动物生理学15题专题作业.docx
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动物生理学15题专题作业
动物生理学专题作业
1．从刺激神经引起兴奋到骨骼肌收缩的基本过程
答：
在整体情况下，骨骼肌总是在支配它的躯体传出神经的兴奋冲动的影响下进行收缩的；直接用人工刺激作用无神经支配的骨骼肌，也可引起收缩。
但不论何种情况，刺激在引起收缩之前，都是先在肌细胞膜上引起一个可传导的动作电位，然后才出现肌细胞的收缩反应。
这样，在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的收缩过程之间，必然存在着某种中介性过程把两者联系起来，这一过程，称为兴奋-收缩耦联。
目前认为，它至少包括三个主要步骤：
电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处的信息传递；肌浆网对Ca2+释放和再聚积。
横管系统对正常肌细胞的兴奋-收缩耦联是十分必要的。
用含有甘油的高渗任氏液浸泡肌肉一段时间，再把它放回到一般任氏液中，这样的处理可以选择性地破坏肌细胞的横管系统；这时如果再给肌肉以外加刺激，虽然仍可在完好的肌细胞膜上引起动作电位，但不再能引起细胞收缩。
近年来证明，横管膜和一般肌细胞膜有类似的特性，又是后者的延续部分，因而它也可以产生以Na+内流为基础的膜的去极化甚或动作电位；当一般细胞膜因兴奋而产生动作电位时，这一电变化可沿着凹入细胞内部的横管膜传导，深入到三联管结构和每个肌小节的近旁。
实际测定还证明，肌肉安静时肌浆中的Ca2+浓度低于10-7mol/L，但在膜开始去极化的很短时间内，可以在1～5ms内升高到10-5mol/L的水平，亦即增高100倍之多。
这样多的Ca2+由何而来？
用放射性45Ca自显影等技术证明，肌肉安静时Ca2+主要停留和聚积在z线附近，相当于肌浆网的终末池部位；肌肉收缩时，Ca2+由这里向暗带区扩散，触发横桥循环。
这样问题就归结为：
当肌膜上的电变化沿横管系统到达三联管部分时，一定有某种因子把横管膜上发生的变化传递给了相距不远的肌浆网膜上的类似Ca2+通道的结构，引起后者分子的变构作用，使通道开放，于是肌浆网内高浓度的Ca2+就不需耗能而靠易化扩散进入肌浆，到达肌丝区。
传递这一信号的因子，有人为是横管膜上存在的一种特殊蛋白，平时对肌浆网Ca2+通道外侧开口有机械堵塞作用，但在横管膜有电变化时发生变构作用，使原来的堵塞作用解除；也有人认为横管膜可因电变化而产生了第二信使类物质IP3，由后者作用于Ca2+通道使之开放。
由于三联管外有关的膜和膜中蛋白质几乎可以相互接触，因而第一种控制形式还是有可能的。
释放到肌浆中的Ca2+怎样被迅速除去，目前已证明是由于肌浆网膜结构中存在的一种特殊的离子转运蛋白质即钙泵活动的结果。
钙泵是一种Ca2+依赖式ATP酶，目前已被分离提纯，它占肌浆网膜蛋白质总量的60%；在肌浆中Ca2+增高情况上，它可以分解ATP获得能量，将Ca2+在逆浓度差的情况下由肌浆转运到肌浆网内腔中去；由于肌浆中Ca2+浓度的降低，和肌钙蛋白结合的Ca2+也解离，引起肌肉舒张。
2．静息电位和动作电位产生的机制
答：
（一）静息电位
静息电位表现为膜内相对为负膜外相对为正。
从极化状态向膜内负值变大方向转化为超极化。
膜内负值减小为去极化，负值变为正值为反极化。
静息电位的产生机制：
关键在理解生物电的产生是细胞膜两侧带电离子的分布和移动的结果。
带电离子主要是钠、钾
分布情况是不均匀：
钾在内多，钠在外多
移动的情况是：
静息时对钾的通透性大，对钠的通透性小
钾的移动方向是：
顺浓度差由细胞膜内侧向细胞膜外侧移动
移动的结果：
膜内正电荷减少，膜外正电荷增多，膜内电位为负，膜外为正。
待钾浓度扩散力与电场力的阻力相平衡时，钾外流停止，形成静息电位。
所以静息电位也称为钾平衡电位。
（二）动作电位
１．概念：
可兴奋细胞在受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧快速、可逆、可传播的电位变化被称为动作电位。
