《病理生理学》课程教学大纲草案.docx
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《病理生理学》课程教学大纲草案
《病理生理学》课程教学大纲（草案）
使用范围“医学专业八年制”
课程的性质和基本内容
病理生理学是研究疾病发生、发展和转归的规律及其机制的科学。
病理生理学是联系基础医学与临床医学的“桥梁”，也是临床医学的一部分。
学习的目的是了解疾病的发生发展的一般规律与机制，达到对疾病本质的认识。
病理生理学分为总论、基本病理过程和各系统器官病理生理学三个部分。
总论主要介绍疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律。
基本病理过程主要讨论多种疾病中可能出现的共同的成套的功能、代谢和结构的变化。
各系统器官病理生理学是以系统为单位，介绍一些常见共同的病理过程。
课程目标
通过本课程学习，要求学生能够做到：
1．正确理解和掌握疾病的概念、病因学和发病学的一般规律；
2．熟悉、掌握人体患病时出现的功能与代谢的变化和基本机制；
3．做到理论与临床实际相结合，强化综合分析能力培养；
4．通过自主设计实验的操作提高观察问题、解决问题的能力，以及创新意识的建立；
5．结合原版教科书学习，掌握部分专业英语词汇。
主要参考书
本大纲根据陈国强主编《基础病理生理学》（上海科学技术出版社，2004）。
主要参考书：
《病理生理学》7年制规划教材（人民卫生出版社，2001）
《病理生理学》第六版教材（人民卫生出版社，2004）
教研室选编《Pathophysiology》
McPheeSJ,.《PathophysiologyofDisease》3thed.2000（人民卫生出版社，2001）
KaufmanCE,MckeePA,.《Essentialofpathophysiology》Philadelphia:
LippincottWilliams&wilkins,2002
GuytonAC,HallJE,.《Textbookofmedicalphysiology》10thed.Philadelphia:
W.BSaunderscompany,2000
教学内容和时数
内容
理论课时数
实验时数
绪论、疾病概论
2
疾病的细胞机制
2
疾病的分子机制
2
水、钠代谢紊乱
2
水肿
自学
钾代谢紊乱
2
酸碱平衡紊乱
4
发热
自学
应激
自学
缺氧
4（含实验）
肿瘤
4
细胞信号转导与疾病
3
缺血再灌注
3
弥漫性血管内凝血
3
休克
3
肝功能不全
2
呼吸衰竭
讲座
（2）
心功能不全
讲座
（2）
肾功能障碍
讲座
（2）
合计
36
第一章概论
[教学内容]
第一节病理生理学的任务和在医学中的地位
一、病理生理学研究的主体——疾病
健康、疾病概念与含义。
二、病理生理学的性质和任务
三、病理生理学的内容
第二节疾病病因学
一、疾病发生的原因
二、疾病发生的条件
疾病发生的条件、诱发因素、危险因素。
第三节疾病发病学
一、疾病发生的基本机制
二、疾病发生发展的一般规律
1．损伤与抗损伤（推动疾病发展的基本动力）
2．因果交替（形成疾病的良性或恶性循环）
3．局部与整体
第四节疾病的转归
康复、死亡（临床死亡过程的三期和脑死亡的概念和判断标准）。
[目的要求]
一、掌握：
1．病理生理学的性质
2．病理过程、健康、疾病、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡的基本概念
3．疾病发生的条件和基本机制
4．疾病的发生与发展的一般规律和转归
二、熟悉：
1．病理生理学的任务和内容
2．常见的致病因素和致病特性
第二章疾病的细胞机制
[教学内容]
第一节概述
第二节细胞增殖及其调控紊乱
一、调控细胞周期的核心蛋白
1．CDKs家族
2．Cyclins
3．细胞周期依赖性蛋白激酶抑制物
二、细胞周期的调控和监测
1．细胞周期的启动（G1期）
2．细胞周期的运行和调控
三、细胞周期调控障碍和疾病
1．细胞周期监控机制受损
2．细胞周期驱动机制失控
第三节细胞分化调控异常与疾病
一、概述
二、细胞分化调控异常和肿瘤
三、诱导分化治疗恶性肿瘤的临床实践
第四节细胞凋亡异常与疾病
一、细胞凋亡的发生机制
二、细胞凋亡的调控机制
三、细胞凋亡异常和疾病
[目的要求]
一、掌握：
1．细胞增殖、分化和凋亡的基本概念，
2．细胞增殖和分化的调控机制
二、熟悉：
1．细胞凋亡的调控机制
2．细胞增殖、分化和凋亡异常在疾病发病中的作用
第三章疾病的分子机制
[教学内容]
第一节基因病概述
一、基因病的分类
根据基因与疾病的关系，人类疾病分为单基因病、多基因病和获得性基因病三类。
二、基因突变
第二节单基因病的发病机制
一、代谢酶类缺陷
1．苯丙酮尿症
2．葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷
二、血红蛋白病
1．血红蛋白分子及其基因
2．血红蛋白变异性疾病
不稳定血红蛋白引起的贫血、过快氧化造成的高铁血红蛋白血症（HbM）、伴有红细胞增多的异常血红蛋白病、镰状细胞病。
