耳鼻喉鉴别诊断.docx

1、耳鼻喉鉴别诊断一、耳科学（一）先天性疾病1.先天性耳前瘘管(Congenital preauricular fislula)鉴别诊断：（1）第一鳃裂瘘管；（2）疖肿；（3）淋巴结炎；（4）淋巴结结核2.第一鳃裂瘘管鉴别诊断：（1）先天性耳前瘘管；（2）化脓性中耳炎之耳后脓肿；（3）腮腺脓肿；（4）皮脂腺脓肿；（5）耳后淋巴结炎；（6）淋巴结结核；手术注意事项：（1）反复感染的病例应该在下次感染之前及瘢痕形成之前尽快手术；（2）切口要便于病变整体切除同时便于保留表面神经主干及分支；（3）瘘管延伸到外耳道时，要将临近的外耳道皮肤及软骨也相应切除；（4）瘘管可位于面神经及其分支的深面、浅面及穿行于分

2、支之间；3.先天性内耳畸形（1）Bing-Alexander型（亚历山大畸形）：即蜗管型，主要表现为蜗管发育不良。可以只侵及耳蜗基底回，表现为高频听力损失，亦可侵及蜗管全长，表现为全聋，而前庭功能可能尚正常。（2）Scheibe型（赛贝畸形）：即耳蜗球囊型，此型病变较轻，骨性耳蜗及椭圆囊膜性半规管发育正常，畸形局限于蜗管及球囊，内耳部分功能存在，可以单耳或双耳发病。（3）Mondini型（蒙底尼畸形）：为耳蜗发育畸形，骨性耳蜗扁平，蜗管只有一周半或两周，螺旋器及螺旋神经节发育不全，前庭亦有不同程度障碍。（4）Michel型（米歇尔畸形）：为全内耳未发育型，常有镫骨及镫骨肌缺如，此种病例，听功能

3、及前庭功能全无。（二）外耳疾病1.外耳道疖（furuncle of external acoustic meatus）鉴别诊断：（1）腮腺炎；（2）急性乳突炎；（3）慢性化脓性中耳炎耳后骨膜下脓肿；2.弥漫性外耳道炎鉴别诊断：（1）化脓性中耳炎；（2）急、慢性外耳道湿疹；（3）急性药物性皮炎；（4）外耳道疖肿。3.坏死性外耳道炎(necrotizing external otitis)又称恶性外耳道炎(malignent external otitis)鉴别诊断：（1）弥漫性外耳道炎；（2）外耳道疖肿；（3）外耳道恶性肿瘤；（4）中耳恶性肿瘤。4.真菌性外耳道炎：【鉴别诊断】(1)普通的外耳道

4、炎；（2）坏死性外耳道炎；（3）外耳道新生物；（4）中耳炎；5.耳廓假性囊肿鉴别诊断：（1）耳廓化脓性软骨膜炎；（2）复发性多软骨炎（3）耳廓血肿； 6.耳廓化脓性软骨膜炎(suppurative perichondritis of auricle)鉴别诊断：（1）耳廓假性囊肿；（2）复发性多软骨炎（3）耳廓血肿； 7.复发性多软骨炎8.耳廓血肿；8.耵聍栓塞：鉴别诊断：（1）外耳道胆脂瘤；（2）外耳道表皮栓；8.外耳道胆脂瘤【鉴别诊断】：（1）外耳道耵聍栓塞；（2）中耳胆脂瘤；（3）外耳道表皮栓；（4）外耳道癌；（5）坏死性外耳道炎；9.大疱性鼓膜炎又称出血性大疱性鼓膜炎：鉴别诊断：（1）急