动作电位包括去极相和复极相。
２．产生机制：
当细胞受到有效刺激时钠通道被激活，钠顺浓度差向细胞内移动，膜内负电位减小，当减小到阈电位时钠通道大量快速开放，钠大量快速内流，膜内负电位减小到消失到正电位。
这个过程是钠内流导致的称钠平衡电位。
钠通道失活，钾通透性变大，钾快速外流，膜内电位迅速下降，直到变为静息值。
这时电位值是恢复到静息值了，但钾钠离子的分布情况是怎样的呢？
钾在外多了，钠在内多了，这样离子分布没在恢复到静息状态。
这样将影响下次动作电位的产生。
而这种状态恰好激活钠钾泵，它把钠逆浓度差泵到膜外，把钾逆浓度差泵到膜内，使离子的分布也恢复到静息状态，保证了细胞接受新的刺激而产生反应。
3．胰腺分泌的激素及其作用，胰液的分泌调节
答：
胰腺是一个兼有内、外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。
胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。
在分泌方面，虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。
这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。
如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。
在非消化期，胰液很少分泌，进食开始后胰液分泌开始。
食物刺激头、胃、肠各部感受器时均可引起胰液分泌。
其分泌受神经和体液双重调节，以体液调节为主。
神经调节 与胃液分泌的调节一样，包括条件反射和非条件反射。
反射的传出神经主要是迷走神经，迷走神经可通过末梢释放乙酰胆碱，直接作用于胰腺细胞，也可通过引起胃泌素释放，间接引起胰腺分泌。
迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：
酶的含量很丰富，水份和碳酸氢盐含量很少。
体液调节 调节胰液分泌的体液因素主要有两种：
促胰液素和胆囊收缩素（又称促胰酶素）。
促胰液素 是酸性食糜进入十二指肠，刺激粘膜内的S细胞释放的一种肽类激素。
此激素主要作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌大量的水份和碳酸氢盐，对腺泡细胞分泌酶的促进作用很小。
胆囊收缩素 是蛋白质分解产物、盐酸、脂肪及其分解产物刺激十二指肠和空肠上段粘膜，引起粘膜中的“Ⅰ”细胞释放的又一种肽类激素。
其主要作用长期来认为是促进胆囊收缩和胰液中各种酶的分泌，所以又称它为促胰酶素。
近年来认为，在某种动物中胆囊收缩素也刺激胰腺分泌电解质和水。
4．血液在维持机体酸碱平衡中的作用
答：
围绕细胞的细胞外液构成了细胞的内环境。
细胞外液又分为血管内液和血管外液，血管内液大部分是血浆。
虽然血浆只占细胞外液的四分之一，但在维持内环境的稳定中起着重要的作用。
首先，血液本身的成分相当稳定，而这种稳定的血液又迅速地在心血管系统中流遍全身各部分，因此对机体内环境的稳定发挥了其他液体成分不能起到的作用。
动物体在代谢过程中产生许多酸性物质和碱性物质进入血液，血液中的酸碱度之所以变动很小，能保持相对的稳定，首先是由于血液中含有许多缓冲系统的缘故。
每一缓冲系统都是由一种弱酸和它的强碱盐所组成的。
当动物机体剧烈运动时，肌肉中产生大量的碳酸、乳酸等酸性物质进入血液。
乳酸进入血液即与血液中的碳酸氢钠作用生成乳酸钠和碳酸。
碳酸是很弱的酸，因此PH值变化很小。
而血液中的碳酸又可分解为二氧化碳和水。
血液中的二氧化碳增多则刺激控制呼吸活动的神经中枢，增强呼吸活动，增加通气量，将二氧化碳排出体外。
这些反应可用下列化学方程式表示:
HL+NaHCO3
NAL+H2CO3（L为乳酸根）
H2CO3
H2O+CO2
缓冲系统可使较强的酸变成弱酸,也可以使较强的碱变成较弱的碱性物质,如碳酸氢钠和水,这样就使血液的酸碱度不会发生剧烈的变化.
