺激停止后，在一定时间内患者仍有刺激存在的感觉，即出现后作用，一般为强烈难受的感觉，常见于灼烧性神经痛、带状疱疹疼痛、丘脑的血管病变。
16，闹卒中stroke:
是指由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征或急性脑血管事件。
17，短暂性脑缺血发作TIA：
是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床中症状一般持续10~20分钟，多在一小时内缓解，最长不超过24h，不遗留神经更能缺损症状，结构性影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA.
18，TIA的鉴别：
癫痫的部分性发作、梅尼埃病、心脏疾病、其他颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿。
19，脑梗死：
又称缺血性闹卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血，缺氧性坏死，出现相应神经功能缺失。
20，脑缺血性病变的病理分期：
1，超早期1到6h：
病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。
2，急性期6~24h：
缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。
3，坏死期24~48h：
大量神经细胞脱失，角质细胞坏死，中性粒细胞淋巴细胞及巨噬细胞侵润，脑组织明显水肿。
4，软化期3d~3w：
病变脑组织液化变软5，恢复期3、4w以后：
液化坏死脑组织被格子细胞清楚，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至两年。
21，旁正中动脉综合征即weber综合征：
病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累，主要表现是同侧动眼神经麻痹，和对侧偏瘫。
22，脑梗死和脑出血的鉴别要点
脑梗死（脑血栓）
脑出血
发病年龄
多在60岁以上
多在60岁以下
起病状态
安静或睡眠中
动态起兵（活动中或情绪激动）
起兵速度
十余小时或1~2d症状达到高峰
十分钟至数小时症状达到高峰
全脑症状
轻或无
头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高颅压症状
意识障碍
无或较轻
多见且较重
神经体征
多为非均等性偏瘫（大脑中动脉主干或皮质支）
多位均等性偏瘫（基底节束）
CT检查
脑实质内低密度病灶
脑实质内高密度病灶
脑脊液
无色透明
可有血性
23，脑栓塞：
是指各种栓子随血液计入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍，约占脑梗死的15%~20%。
24，脑出血ICH：
是指原发性非外伤性脑实质内出血。
25，蛛网膜下腔出血SAH：
通常为脑底部或脑表面的血管病变破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一中临床综合症，约占急性脑卒中的19%。
26，蛛网膜下腔出血与脑出血的鉴别要点
蛛网膜下腔出血
脑出血
发病年龄
粟粒样动脉瘤多发生于40~60岁，动静脉畸形青少年多见，常在10~40岁
50~65岁
常见病因
粟粒样动脉瘤、动静脉畸形
高血压、脑动脉粥样硬化
起病速度
急骤，数分钟达到高峰
数十分钟至数小时达到高峰
血压
正常或增高
通常显著增高
头痛
极常见，剧烈
常见，较剧烈
昏迷
常为一过性昏迷
重症患者持续昏迷
局灶体征
颈强、kernig症等脑膜刺激征阳性，常无局灶性体征
偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征
眼底