5、性化脓性中耳炎；（2）颈静脉球体瘤（三）中耳疾病1分泌性中耳炎鉴别诊断：（1）鼻咽癌；（2）脑脊液耳漏；（3）外淋巴瘘（漏）；（4）胆固醇肉芽肿；（5）粘连性中耳炎；鼓膜切开加置管的适应症：（1）反复发作之慢性分泌性中耳炎鼓膜穿刺及切开治疗无效者；（2）中耳积液粘稠或胶耳；（3）3岁以内儿童积液持续3个月者可继续观察3个月或半年，除非出现双耳听力损失达40dB、言语发育迟缓者。通气管放置时间：一般为68周，最长可达12年，不超过3年。鼓膜切开加置管的并发症：（1）鼓室硬化；（2）慢性化脓性中耳炎；（3）永久性鼓膜穿孔；（4）中耳胆脂瘤；（5）SNHL2急性化脓性中耳炎【鉴别诊断】外耳道疖；急性

6、外耳道炎3. 急性乳突炎（acute mastoiditis）鉴别诊断：外耳道疖；诊断：在急性化脓性中耳炎的恢复期中，大约在疾病的第34周，各种症状不继续减轻，反而加重时，应考虑有本病之可能，（1）鼓膜穿孔后耳痛不减轻，或一度减轻后又逐日加重；（2）鼓膜穿孔后听力不提高反而下降；（3）耳流脓不渐减少却渐增加（脓液引流受阻时可突然减少）；（4）同时全身症状加重，体温再度升高，重者可达40以上。儿童可有速脉，嗜睡，甚至惊厥。通常有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。由于小儿的岩鳞缝尚未闭合，且中耳粘膜与硬脑膜之间有丰富的血管及淋巴管联系，故中耳的急性化脓性炎症可影响邻近的硬脑膜而出现脑膜刺激征，但此时的

7、脑脊液无典型的化脓性改变，称之为假性脑膜炎。病情严重者可引起包括化脓性脑膜炎在内的颅内并发症（intracranial complications）。手术指证：感染未能得到控制，或出现可疑并发症时，应立即作单纯乳突开放术。4.慢性化脓性中耳炎（chronic suppurative otitis media）鉴别诊断：（1）伴有胆脂瘤的慢性化脓性中耳炎；（2）慢性鼓膜炎：长期流脓，鼓膜上有较多肉芽，而颞骨CT示鼓室及乳突均正常。（3）中耳癌：患耳长期流脓史，近期耳内出血，伴耳痛，可有张口困难。鼓室内有新生物，接触性出血。早期出现面瘫，晚期有第VI、IX、X、XI、XII脑神经受损表现。颞骨CT

8、示骨质破坏。新生物活检可确诊。（4）结核性中耳炎：起病隐匿，耳内脓液稀薄，听力损害明显，早期发生面瘫。鼓膜大穿孔，有苍白肉芽。颞骨CT示鼓室及乳突有骨质破坏区及死骨。肺部或其它部位有结核病灶。肉芽病检可确诊。5.中耳胆脂瘤（cholesteatoma）：是一囊性结构，内含脱落上皮、角化物质及胆固醇结晶，故称为胆脂瘤。病因：（1）袋状内陷学说：A咽鼓管通气功能不良，中耳内长期处于负压状态；B咽鼓管功能虽然正常，而鼓前峡和鼓后峡全部或部分闭锁，上鼓室、鼓窦及乳突腔与中、下鼓室、咽鼓管之间因而形成两个互不相通、或不完全相通的系统。上鼓室长期高负压的影响，鼓膜松弛部向鼓室内陷入，该处逐渐形成内陷囊袋（

9、pocket retraction）。（2）上皮移行学说：外耳道及鼓膜的上皮沿边缘性穿孔的骨面向鼓室内移行生长，并逐渐伸达鼓室窦、鼓窦及乳突区。（3）鳞状上皮化生学说：中耳粘膜的上皮细胞受到炎症刺激后，可化生为角化性鳞状上皮，继而发生胆脂瘤。（4）基底细胞增殖学说：鼓膜松弛部的上皮细胞能通过增殖而形成上皮小柱，后者破坏基底膜后伸入上皮下组织，在此基础上形成胆脂瘤，为原发性胆脂瘤。骨质遭破坏的确切机制尚不清楚：（1）有机械压迫学说；（2）酶（蛋白酶，胶原酶，酸性磷酸酶等）学说；（3）认为与前列腺素、肿瘤坏死因子、淋巴因子等有关。【鉴别诊断】（1）单纯型慢性化脓性中耳炎；（2）伴肉芽或息肉的慢性化