5．心肌生物电的特点与心脏的神经支配
答：
心房和心室不停歇地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而细胞膜的兴奋过程则是触发收缩反应的始动因素。
兴奋和传导是以细胞膜的生物电活动为基础的。
因此，首先叙述心肌细胞的生物电现象，然后，根据生物电现象分析叙述心肌兴奋和兴奋传播的规律和生理意义。
心肌细胞的类型组成心脏的心肌细胞并不是同一类型的，根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，粗略地分为两大类型：
两类心肌细胞分别实现一定的职能，互相配合，完成心脏的整体活动。
一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，故又称为工作细胞。
工作细胞不能自动地产生节律性兴奋，即不具有自动节律性；但它具有兴奋性
支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
心交感神经及其作用
心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。
节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括赛房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的p型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用
机制：
去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合后，可使心肌细胞膜上的钙通道激活，Ca2+内流增加；并使细胞内肌质网释放的Ca2+增多，其最终效应使心肌收缩能力增强，每搏作功增加（正性变力作用）。
Ca2+内流增多，可使慢反应细胞0期动作电位的上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短（正性变传导作用）。
另外，去甲肾上腺素能使自律细胞4期的内向电流If加强，使自动除极速率加快，窦房结的自律性变高
2.心迷走神经及其作用
支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。
这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。
在胸腔内，心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神经丛，并和交感纤维伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。
心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。
节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。
心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中为少。
两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别，右侧迷走神经对窦房结的影响占优势；左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。
心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酣胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。
机制：
ACh与心肌细胞膜上M受体结合后，可使肌质网释放Ca2+减少，ACh还能抑制钙通道，使Ca2+内流减少，其最终效应使心肌收缩能力减弱（负性变力作用）。
Ca2+内流减少，使房室交界处慢反应细胞的动作电位幅度减小，导致房室传导速度减慢（负性变传导作用）。
另外，ACh与M受体结合后，能激活细胞膜上的一种钾通道（IKACh通道），K+外流增加，于是膜电位变得更负；加之ACh能抑制4期的内向电流If其最终效应便心率减慢。
6．氧气与二氧化碳在血液中的运输与特点
答：
氧气在血液中与血红蛋白结合才能运输，而二氧化碳在血液水中溶解度比较大直接溶于水运输。