可见玻璃体膜下片状出血
眼底动脉硬化，可见视网膜出血
头部CT
脑池，脑室及蛛网膜下腔高密度出血症
脑实质内高密度病灶
脑脊液
均匀一致血性
洗肉水样
27，运动神经元病MND：
是一系列上下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。
临床表现为上下运动神经元损害的不同组合，特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束症。
通常感觉系统不受累。
28，阿尔茨海默病AD：
是发生于老年或老年前期、以进行认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统推行性病变，是老年期痴呆的最常见类型约占老年期痴呆的50%。
29，多发性硬化MS：
是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。
本病最长累积的的部位是脑室周围白质失神经脊髓脑干和小脑，主要临床特点：
中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。
30，莱尔米特征：
被动曲颈时会诱导出刺痛感或闪电样感觉，自颈部沿脊柱放射至大腿或足部，称为莱尔米特征，是因颈曲时脊髓局部的牵拉和压力升高、脱髓鞘的脊髓颈段后索受激惹引起。
31,多发性硬化的特征性症状：
1，不对称性痉挛性软截瘫2，视力下降：
视神经可与脊髓同时受累，也可先后受累。
3，眼肌麻痹：
特别是核间性眼肌麻痹4，眼球震颤：
5，感觉障碍：
不对称性或杂乱性。
6，束带感：
lhermitte症，痛性肌痉挛7，共济失调8，charot三联征。
32，多发性硬化的诊断标准poser（1983年）的标准
诊断分类
诊断标准（符合其中一条）
临床确诊ms
1，病程中两次发作和两个分离病灶临床证据2.病程中两次发作，一处病变临床证据和另一处亚临床证据
实验室检查支持确诊ms
1，病程中两次发作，一处病变临床证据，csfob|igG（+）2，病程中一次发作，两个分离病灶临床证据，csfob|igG（+）3，病程中一次发作，一处病变临床证据和另一处病变呀临床证据，csfob|igG（+）
临床可能ms
1，病程中两次发作，一处病变临床证据2，病程中一次发作，两个不同部位病变临床证据3，病程中一次发作，一处病变临床证据和另一处病变亚临床证据
实验室检查支持可能ms
病程中两次发作，csfob|igG（+），两次发作需累及cns不同部位，需间隔至少一个月，每次发作需要持续24h。
33，多发性硬化的治疗目的：
抑制炎性脱髓鞘病变进展，防治急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。
34，视神经脊髓炎nmo或称device病：
是视神经与脊髓同时受累或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。
该病在1894年首次由device描述，期临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或气候数日或数周伴发横惯性或上升性脊髓炎，后来苯并被称为devic病或devic综合征。
35，急性播散性脑脊髓炎（ADEM）：
是广泛累及脑和脊髓白质的急性炎症性脱髓鞘疾病，通常发生在感染后、出疹后或疫苗接种后。
其病理特征为多灶性、弥散性髓鞘脱失。
36，脑桥中央髓鞘溶解症病理：
低钠血症时脑组织处于低渗状态，过快补充高渗盐水、纠正低钠血症使血浆渗透压迅速僧高，引起脑组织脱水和血脑屏障破坏，有害物质透过血脑屏障可导致髓鞘脱失。
37，帕金森病PD：
又名震颤麻痹，是一种常见于中老年的神经变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特征。
38帕金森病的临床特征：