10、脓性中耳炎；（3）中耳癌；（4）结核性中耳炎；6.粘连性中耳炎：各种原因导致的中耳传音结构之间及其与鼓室壁纤维化、粘连形成，从而引起中耳传音系统运动障碍，导致传导性聋。粘连性中耳炎可以与各型中耳炎(分泌性、化脓性、鼓室硬化症)并存，属于中耳炎发展的一个阶段，中耳膨胀不全按鼓膜内陷程度可分为四度：I度：鼓膜内陷，但尚未与砧骨接触；II度：鼓膜内陷与砧骨接触； III度：鼓膜与鼓岬相贴但无粘连； IV度：鼓膜与鼓岬粘连。【鉴别诊断】 （1）耳硬化症；（2）闭合型鼓室硬化；与耳硬化症的鉴别要点：都是传导聋；起病年龄多在儿童时期；但是，（1）粘连性中耳炎常有慢性中耳炎病史；耳硬化症则无；（2）粘连性中

11、耳炎没有韦氏误听，耳硬化症常有；（3）粘连性中耳炎鼓膜内陷活动减弱，耳硬化症者正常，并会有Schwartz征；（4）鼓室图，粘连性中耳炎为B型，耳硬化症为As型；（5）CT：粘连性中耳炎故事内有软组织密度，耳硬化症鼓室正常。7.鼓室硬化 (tympanosclerosis)：是中耳粘膜固有层发生的钙化病变。Gibb按鼓膜是否完整将鼓室硬化分为开放型和闭合型两类。检查：鼓膜象：中央型穿孔或者完整鼓膜愈合斑伴有钙化斑；听力：低频聋，低频骨气导差在35-55dB之间；声导抗：完整鼓膜多为B型或As型；咽鼓管功能：良好；颞骨CT：板障型或硬化型乳突；【诊断与鉴别诊断】 临床凡遇下列情况时应考虑鼓室硬化

12、的诊断：1有长期慢性化脓性中耳炎病史的患者发生缓慢进行性传导性聋；2鼓膜中央性干穿孔，残余鼓膜混浊，贴补试验听力不能提高；3鼓膜穿孔后瘢痕愈合，气导听力损失超过30dB；4鼓膜上有钙化斑；5耳镜所见与纯音听力图不相符合。【鉴别诊断】（1）耳硬化症；（2）粘连性中耳炎；【治疗】 鼓室硬化通常采用外科手术以清除硬化病灶，修复或重建中耳传音结构并提高听力。8. 耳硬化症（otosclarosis）以内耳骨迷路包囊之密质骨出现灶性疏松，呈海绵状变性为特征的颞骨岩部病变，其以病理学为依据之名称为耳海绵症（otospongiosis）。以后此骨再骨化变硬，称之为耳硬化。组织学耳硬化症临床耳硬化症镫骨性耳硬

13、化症耳蜗性硬化症【临床表现】 无诱因双耳同时或先后出现缓慢进行性听力减退及低音性耳鸣，不伴耳闷、耳漏等其他耳部症状是共同特征，部分病例可有眩晕，女性患者在妊娠、分娩期病程进展加快。患者自语声小，咬字吐词清晰，为自听增强现象。韦氏误听（Willis paracusis）。在嘈杂环境中感觉听力改善，称为韦氏误听（Willis paracusis）。1. 耳镜检查 耳道清洁、较宽大，皮肤薄而毛稀。鼓膜完整，位置及活动良好，光泽正常或略显菲薄，部分病例可见后上象限透红区，为鼓岬活动病灶区粘膜充血的反映，称为Schwartze征。(1) 音叉检查 1908年，Bezold用低频音叉检查，总结出（1）低频