3．血红蛋白表达减少或缺失-地中海贫血
β地中海贫血、α地中海贫血。
三、其他基因缺陷导致的疾病
1．唐氏肌营养不良症
2．囊性纤维化
3．亨廷顿氏病
第三节多基因病的分子基础
一、基因多态性和疾病易感
二、动脉粥样硬化
三、肿瘤
[目的要求]
一、掌握：
1．基因病的概念、分类
2．单基因病的发病机制
二、熟悉：
多基因病的分子基础
第四章水、电解质代谢紊乱
《水、钠代谢紊乱》
[教学内容]
第一节概述
第二节水平衡紊乱
一、脱水
脱水是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
1．低渗性脱水：
概念、原因，及其发生机制和对机体的影响
2．等渗性脱水：
概念、原因，及其发生机制和对机体的影响
3．高渗性脱水：
概念、原因，及其发生机制和对机体的影响
二、水中毒
水中毒：
概念，病因和发生机制，水中毒对机体的影响。
第三节钠代谢紊乱
一、低钠血症
二、高钠血症
[目的要求]
一、掌握：
1．低渗性、高渗性、等渗性脱水的概念、原因、发生机制和对机体的影响
2．水中毒：
概念，病因和发生机制
3．低钠血症和高钠血症的概念与分类
二、熟悉：
1．正常体液、电解质的组成及分布，以及水、钠代谢的规律和特点
2．体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类
3．水中毒对机体的影响
4．钠代谢紊乱的原因与机制
《钾代谢紊乱》
[教学内容]
第四节钾代谢紊乱
一、低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq/L），称为低钾血症（hypokalemia）。
1．原因和发生机制
钾摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转移
2．对机体的影响
对神经肌肉的影响、对心脏的影响、对酸碱平衡的影响、对血管的影响、对肾脏的影响、对其它方面的影响。
二、高钾血症
血清K+浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。
1．原因和发生机制
摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。
2．对机体的影响
对神经肌肉兴奋性的影响（轻度高钾血症常表现为神经肌肉兴奋性增加；重度高钾血症常使肌细胞出现去极化阻滞状态）、心脏的影响（高钾血症引起心律失常或心室纤维颤动；严重高钾血症可引起心脏停搏）、对酸碱平衡的影响。
3．钾代谢紊乱的防治原则
[目的要求]
一、掌握：
1．低钾血症的概念、原因、发生机制以及对机体的影响
2．高钾血症的概念、原因、发生机制以及对机体的影响
二、熟悉：
1．正常钾代谢的规律和特点
2．钾代谢紊乱的防治原则
第五章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
[教学内容]
第一节酸碱物质来源和酸碱平衡调节
一、体液酸碱物质的来源
酸性物质的来源、碱性物质的来源。
二、酸碱平衡调节机制
血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、肾脏对酸碱平衡的调节。
第二节评价酸碱平衡状况的常用指标
pH值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲硷（BB）、硷剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。
第三节单纯型酸碱平衡紊乱
单纯型酸碱平衡紊乱分为四种类型：
代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒，代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
1．原因和机制
AG增大型（正常血氯性）代谢性酸中毒、AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒。
2．代偿调节机制
缓冲体系的缓冲调节、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。
3．对机体的影响
对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变。
二、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。
1．病因和机制
呼吸中枢抑制、神经病变、呼吸肌活动障、胸廓异常、气道阻塞、肺部疾病、CO2吸入过多。
2．代偿调节机制
细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节
3．对机体的影响
对心血管系统的影响、对电解质代谢的影响、对呼吸系统的影响、对电解质代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变、酸碱平衡主要指标的改变。