人体组织细胞通过有氧呼吸和无氧酵解产生的二氧化碳，扩散和主动运输到组织毛细动脉血管中，同时毛细动脉中的氧合血红蛋白分离，氧扩散到组织细胞中，二氧化碳与血红蛋白结合成二氧化碳血红蛋白，通过毛细静脉，汇聚成小静脉，经过上、下肢静脉回流至右心房，通过右心室到肺动脉，经肺泡中的毛细动脉血管，二氧化碳与血红蛋白分离，扩散到肺泡，经人体的呼吸作用，排出体外。
同时，空气中的氧气，经人体的呼吸作用进入肺泡，通过扩散作用与主动运输作用进入肺泡中的毛细动脉与血红蛋白结合成氧合血红蛋白，经肺毛细静脉血管，左右肺静脉回流至左心房，通过左心室泵入主动脉，被身体组织细胞利用。
氧在体内的运输方式有两种：
即结合氧与溶解氧。
1．结合氧
进入血液的氧，绝大部分与血红蛋白结合形成“氧合血红蛋白”，这部分氧就叫结合氧，是氧的主要运输方式。
2、溶解氧
另有一小部分氧以物理状态形式直接溶解于血液内，这部分氧就叫溶解氧。
7．基础代谢及其影响因素
答：
基础代谢率（BMR）是指一个人在静态的情况下，维持生命所需的最低热量所消耗的卡路里数，主要用于呼吸、心跳、氧气运送、腺体分泌，肾脏过滤排泄作用，肌肉紧张度，细胞的功能等所需的热量。
简单来说，若你的基本代谢率是1200卡路里，而你整天都在睡觉，没有任何其它活动的话，这天便会消耗1200卡路里基础代谢量约占了人体总热量消耗的65-70%，是人体消耗热量最多的一项，所以它在很大程度上会影响减肥的速度。
基础代谢量因年龄、性别、身体组成、荷尔蒙的状态而有所不同，短期内很少改变，几乎在基因里就已经决定一个人基础代谢率的高低，但是它会随着年龄的增长而有逐渐下降的趋势，这也就是老年人中发胖的人比年青人多的原因。
一般来说，人在婴儿时期的基础代谢率相当高，到了孩童时期会快速下降，等到成人其后会逐渐趋于稳定。
基础代谢率可以代表人体细胞的代谢能力。
细胞的生理功能不同，其代谢能力也不同，一般而言，脂肪组织和骨骼组织的代谢作用较少，瘦肉组织的代谢作用较多。
因此，BMR与瘦肉组织（LeanBodyMass）成正比关系，
8．尿生成的基本过程与激素调节
答：
身体里多余的水分通过人体循环到达肾脏，肾脏具有透析功能，可以将这些水分进行过滤，过滤之后的“纯净水”便会由身体回收，其他的液体便会运输到膀胱形成尿液排出。
和排尿有关的激素是利尿激素和抗利尿激素，但人体摄入的水分过多就会刺激下丘脑分泌利尿激素，并由垂体释放，增加人体的排尿量。
如果人体缺水的情况下，下丘脑便会接到信息分泌抗利尿激素，由垂体释放，减少人体排尿。
9．含氮激素和类固醇激素的作用机制
答：
含氮类激素作为第一信使，与靶细胞膜上相应的专一受体相结合，这一结合立即就激活了细胞膜上的腺苷酸环化酶系统，在Mg2+存在的条件下，ATP转变为cAMP。
cAMP为第二信使。
此时，信息由第一信使传递给第二信使。
cAMP使胞内无活性的蛋白激酶转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞固有的、内在的反应：
如腺细胞分泌、肌肉细胞收缩与舒张、神经细胞出现电位变化、细胞通透性改变、细胞分裂与分化以及各种酶反应等等。
糖皮质类固醇激素是由肾上腺皮质的束状带所分泌的，包括氢化可的松、可的松等。
它是受下视丘、垂体前叶所分泌的激素所调节，主要影响糖类代谢，对水、盐代谢影响较小。
主要目的都是增强作用和减少副作用。
一、下视丘、垂体前叶和肾上腺轴 下视丘分泌促肾上腺皮质激素释放激素，使脑下垂体前叶分泌促皮质素，然后作用于肾上皮质细胞受体，激活细胞膜上腺苷酸环化酶，使cAMP升高，促使胆固醇转化为孕烯醇酮，使肾上腺皮质释放氢化可的松、皮质酮、性激素及醛固酮，这即为下视丘---脑下垂体---肾上腺轴 血中氢化可的松等浓度在上午6---10点最高，逐渐下降至次晨2时为最低，此时抑制HPA轴的能力减弱或消失，CRH、ACTH分泌逐渐增大，刺激糖皮质类固醇激素再分泌。
皮质类固醇激素（CS）的生理学作用是通过与血循环中的皮质类固醇转运球蛋白（CSBG）结合，运送至作用靶细胞，然后CS与胞浆中的特异性CS受体（CSR）结合，形成CS受体复合物，然后与胞核内特异的靶基因启动子序列的CS反应元件（CSRE）或负性CS反应元件（nCSRE）结合，导致转录的相应增加或减少，通过mRNA改变靶组织蛋白质合成的水平，正相或负相参与炎症的调节或产生相应的免疫效应。
10．下丘脑-垂体-靶腺之间的功能联系