14、听力下降；（2）骨导延长气导缩短，及（3）Rinne氏试验强阴性等三个特征，称为Bezold三征，现在，临床常用256 Hz或512 Hz音叉进行检查，Rinne试验：阴性，骨传导大于气传导（B.C.A.C.）Weber试验：偏向听力差侧Schwabach试验：骨导延长Gelle试验：阴性鼓室图：为A型曲线，有鼓膜萎缩者可表现为AD型曲线纯音测听：骨导听力曲线可有Carhart切迹：典型卡哈切迹为阈值提高15dB左右 ，如果骨导阈值在2kHz处明显损伤，达40dB左右，且气道阈值曲线与骨导阈值曲线平行，各个频率皆存在骨气导差，则为耳硬化灶侵犯耳蜗。骨气导差小于40dB，镫骨部分固定；骨气导差在

15、60dB左右为镫骨完全固定；【鉴别诊断】（1）先天性听骨固定或畸形；（2）先天性前庭窗闭锁；（3）粘连性中耳炎；（4）分泌性中耳炎；（5）封闭型鼓室硬化；（6）慢性化脓性中耳炎；（7）听骨链固定或中断；（8）后天原发性上鼓室胆脂瘤.10. 中耳胆固醇肉芽肿是一种含有胆固醇结晶和多核巨细胞的肉芽肿，发生于鼓窦、乳突或鼓室内者，称中耳胆固醇肉芽肿。（四）内耳疾病1.听神经病：青少年多发，亦可婴幼儿时期起病，双耳多发，起病隐匿，特别听不清对方的言语内容，即只闻其声，不辨其意，病因不明，可以有家族史。（1）纯音听力图。大多为低度中度的听力下降，气导和骨导听阈一致性提高；两耳的听力损失程度基本相同。听力

16、曲线以低频下降的上升型居多；其次为鞍型，（2）言语测听。言语识别率低，与患者的纯音听力下降程度不成比例。（3）声导抗测试。鼓室导抗图呈A型，引不出声（镫骨肌）反射。（4）ABR。ABR引不出。（5）OAE均为正常。即使是重度听力下降者，TEOAE和DPOAE仍可出现。这是本病的另一重要特征。此外，正常情况下，在测试EOAE时，给对侧耳加一定强度的白噪声，EOAE会受到抑制，主要表现为振幅下降，这种现象称为对侧抑制。听神经病患者的对侧抑制现象消失。（6）耳蜗电图。耳蜗微音电位正常； （7）脑部CT和MRI无异常发现。【鉴别诊断】（1）听神经瘤；（2）多发性硬化；（3）脑外伤后遗症；（4）药物中毒

17、性聋；（5）噪声性聋；（6）梅尼埃病；2.大前庭水管综合征：前庭水管(vestibular aqueduct, VA)扩大,且伴有感音神经性听力损失等症状者,称为大前庭水管综合征(large vestibular aqueduct syndrome, LVAS)【诊断】 有以下症状者，应考虑有LVAS的可能，并行放射学检查：1.儿童时期开始发生的、不明原因的、进行性听力下降，听力学测试结果为感音神经性听力损失，其中特别是以高频听力下降为主者。2.不明原因的感音神经性听力损失患者，听力有明显波动。诱发突聋的原因可以是头部轻微的外伤，或周围环境压力的急剧变化，如乘坐飞行器，潜水，用力吹奏乐器，摒气

18、（如举重，大便），用力擤鼻等等。3.儿童或青少年突聋患者，无论是否已患感音神经性听力损失。4.可出现Tullio现象：强声刺激诱发眩晕；大前庭水管的CT特点为：岩骨后缘的外口扩大，如一深大的三角形缺损区，其边缘清晰、锐利，内端多与前庭或总脚“直接相通”，前庭水管中之最大径1.5mm（图5-15-3）。MR可清晰显示扩大的内淋巴管和内淋巴囊。3.梅尼埃病：是一种原因不明的、以膜迷路积水为主要病理特征的内耳病。（1）眩晕：多呈突发旋转性，多数十分钟或数小时，通常2h3h转入缓解期，眩晕持续超过24h者较少见。波动性、渐进性耳聋，耳鸣（tinnitus）以及耳胀满感（aural fullness）。