1，静止性震颤，常委首发症状，典型表现是拇指与屈曲的示指之间的呈搓丸样动作，频率在4~6赫兹。
2，肌强直：
指被动运动关节时阻力增加，特征为铅管样强直和齿轮样强直3，运动迟缓：
只随意动作减少，动作缓慢、笨拙。
呈现面具脸和写字过小症4，姿势步态障碍：
指平衡功能减退、姿势反射性消失引起的姿势步态不稳、易跌跤。
有时行走中全身僵住，不能动弹，称为“冻结现象，有时漫步后，以及小的步伐越走越快不能及时停住，称为前冲步态或慌张步态。
。
5，其他症状：
自主神经症状常见，如便秘、出汗异常、性功能减退和咿脂性皮炎等。
39，帕金森的诊断：
中国帕金森病诊断是依据中老年发病，缓慢进展性病程，必备运动迟缓及至少具备静止性震颤、肌强直或姿势步态障碍中的一中，结合对左旋多巴的敏感即可做出临床诊断。
40，复方左旋多巴的不良反应：
不良反应有中枢性和周围型两种，前者为恶心呕吐、低血压、心律失常（偶见），后者有症状波动、异动症和精神症状等，活动性消化溃疡者慎用；闭角型青光眼、精神病患者禁用。
41，多巴胺受体激动剂：
不良反应与复方左旋多巴相似，不同之处是症状波动和异动症发生率低，而体位性低血压和精神症状发生率高。
42，开关现象：
指症状在突然缓解与加重之间波动，开期“”常伴异动症。
43，肝豆状核变性HLD：
又称威尔逊病，是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。
临床特征为进行性加重的锥体外系症状、精神症状和肝硬化、肾功能损害及角膜色素环（K-F环）
44，癫痫epilepsy：
是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症，临床表现具有发作性、短暂性、复发性、和刻板性的特点。
临床上每次发作或发作的过程称为痫性发作。
在癫痫中，由特定症状和体征组成的特定癫痫现象称为癫痫综合症。
45，癫痫发病机制中，癫痫病理灶与至癫灶1，癫痫病理灶：
是癫痫病发的病理基础，指脑组织形态或结构异常导致痫性放电或癫痫发作，CT或MRI通常可以显示病理灶，有的需要在显微镜下才能发现。
2，致癫灶：
是脑电图出现一个或数个最明显的痫性放电部位，痫性放电可因病理灶挤压、局部缺血等导致局部皮质神经元减少和胶质增生所致。
46，癫痫的发作分类：
是指根据癫痫发作时的临床表现和脑电图特征进行分类。
癫痫综合征分类：
是指根据癫痫的病因、发病机制、临床表现、治病演变过程、治疗效果等综合因素进行分类。
47，癫痫发作的分类：
癫痫临床表现丰富多样但都如下共同特征：
发作性、短暂性、重复性、和刻板性。
1，部分性发作
1，单纯部分性发作
1，部分运动性发作：
常有以下几种发作形式，1，jackson发作：
异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指—腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称为jackson发作。
严重部分性运动发作患者发作后可留下短暂性（半小时至36h内消除）肢体瘫痪，称为Todd麻痹。
2，旋转性发作3，姿势性发作4，发音性发作
2，部分感觉性发作：
1，体觉性发作2，特殊感觉性发作，可见于视觉性、听觉型、嗅觉性、和味觉性、3，眩晕发作表现为坠落感、飘动感或水平垂直运动感。
3，自主神经性发作：
出现苍白，面部及全身潮红、多汗、立毛、瞳孔散大、呕吐、腹痛、肠鸣、烦渴和欲排尿感。
4，精神性发作：
1，记忆障碍2，认识障碍性发作3，情感障碍4，错觉5，复杂幻觉等
2，复杂部分性发作
1，仅表现为意识障碍，一般为意识模糊2，表现为意识障碍和自动症：
自动症：
是指在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动。
3，表现为意识障碍和运动症状。
3.部分性发作继发全面性发作。
2.全面性发作
1，全面强直-阵挛发作（GTcs）：
意识丧失、双侧强直后出现阵挛是主要临床特征。
强直期、阵挛期、发作后期