答：
下丘脑激素调节垂体前叶激素的分泌，垂体前叶激素调节靶腺的分泌，从上到下，一环控制一环，这只是调节功能的一方面；实际上反过来靶腺激素对下丘脑、垂体的分泌也起调节作用，因而下丘脑、垂体、靶腺间存在着相互依赖、相互制约，即矛盾又统一的关系，这种关系称反馈调节作用。
反馈调节是内分泌系统重要的核心调节机理，经典有两种类型：
（1）负反馈调节：
下丘脑、垂体激素兴奋靶腺的分泌，当血中靶腺激素增多时，反过来抑制下丘脑、垂体激素的分泌。
这种相互关系称为负反馈作用。
主要见于下丘脑—垂体—甲状腺轴、下丘脑—垂体—肾上腺轴、下丘脑—垂体—性腺轴及垂体前叶激素与相应的下丘脑释放激素±间的调节医学教育网收集整理。
生理状态下下丘脑之释放激素，垂体促激素及周围激素处于相对平衡，形成上面提及的下丘脑—垂体靶腺轴，一般均以负反馈为主，恰当的调节满足机体对激素的需要。
（2）正反馈调节：
与负反馈调节相反，当血中靶腺激素浓度增高时兴奋（而不是抑制）下丘脑、垂体相应促激素的分泌，这种调节仅见于性激素和下丘脑—垂体促性腺激素之间的调节，女性排卵过程便是正反馈的结果。
在下丘脑、垂体前叶及性腺（卵巢）之间的反馈调节，除正负反馈外，还包括三个水平的反馈调节机理，即长反馈（指性激素对下丘脑或垂体前叶的反馈作用）、短反馈（指垂体激素反馈作用于下丘脑）和超短反馈（指下丘脑或垂体激素对下丘脑或垂体本身的反馈作用）。
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11．神经元的突触联系与突触电位。
答：
神经元与神经元之间的机能命名为突触。
现在知道的突触有二类：
电突触和化学突触。
电学传递可以发生在中枢神经系统的细胞之间，平滑肌细胞之间、心肌细胞之间、感觉器细胞和感觉轴突之间。
一个电突触的突触前膜和突触后膜紧紧帖在一起形成缝隙连接，电流经过缝隙连接从一个细胞很容易流到另一个细胞。
化学传递发生在突触间隙之间。
当神经冲动传到突触前末梢，突触前膜去极化，使钙离子由膜外进入膜内，促使一定数量的小泡与前膜接触，触点融合并出现裂口，小泡内的化学递质进入突触间隙。
递质由于扩散而到达突触后膜。
递质达到突触礁后膜即与膜上的特殊的受体结合，改变突触后膜对某些离子的通透性，使膜电位发生变化。
神经元之间是以一个神经元的轴突与另一个神经元的树突或胞体相联系的。
这种特殊的联系结构称为突触。
神经元的这种联系方式叫作突触传递。
它使神经冲动在神经元之间传导。
突触在构造上分突触小体、突触前膜、突触间隙、突触后膜4部分。
神经元轴突末梢膨大呈球形者为突触小体（即终球）。
突触小体内有许多囊泡和线粒体，内含神经化学递质和合成这些递质的酶。
突触小体与另一个神经元的树突或胞体相联系。
但这种联系不是两个细胞的直接连接，它们之间存在着一个微小的物理间隙，这就是突触间隙。
在突触间隙两边的细胞各有一层膜，突触小体这一方的膜称为突触前膜，另一边树突或胞体的膜称为突触后膜。
后膜里含有特殊的化学物质，称为受体。
受体专门对前膜中的神经化学递质起反应。
在突触间隙部位，神经冲动是以神经化学递质为媒介而勾通的。
突触传递是通过神经化学递质和电变化两个过程完成的。
当神经冲动传至轴突末梢时，膜的离子通渗性发生变化，大量的钙离子进入突触小体，使囊泡向突触前膜移动并与之接触。
这时储存于囊泡中的神经递质被释放出来而进入突触间隙，并作用于突触后膜，与突触后膜的受体相结合。
于是又引起突触后膜电位发生变化，产生突触后电位。
突触后电位有两种类型，即兴奋性突触后电位（EPSP）和抑制性突触后电位（IPSP）。
这是由轴突末梢所释放的神经递质不同，以及这些递质与突触后膜的不同受体相结合来决定的。
EPSP沿着轴突传导去影响其他神经元，这就是神经冲动的传导。
IPSP使突触后膜的兴奋性降低，因而出现抑制效应。
应当指出，任何一个神经元都同许多其他神经细胞的突触相联系。
有些神经细胞只产生EPSP，另一些则只产生IPSP，还有一些可产生兴奋性和抑制性两种突触后电位。
这种兴奋性和抑制性电位的相互影响决定着特定的神经元是否有可能在特定时刻发放动作电位——引起神经兴奋或抑制。
特别是在中枢神经系统内，一个神经元的细胞体及树突上有成千上万个突触（据估计，一个脊髓前角运动神经元胞体可有2000个突触，大脑皮层每个神经细胞可有30000个突触），各种突触小体又是分别来自不同的神经元，它们所释放的神经递质可以不同，对各触突后膜的影响也不相同。