三、代谢性碱中毒
代谢性碱中毒指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。
1．原因与机制
H+丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血症、低氯血症。
2．代偿调节机制
血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。
3．对机体的影响
对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、组织缺氧、对呼吸系统的影响、低钾血症、酸碱平衡主要指标的改变。
四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。
1．原因与机制
2．代偿调节机制
3．对机体的影响
第四节混合型酸碱平衡紊乱
一、双重性相加型酸碱失衡
二、双重性相抵消型酸碱失衡
三、三重性酸碱失衡
[目的要求]
一、掌握：
1．酸碱平衡紊乱的基本概念
2．四种单纯型酸、碱中毒的基本概念和特点
3．代偿性和失代偿性酸、碱中毒的基本特点
4．单纯型酸、碱中毒的发生原因和机制；机体的代偿机制
5．不同类型酸、碱中毒对机体的主要影响
二、熟悉：
1．反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义
2．机体内酸碱平衡的调节机制
3．熟悉混合型酸、碱中毒的基本概念和分类
第六章水肿
[自学内容]
一、水肿的概念和分类
水肿是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。
第一节水肿的发病机制
一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多
1．毛细血管流体静压增高
2．血浆胶体渗透压降低
3．微血管壁通透性增高
4．淋巴回流受阻
二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留
1．GFR降低
2．肾小管对钠、水的重吸收增多
滤过分数增高、心房利钠肽减少、肾血流重分布、醛固酮和ADH增多。
第二节水肿的表现特征及对机体的影响
一、皮下水肿的表现特征
二、全身性水肿表现特征
三、水肿对机体的影响
第三节常见全身性水肿
[目的要求]
一、掌握：
1．水肿、积水、显性水肿、隐性水肿的概念
2．水肿的发生基本机制
二、熟悉：
1．皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别
2．心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿的特点和发生机制
3．了解水肿对机体的影响
第七章缺氧
[教学内容]
缺氧指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
第一节常用血氧指标及其意义
1．氧分压
2．氧容量
3．氧含量
4．氧饱和度
5．动-静脉氧差
6．p50
第二节缺氧的类型、原因和发生机制
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）
低张性缺氧指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。
1．原因与发生机制，
2．血氧变化特点
3．皮肤粘膜颜色的变化
二、血液性缺氧
血液性缺氧指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
1．原因
贫血、CO、高铁血红蛋白、Hb与氧的亲和力异常增加。
2．血氧变化特点，
3．皮肤粘膜颜色的变化
三、循环性缺氧
循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧。
1．原因
2．血氧变化特点
3．皮肤粘膜颜色的变化
四、组织性缺氧
组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
1．原因
细胞中毒、线粒体损伤、呼吸酶合成障碍。
2．血氧变化特点
3．皮肤粘膜颜色的变化
第三节功能和代谢变化
一、细胞的功能和代谢变化
1．代偿性变化
缺氧时细胞能量代谢变化；细胞的氧敏感调节与适应性变化。
2．细胞损伤
细胞膜变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。
二、器官的功能和代谢变化
1．呼吸系统的变化
（1）代偿性反应
呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增加、
（2）呼吸功能障碍
2．循环系统的变化
心输出量增加、血液重分布、肺血管收缩、毛细血管增生。
3．血液系统的变化
红细胞增多、氧合血红蛋白解离曲线右移、血红蛋白表型重建。
4．中枢神经系统的变化
第四节影响机体缺氧耐受性的因素
第五节氧疗与氧中毒