2，强直性发作
3，阵挛性发作：
特征是重复阵挛抽动伴意识丧失，之前无强直期
4，失神发作：
分为典型和不典型。
一。
典型失神发作，突然短暂的意识丧失和正在进行的运动中断，双眼茫然凝视，呼之不应，预后良好。
二，不典型失神发作：
常伴肌张力降低，偶有肌阵挛，预后差。
5，肌阵挛发作
6，失张力性发作
48,WEST综合征：
又称婴儿痉挛症，出生后一年内起病，3~7个月为发病高峰，男孩多见，三大特征为：
肌阵挛性发作；智力低下；EEG高度节律失调。
49，lennox-gasttaut综合征：
精神发育迟滞，eeg示棘慢复合波一到一点二赫兹和睡眠中的十赫兹的快节律是本病的三大特征。
50，癫痫药物治疗的一般原则。
1，确定是否用药，并非每个病人患者都需要用药
2，正确选择药物：
根据癫痫发作类型、癫痫及癫痫综合症类型选择用药。
3，药物的用法：
用药方法取决于药物代谢贴点、作用原理及不良反应出现规律等，因而差异很大。
4，严密观察不良反应：
大多数抗癫痫药物都有不同程度的不良反应，应用抗癫痫药物时应检查肝肾功能和血尿常规，每季度监测肝肾功能们至少持续半年。
5，尽可能单药治疗：
抗癫痫药物的基本原则是尽肯能单药治疗，70~80%左右的癫痫患者都可以通过单药治疗控制发作。
6，合理的联合治疗：
多种类型的发作；针对药物的不良反应如苯妥英钠治疗部分性发作时出现失神发作，除选用广谱刚癫痫药外也可合用氯硝西泮；针对患者的特殊情况，如月经前后加用乙酰唑胺；针对部分单药治疗无效的患者都可以联合用药。
7，增减药物：
增药可以适当的快，但减药一定要慢；aeds控制发作后必须坚持长期服用；若果一种药物不能控制发作，可加用另一种一线或二线药物；应遵循缓慢和逐渐减量的原则。
51，癫痫持续状态SE：
或称癫痫状态，指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作30min以上未自行停止。
最常见的原因是不恰当的停用aeds药物或急性脑病、闹卒中等。
52，癫痫持续状态的治疗：
1，一般措施：
对症处理；建立静脉通道；积极防治并发症。
2，药物的选择：
能静脉给药；可快速进入脑内，阻止癫痫发作；无难以接受的不良反应。
3，难治性癫痫持续状态：
首要任务就是迅速终止发作。
1，异戊巴比妥、咪唑达伦、丙泊酚、利多卡因、也可玄应氯胺酮、硫喷妥钠等进行治疗。
53，froin症：
椎管严重梗阻时脑脊液蛋白-细胞分离，细胞属正常，蛋白含量超过10g/L时，黄色的脑脊液流出后会自动凝固，称为froin症。
54，脊髓空洞症的临床：
感觉障碍，黄马褂分布；运动障碍鹰爪手；神经营养性障碍及其他症状指趾节段无痛性坏死脱落，称为morvan症。
；
55，脊髓亚急性联合变性SCD：
是由于维生素b12的摄入、吸收、结合、转运、或代谢障碍不足而引起的中枢和周围神经系统的变性疾病。
病变主要累计脊髓后索侧索及周围神经，临床表现为双下肢深感觉缺失、感觉性感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围神经病变等，常伴有贫血。
56，bell症：
闭眼时双眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为bell症。
57，ramsay-hunt综合征：
面神经炎除有周围性面瘫，舌前2/3味觉缺失及听觉过敏外，还有患者乳突部疼痛，耳廓外耳道感觉减退和外耳道、估摸疱疹，称为ramsay-hunt综合征。
58，古兰-巴雷综合征：
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病：
是一种自身免疫介导的周围神经病，常累及脑神经，不要病理改变为：
周围神经组织小血管淋巴细胞、巨噬细胞侵润，神经纤维脱髓鞘，严重疾病可继发轴突变性。
病理:
GBS的主要病理改变为节段性脱髓鞘
临床表现流行病学资料:
性别,年龄,感染;起病方式:
急性或亚急性?