因此，一个神经元的活动产生兴奋或抑制，是由许多突触传递的活动共同决定的。
12．视网膜的结构特点与色觉，内耳的结构特点与听觉。
答：
视网膜
视网膜由一级神经元（感光细胞），二级神经元（双极细胞），三级神经元（神经节细胞）组成三层。
感光细胞组成视网膜的最外层，光线必须穿过神经节细胞组成的第三层和双极细胞组成部分的第二层才能达到感光细胞层。
感光细胞有两种，分别为视杆细胞和视锥细胞，都分外段和内段两部分。
这两种感光细胞都与双极细胞形成突触联系。
双极细胞外端与视杆细胞和视锥细胞相联，内端与神经节细胞相接。
神经节轴突就是视神经纤维。
视网膜是一层菲薄的但又非常复杂的结构，它贴于眼球的后壁部，传递来自视网膜感受器冲动的神经纤维跨越视网膜表面，经由视神经到达出口。
视网膜的分辨力是不均匀的，在黄斑区，其分辨能力最强。
但视物时可辨别颜色，有高分辨能力。
视网膜中有三类视锥细胞，每类细胞中含有一种感光色素分别对蓝、绿、红光最敏感。
颜色感觉由这三类视锥细胞神经信号的比例所引起。
当光谱上介于这三者之间的光线作用于视网膜时，这些光线可对敏感波长与之相近的两种视锥细胞起不同程度的刺激作用，在中枢神经系统引起介于这两种原色之间的其他颜色感觉。
红、绿、蓝称为视觉的三原色。
人眼是既有视锥细胞也有视杆细胞，在视网膜中央凹部分只有视锥细胞；而在视网膜边缘部分绝大多数是视杆细胞，只有少数视锥细胞。
视网膜结构中的中央凹只有视锥细胞，没有视杆细胞。
中央凹视锥细胞、双极细胞和神经节细胞成专线联系。
视乳头没有感光细胞，是生理上的盲点。
视锥细胞功能的重要特点是它有辨别颜色的能力。
内耳
内耳是一个封闭的小室，其中的液体是不的。
耳蜗是内耳的听觉部分，藏在骨质螺旋形管道中。
在脊椎动物中只有哺乳动物具有真正的耳蜗。
人的耳蜗管道长约30mm，形似蜗牛壳，耳蜗内由膜质管道分成两部分，蜗管之上是前庭阶，蜗管之下是鼓阶。
这两部分都充满外淋巴，在耳蜗顶经过蜗孔相通。
蜗管类似直角三角形，斜边是前庭膜，底边由螺旋板与基膜组成。
蜗管中充满一种类似细胞内液的内淋巴。
基膜是一种纤维性膜，蜗管中有柯蒂氏器官，位于基膜之上，包括毛细胞和支持细胞。
一端游离的胶冻状的覆膜覆盖在柯蒂氏器官之上，与毛细胞的纤毛接触。
第Ⅷ脑神经耳蜗支成树状分支包围着毛细胞的底部。
耳蜗能对不同上、频率的声音进行分析，而耳蜗一定的部位与一定频率声音的分析有关。
内耳包括颞骨岩部，结构复杂而精细，又名迷路，内含听觉与位觉感受器，由骨迷路、膜迷路两部分组成。
外层骨质为骨迷路，其内有依骨迷路分布的膜管和膜囊，名膜迷路。
膜迷路与骨迷路之间的腔隙，充满外淋巴液，膜迷路内含内淋巴被，两种淋巴液系统互不相通。
又可分为前庭、三个半规管、耳蜗及内耳道四个部分。
内耳功能：
（1）维持机体平衡；
（2）对声音接受后分析加工--即将声音转变为神经冲动，传递声音信息，而后将信息从蜗后传入到大脑皮层（听神经）的听觉中枢。
声波传入内耳兴奋听觉末梢感受器的途径有两种：
一是空气传导、二是骨传导，正常情况下，以空气传导为主。
空气传导的过程可简示如下：
声波经外耳-->鼓膜-->听骨链-->前庭窗。
耳廓及外耳道收集声波，震动鼓膜，使听骨链产生运动连接卵圆窗之镫骨足板，击动前庭阶之处淋巴，经前庭膜使蜗管内的内淋巴产生运动，刺激基底膜上的螺旋器产生神经兴奋，此兴奋由耳蜗神经纤维传至大脑皮层听中枢产生听觉。
鼓室内的空气震动也可经圆窗膜而激动鼓阶的外淋巴，进而使基底膜发生震动，但力量较微弱。
骨传导骨传导是声波直接经颅骨途径使外淋巴发生相应波动，并激动耳蜗的螺旋器产生听觉。
骨传导的主要途径是颅骨振动直接传入内耳，并有两种传导方式：
（1）移动式骨导当声波振动颅骨时，整个头颅包括迷路在内，即作为一个整体而反复来回移动。
迷路内的淋巴由于惰性而在来回移动中稍落后于迷路骨壁，因而耳蜗的淋巴甚似水瓶内之水来回地晃动。
故当每个移动开始时，淋巴液则向相反的方向移动，因而基底膜发生往返的位移，使毛细胞受到刺激而感音。
听骨链的惰性在移动式骨导时也起到一定作用。
由于听骨链是借前庭宙较松驰地附着于颅骨上，故当颅骨移动时，听骨的活动亦稍落后于迷路骨壁。
因而镫骨底板的活动类似通常气导引起的振动。
当频率低于800赫的声波振动颅骨时，移动式骨导起主要作用。
（2）压缩式骨导当声
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