《自主设计不同类型缺氧的病理模型，观察和分析造病动物的呼吸、皮肤粘膜颜色、活动以及氧分压的改变》
[目的要求]
一、掌握：
1．不同缺氧类型的基本概念、发病的原因和发病机制
2．各型缺氧时血氧变化的特点与区别点
3．缺氧时机体的代偿适应与失代偿性变化
4．缺氧引起细胞损伤的原因和机制
二、熟悉：
1．常用的血氧指标及其意义和影响因素
2．缺氧时细胞的氧敏感调节与适应性变化
3．机体对缺氧耐受性的因素
4．氧中毒概念、发生原因和机制
第八章发热
[自学内容]
第一节概述
1．发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
2．过热
3．生理性体温升高
第二节原因与机制
一、发热激活物
发热激活物有：
细菌及其毒素、病毒、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇、致炎物。
二、内生致热原
1．常见内生致热原有：
IL-1、TNF、IFN、MIP-1、IL-6。
2．内生致热原的作用部位和途径
下丘脑终极血管区神经元的作用；内生致热原的直接作用；通过迷走神经。
3．内生致热原升高体温调节中枢调定点的机制
中枢发热介质的作用；内生性致冷原的作用。
三、发热时体温上升的基本环节
第三节时相及热代谢特点
第四节热限及其成因
第五节发热时功能与代谢变化
第六节热型及意义
[目的要求]
一、掌握：
1．发热的概念、发热激活物的种类及其作用
2．内生致热原和中枢性发热介质生成、种类及其作用
3．发热机体的功能与代谢改变
二、熟悉：
1．发热的时相及热代谢特点
2．热限及其成因
3．热型及意义
4．发热的生物学意义和处理原则
第九章应激
[自学内容]
第一节概述
机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。
1．应激原、躯体性应激原、心理性应激原的概念。
2．“全身适应综合征”分期：
警觉期、抵抗期、衰竭期
第二节基本表现
一、神经内分泌反应
1．蓝斑-去甲肾上腺素能神经元（LC-NE）/交感-肾上腺髓质系统的变化
应激时LC-NE的中枢整合和调控作用、交感-肾上腺髓质系统的外周效应、机体的代谢、功能改变。
2．下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活
应激时糖皮质激素分泌增加、应激时糖皮质激素分泌调节、应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义、应激时GC分泌增多对机体的不良影响、应激时CRH分泌的中枢效应。
3．其他激素反应
胰高血糖素、胰岛素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、β-内啡肽。
二、细胞反应
1．急性期反应
2．热休克蛋白
三、机体的物质代谢变化和机能变化
1．应激时机体的物质代谢变化
2．应激时机体的各系统功能变化
心血管系统的变化、消化系统的变化、免疫功能的变化、血液系统的变化、中枢神经系统的病变、泌尿生殖系统的变化。
3．应激引起的心理反应和行为的变化
第三节应激与疾病
一、应激与躯体疾病——心身疾病
二、应激与心理、精神障碍
[目的要求]
一、掌握：
1．应激、应激原、急性期反应蛋白、C反应蛋白、热休克蛋白的概念
2．应激反应的基本表现与细胞反应
3．应激性溃疡的发生机制
二、熟悉：
1．熟悉急性期反应，了解热休克蛋白在应激反应中的作用意义
2．应激时机体的功能和代谢变化
3．应激与心理、精神障碍
第十章休克
[教学内容]
《概念》
休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性微循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重病理过程。
第一节病因与分类
1．病因
失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。
2．分类
按病因分类、按发生休克的始动环节分类、按休克时血液动力学特点分类。
第二节分期与发病机制
一、休克早期（缺血性缺氧期或微循环痉挛期）
1．微循环灌流的变化
2．微循环障碍的机制
交感-肾上腺素髓质系统兴奋、其他缩血管体液因子产生、溶酶体酶释放。
3．微循环变化的意义
动脉血压的维持、微循环反应的不均一性导致血液重新分布。
4．临床表现
二、休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）
1．微循环及组织灌流改变
2．微循环淤血的机制
酸中毒、局部扩血管产物增多、内毒素作用、血液流变学的改变。
3．休克期属可逆性失代偿期
4．临床表现
三、休克晚期（衰竭期DIC期）
1．微循环灌流变化
2．微循环改变的机制
血流流变学的改变、血管内皮细胞损伤、组织因子释放入血、其他促凝物质释放、TXA2-PGI2平衡失调。
3．微循环改变的后果
4．临床表现
第三节细胞代谢改变及器官功能障碍
一、细胞代谢障碍
1．供氧不足、糖酵解加强
2．局部酸中毒
3．能量不足、钠泵失灵、钠水内流