主要症状和体征：
运动障碍:
四肢对称性弛缓性瘫痪,严重者有肌肉萎缩。
感觉障碍:
肢体远端感觉异常或末梢型感觉减退。
反射异常:
腱反射减退或消失。
自主神经功能障碍:
多汗,无汗,心律失常等。
其它:
颅神经损害、呼吸麻痹等
GBS的治疗:
免疫治疗;对症治疗;支持治疗;防止并发症;危象处理。
GBS的主要治疗方案:
支持.对症治疗;血浆交换;免疫球蛋白治疗。
59,重症肌无力MG：
是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性免疫性疾病。
主要是由于神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起
4.临床分型（Osserman）
Ⅰ.眼肌型（15%~20%）
ⅡA.轻度全身型（30%）缓慢进展的无危象，药物反应好。
ⅡB.中重度全身型（25%）严重累及骨骼肌和延髓肌但无危象,药物治疗不满意。
Ⅲ.急性爆发性MG,（15%）快速进展伴呼吸危象,药物效差,高胸腺瘤死亡率高。
Ⅳ.晚发型重症MG（10%）症状同Ⅲ,但从Ⅰ到Ⅱ稳缓进超2年。
60重症肌无力的临床表现：
1，受累骨骼肌病态疲劳：
首发症状“晨轻幕重”肌无力与休息后减轻。
2，受受累肌的分布和表现：
1首发症状为一侧或双侧眼外肌麻痹，如上睑下垂，斜视和复试，重者眼球运动严重受限，甚至眼球固定2，面部肌肉和口咽肌受累出现表情淡漠、苦笑面容3，连续咀嚼无力4，饮水呛咳和吞咽无力5，累及胸锁乳突肌和斜方肌时这表现为经软、抬头苦难，转经耸肩无力
3，重症肌无力危象：
之呼吸机受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。
4，胆碱酯酶抑制剂治疗有效这是重装呢估计无力一个重要的临床指标。
5，病程特点：
起病隐匿，整个病程有波动，环节与复发交替。
61，mg的治疗：
反扭现象胆碱能危象
1，胸腺治疗包括胸腺切除术和胸腺放射治疗
2，药物治疗
1，胆碱酯酶抑制剂溴比试地鸣和溴新斯的明
2，肾上腺皮质激素冲击疗法；小剂量地增发
3，免疫抑制剂环磷酰胺硫唑嘌呤环孢素a
3，禁用或生用药物氨基糖苷类抗生素，新霉素、多霉菌素、可加重神经肌肉接头传递障碍；奎宁，奎尼丁可降低寂寞兴奋性；吗啡、安定等也应该禁用。
3，血浆置换仅适用于危象和难治性重症肌无力
4,大剂量注射免疫球蛋白
5,危象的处理肌无力危象：
注射依酚氯铵或新斯的明；胆碱能危象：
由于康胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反隐如肌束颤动及毒蕈碱样反应。
可静脉注射依酚氯铵2mg，如加重立即停用康胆碱酯酶要；反扭现象：
由于对康胆碱酯酶药物的不敏感而出现的严重的呼吸苦难，滕喜龙实验无反应，此时应停用康胆碱酯酶药物，行气管插管，采用大剂量类固醇激素治疗。
62，低钾性周期性瘫痪（钙离子通道疾病）的临床表现：
1，任何年龄均可发病，以20~40岁的男性多见，随年龄增长而发作次数减少，常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
2，发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿。
潮红、嗜睡、恶心、等常与饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，下肢终于上肢，近段终于远端；也可从下肢逐渐累及上肢。
瘫痪肢体肌张力低，腱反射减弱或消失，可伴肢体酸胀或针刺感，膀胱直肠括约肌很少受累。
3，发作持续时间自数小时至数日不等，最先受累的肌肉最先恢复。
发作频率也不尽相同，一般数周或数月一次，个别病理每天发作，也有数年一次甚至终生进发作一次的。
发作溅起一切正常。
伴甲亢者发作频率高，每次持续时间短。
甲亢控制后发作频率减少。
63,进行性肌营养不良症PDM：
是一种遗传性肌肉变性疾病，临床特征主要表现为缓慢进行加重的对称性肌肉无力和萎缩，无感觉障碍。
64，Gower征：
由于腹肌和髂肌无力，病孩儿自仰卧位起立时必须先翻身转为俯卧位，依次曲膝关节和髋关节，并用手支撑躯干成俯跪位，然后以双手及双腿共同支撑躯干，再用手按压膝部以辅助四头肌的肌力，身体成深鞠躬位，最后双手攀附下肢缓慢的站立，上述动作称为Gower征。
65，腓骨肌萎缩症临床表现：
鹤腿：
周围神经和脊神经根的慢性进行性病变导致肢体远端肌肉无力和萎缩，自足和小腿开始，首先累积的是拇长伸肌和趾长伸肌、腓骨肌和足固有肌，出现跑步和行走困难，足下垂和弓形足、垂状趾
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