19、常见周围性眩晕疾病鉴别如下：1良性阵发性位置性眩晕2前庭神经炎：可能因病毒感染所致。临床上以突发眩晕，向健侧的自发性眼震，恶心、呕吐为特征。前庭功能减弱而无耳鸣和耳聋。数天后症状逐渐缓解，但可转变为持续数月的位置性眩晕。痊愈后极少复发。该病无耳蜗症状是与梅尼埃病的主要鉴别点。 3前庭药物中毒 有应用耳毒性药物的病史，眩晕起病慢，程度轻，持续时间长，非发作性，可因逐渐被代偿而缓解，伴耳聋和耳鸣。4迷路炎 迷路炎（labyrinthitis）有化脓性中耳炎及中耳手术病史。5突发性聋 约半数突发性聋（sudden deafness）患者伴眩晕，但极少反复发作。听力损失快而重，以高频为主，无波动。 6

20、Hunt综合征 Hunt综合征可伴轻度眩晕、耳鸣和听力障碍，耳廓或其周围皮肤的带状疱疹及周围性面瘫有助于鉴别。 7Cogan综合征 Cogan综合征除眩晕及双侧耳鸣、耳聋外，非梅毒性角膜实质炎与脉管炎为其特点，糖皮质激素治疗效果显著，可资区别。8外淋巴瘘 蜗窗或前庭窗自发性、或（继手术、外伤等之后的）继发性外淋巴瘘，除波动性听力减退外，可合并眩晕及平衡障碍。可疑者宜行窗膜探查证实并修补之。 9损伤 头部外伤可引起眩晕，包括颈部外伤、中枢神经系统外伤、前庭外周部损伤等皆可引起前庭症状。10听神经瘤。4.前庭神经炎（vestibular neuritis）又称为流行性眩晕（epidemic ver

21、tigo），现认为是由病毒感染所致的前庭神经疾病。以突发性单侧前庭功能减退或前庭功能丧失为特征。【临床表现】症状：突然发生的旋转性眩晕、自发性眼震及平衡障碍，伴恶心、呕吐等自主神经症状。眩晕常持续数天，一般35d后逐渐减轻。发病16周后，大多数病人感觉眩晕症状基本消失。【诊断】 前庭神经炎尚无特异性的诊断标准或方法，结合鉴别诊断，如下内容可作为诊断依据。1前驱性上感病史；2突然发作性旋转性眩晕，伴恶心、呕吐，眩晕常持续数天。3自发性眼震，呈水平旋转性，快相向健侧；4平衡障碍，Romberg试验向患侧倾倒；5冷热试验患侧前庭功能明显减退或丧失；6无耳蜗功能障碍；7无其他神经系统病变表现；8血清疱

22、疹病毒抗体滴度增加有助于支持本病的诊断。【鉴别诊断】(1)梅尼埃病;（2）听神经瘤，（3）多发性硬化，（4）BPPV；（5）伴有眩晕的突聋。5.良性阵发性位置性眩晕（bening paroxysmal positional vertigo, BPPV）是由体位变化而诱发症状的前庭半规管疾病，是由多种病因引起的一种综合征。（1）Dix-Hallpike变位性眼震试验（2）Roll-test【鉴别诊断】(1)中枢性位置性眼震;（2）前庭神经炎，（3）梅尼埃病，（4）脑血流疾患致眩晕等相鉴别。6人工耳蜗植入术前检查和评估1医疗常规检查：（1）耳科病史：包括详细的耳聋病史、病因学分析。（2）耳科常规检

23、查（鼓膜、咽鼓管、有无中耳炎）。（3）影像学检查：除了解中耳乳突气房发育情况外，重点了解耳蜗存在与否、有无骨化及骨化的程度、听神经的完整性以及排除内耳道占位性病变。（4）全身状况检查：包括病人心、肺、肝、肾功能检查和术前常规化验检查。病人的健康状况应能耐受手术。2听力学检查：旨在对病人双耳听功能状况做出全面评价，包括在佩带和不佩带大功率助听器两种情况下的纯音测听、听性诱发反应和电诱发电位以及电刺激试验。（助听器条件下与非助听条件下的PTA、ABR、40-Hz、多频稳态、CM ）言语测听：言语察觉阈与言语接受阈。3精神心理学检查（五）耳部肿瘤1.外耳道乳头状瘤2.外耳道外生骨瘤3.耳廓和外耳道囊