二、细胞的损伤与凋亡
1．细胞的损伤
2．细胞凋亡
三、重要器官功能衰竭
1．急性肾功能衰竭
2．急性呼吸功能衰竭
3．心功能障碍
4．脑功能障碍
5．消化道和肝功能障碍
6．多系统器官功能衰竭
第四节休克防治的病理生理基础
[目的要求]
一、掌握：
1．休克的概念和发生的始动环节
2．休克的分期与发病机制
3．休克的细胞代谢改变及器官功能障碍
二、熟悉：
1．休克的病因和分类
2．休克各期的临床表现
3．了解休克防治的病理生理基础
第十一章弥漫性血管内凝血（DIC）
[教学内容]
《概念》
弥漫性血管内凝血是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
第一节病因和发病机制
一、病因
二、发病机制
1．凝血系统的激活
组织严重损伤；血管内皮细胞损伤；血细胞大量破坏，血小板被激活；其他激活凝血的途径。
2．纤溶功能失调
纤溶活性降低；继发性纤溶功能增强。
第二节影响弥漫性血管内凝血发生、发展的因素
1．单核-巨噬细胞系统功能受损
2．严重的肝功能障碍
3．血液的高凝状态
4．微循环障碍
5．机体纤溶系统功能状态
第三节主要临床表现
1．出血
出血的表现、出血部位、出血机制。
2．休克
3．多系统器官功能障碍
4．微血管病性溶血性贫血
第四节分期和分型
一、分期
典型的急性DIC：
高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期
二、分型
急性、亚急性和慢性
第五节诊断和防治原则
[目的要求]
一、掌握：
1．DIC的基本概念
2．DIC发生、发展的机制
3．促进DIC发生、发展的主要原因和机制
4．DIC的主要临床表现及其产生基础
二、熟悉：
1．引起DIC的原发病和触发凝血系统活化的主要因素
2．急性DIC时的分期及其特点，DIC的分型
3．弥漫性血管内凝血的诊断和防治原则
第十二章缺血与再灌注损伤
[教学内容]
《概念》
在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤。
第一节原因和条件
一、原因
二、条件
第二节发生机制
一、自由基的作用
1．自由基的概念及分类
2．缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制
（1）黄嘌呤氧化酶形成增多
（2）中性粒细胞的呼吸爆发
（3）线粒体功能受损
（4）儿茶酚胺自身氧化增加
3．自由基对细胞的损伤作用
（1）对膜磷脂的损伤作用
（2）对蛋白质的损伤作用
（3）对核酸的破坏作用
（4）对细胞外基质的破坏
二、钙超载的作用
1．细胞内钙超载的发生机制
2．钙超载引起再灌注损伤的机制
（1）线粒体功能障碍
（2）激活磷脂酶
（3）通过Na+/Ca2+交换蛋白形成一过性内向离子流
（4）促进自由基形成
（5）使肌原纤维挛缩、断裂，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏
三、白细胞的作用
1．白细胞增加的机制
2．白细胞对组织损伤作用的机制
四、高能磷酸化合物缺乏
五、内皮素的作用
六、血管紧张素Ⅱ的作用
第三节机体的功能及代谢变化
第四节防治的病理生理基础
[目的要求]
一、掌握：
1．缺血-再灌注损伤的概念。
2．缺血-再灌注损伤发生机制中自由基的作用、钙超载的作用和白细胞的作用。
3．心肌与脑缺血再灌注损伤的病理变化。
二、熟悉：
1．缺血-再灌注损伤的原因和条件
2．肺、肠和肾的缺血-再灌注损伤。
3．缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础。
第十三章肿瘤
[教学内容]
第一节肿瘤病因学
一、化学性致癌物
化学致癌物的分类、化学致癌物的代谢活化、终致癌物的作用、常见的化学致癌物。
二、物理性致癌因素
三、致瘤病毒
致瘤性DNA病毒、RNA肿瘤病毒。
四、遗传因素
遗传性肿瘤、遗传性肿瘤综合征、基因多态性与肿瘤的遗传易感、易感基因与肿瘤的遗传、肿瘤的外遗传控制。
第二节癌基因
一、原癌基因的活化
点突变、基因扩增、染色体易位、DNA甲基化
二、癌基因的功能
三、几种常见的癌基因与人类肿瘤
第三节抑癌基因
一、Rb基因
二、p53基因
三、INK4基因家族
四、其它抑癌基因
第四节肿瘤转移
一、肿瘤转移的基本过程及其器官选择性
肿瘤转移的基本过程、肿瘤转移的器官选择性。
二、肿瘤转移的细胞和分子机制
血管形成与肿瘤转移、细胞粘附分子与肿瘤转移、细胞外基质降解酶类与肿瘤转移、肿瘤转移的基因调控、机体免疫状态与肿瘤转移。
第五节肿瘤的预防
[目的要求]
一、掌握：
1．原癌基因的概念、活化、功能，及其致病机制；
2．抑癌基因的概念、功能，及其与肿瘤发病的关系。
二、熟悉：
1．肿瘤的化学与物理性致癌物、遗传因素和致瘤病毒因素在致癌中作用。
2．肿瘤转移的基本过程及其器官选择性。
3．肿瘤转移的细胞和分子机制
4．肿瘤的预防。
第十四章心力衰竭
[讲座内容
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