24、肿皮脂腺囊肿表皮样囊肿外伤性血肿4.耳廓和外耳道血管瘤5.纤维瘤及瘢痕疙瘩6. 色素痣7. 恶性黑色素瘤8.耵聍腺肿瘤耵聍腺瘤混合瘤耵聍腺癌腺样囊性癌9.外耳鳞状细胞癌10.中耳癌（carcinoma of middle ear）占全身癌的0.06，占耳部肿瘤的1.5。中耳癌以鳞状上皮癌最多见,4060岁为好发年龄。性别与发病率无显著差别。TNM分期（只有T没有NM要求）T1：肿瘤局限于中耳乳突腔，无面神经麻痹，无骨质破坏。T2：肿瘤破坏中耳乳突腔骨质，出现面神经管破坏，有骨质破坏，但病变未超出颞骨范围。T3：肿瘤突破颞骨范围，侵犯周围结构，如硬脑膜、腮腺、颞颌关节等。Tx：无法进行分期。【手

25、术治疗】（1）T1期：病灶局限在中耳腔，或者乳突腔，无面神经管、内耳、颞骨外侵犯。可行乳突根治或扩大乳突根治。（2）T2期：肿瘤侵犯内耳、岩尖、颞骨鳞部、乳突等。行颞骨次全切除术或颞骨全切除术。（3）有淋巴结转移的性颈清扫。2. 放射治疗：由于中耳肿瘤被颞骨包裹，放疗难以彻底根治，因此手术加放疗可以明显提高疗效。对肿瘤侵犯到颈动脉管，无法清除时，可考虑先行放疗，缩小肿瘤范围，再行手术治疗。【鉴别诊断】(1) 单纯型慢性化脓性中耳炎;（2）伴肉芽或息肉的慢性化脓性中耳炎，（3）中耳胆脂瘤，（4）结核性中耳炎；（5）鼓室体瘤；11.鼓室体瘤(tympanic body tumor)又称颈静脉球体瘤

26、(glomus jugulare tumor)，起于颈静脉球顶部外膜的化学感受器。沿舌咽神经鼓室支（Jacobsons nerve）及迷走神经耳支（Arnolds nerve）到达鼓室底或鼓岬部。本病以女性多见，男女之比约为1:6【临床表现及诊断】1.搏动性耳鸣，轻度传导聋；2.透过鼓膜可见鼓岬表面红色肿块，Brown氏征：以鼓气耳镜向外耳道加压使鼓膜与肿瘤相贴，可见肿物搏动，与脉搏跳动一致，进一步加压，肿瘤受压颜色转白而停止搏动，即Brown氏征。3.蓝鼓膜，耳内出血；4颅神经损害：可出现同侧周围性面瘫；肿瘤沿颈内静脉发展，破坏第IX、X、XI、XII脑神经可发生吞咽困难、声嘶和伸舌偏斜。累

27、及第III、IV、V、VI脑神经时，发生眼运动障碍和面部麻木。5. 影像学检查：DSA、CT、MRI。表1 颈静脉球体瘤Fisch分型法A型：肿瘤局限于中耳腔(鼓室球体瘤)B型：肿瘤局限于鼓室乳突区域，无迷路下区，无骨破坏C型：肿瘤侵犯迷路下，扩展到岩尖部，并破坏该处骨质D1型：肿瘤侵入颅内，直径小于2cmD2型：肿瘤侵入颅内，直径大于2cm12.颞骨巨细胞瘤又称破骨细胞瘤(osteoclastoma)影像学检查特点：X线平片或CT显示颞骨蜂窝状、泡沫状阴影或均匀一致的透明区。13. 听神经瘤(acoustic neuroma) 属良性肿瘤，起源于脑神经远端或神经鞘部的施万细胞，又称神经鞘膜瘤

28、(neuroma，neurolemmoma)或施万细胞瘤(Schwannoma)占桥小脑角肿瘤的8090，占颅内肿瘤的810，听神经瘤绝大多数来自前庭神经，故将来自前庭神经的听神经瘤又称为前庭神经瘤(vestibular neuroma)。7075发生在内听道Scarpa神经节附近，可使内听道扩大。1.Antoni A 型又称致密纤维型2.Antoni B型又称稀疏网状型 【临床表现】 多见于3060多岁的成人，女性较多，男女之比为2:3，多为单侧。早期典型症状:（1）单侧耳鸣：耳鸣为高音调；（2）渐进性听力下降；（3）眩晕及步态不稳： 后期症状： VII和VIII脑神经的损害症状为主。有三叉

29、神经症状者提示肿瘤直径大于2cm脑干和小脑受压期及第IX、X、XI脑神经瘫痪表现。颅内压增高期：因第四脑室受压阻碍脑脊液循环致颅内高压终末期：出现脑干生命中枢功能障碍以及小脑扁桃体疝而死亡。临床分型：小听神经瘤：小于2.5cm；中听神经瘤：2.54cm；大听神经瘤：大于4cm；每年生长0.250.4cm。2013年指南分型： 小：1-1.5cm；中：1.6-3.0；大：3-4cm；巨大：大于4cm；听力学检查：PTA：单侧、高频陡降型；无响度重振；镫骨肌反射阈值升高潜伏期延长；ABR I-V间器较对侧延长，两侧V波相差大于0.4ms。OAE正常。治疗原则：（1）1.5cm以内的内听道听神经瘤：

30、中颅窝入路；（2）肿瘤2.54cm，侵犯桥小脑角：迷路入路（3）肿瘤大于4cm，有脑神经和小脑症状：乙状窦后入路或枕下入路（4）中小听神经瘤：伽玛刀治疗（但不适用于脑干受压或颅压高的病人）。【鉴别诊断】(1) 桥小脑角肿瘤：A上皮样囊肿（先天性胆脂瘤）；B脑膜瘤；C面神经瘤；E胶质瘤； F：三叉神经鞘膜瘤化脓性中耳乳突炎并发症1颅外并发症：包括颞骨内和颞骨外并发症（1）颞骨内并发症：迷路炎（局限性、浆液性、化脓性及迷路腐骨）、岩锥炎及耳源性周围性面瘫。（2）颞骨外并发症：耳后骨膜下脓肿、颞部脓肿（颧突根部骨膜下脓肿）、Bezold脓肿、颈深部脓肿（Mouret脓肿）。2颅内并发症：硬脑膜外脓肿

31、、硬脑膜下脓肿、脑膜炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿，脑积水。表5-11-1 各型迷路炎鉴别表局限性迷路炎浆液性迷路炎化脓性迷路炎病因病理前庭症状听力自发性眼震前庭功能检查瘘管试验结果治疗胆脂瘤或骨炎破坏迷路骨壁，形成瘘管，瘘管多位于水平半规管。迷路骨壁局限性破坏，骨内膜完整或穿破，瘘管可为肉芽、胆脂瘤或结缔组织封闭。阵发性或激发性眩晕，恶心，症状一般较轻。听力减退与中耳炎病变程度一致。一般无。发作时可见，水平-旋转性，快相向患侧。反应正常。多为，可。足量抗生素控制下行乳突手术。感染或细菌毒素经瘘管或蜗窗、前庭窗侵入或刺激迷路。充血，毛细血管通透性增加，外淋巴腔内有浆液及浆液纤维素性渗出物，内耳终器无损害。眩晕较重，恶心，呕吐，平衡失调。听力明显减退，但非全聋。有。水平-旋转性，快相向患侧。反应减退。可为并发于慢性化脓性中耳乳突炎者，足量抗生素控制下行乳突手术，不切开迷路。并发于急性乳突炎者，用足量抗生素控制，必要时行单纯乳突凿开术。化脓菌经瘘管或两窗侵入迷路。化脓性炎症，内耳终器破坏