1、气胸教案教 案专 业 临床医学 学 科 外科学 内 容 气 胸 年 级 临床医学x年级x班 教 研 室 外科教研室 教 员 吴俊伟 第1页单位及科室胸外科教师姓名吴俊伟技术职务主治医师课程名称外科学教材版本第八版授课方式理论大课授课内容第二十四章第三、第四节 气胸学 时2专业年级临床本科教学日期 2015 年5 月 10日主要内容(按教学大纲要求)1、熟悉气胸定义和分类;2、了解病因及发病机制;3、掌握气胸的临床表现、诊断和鉴别诊断、防治原则和治疗方法;教学目的与 要 求1、熟悉气胸定义和分类;2、了解病因及发病机制;3、气胸的病因的临床表现、诊断、临床类型及鉴别诊断、并发症等。重 点难 点1
2、、临床气胸类型;2、气胸并发症的处理措施;3、气胸X线表现。主 要 教学 媒 体板书主 要 外语 词 汇pneumothorax 有关本课题的新进展参考资料补 遗复习思考题课堂测试题1、气胸的临床类型及特点。2、气胸的治疗措施有哪些?如何选择?教 研 室审查意见教学目标明确,内容正确,适合教学对象,重点突出,深入浅出,符合教学大纲要求;教案条理清楚,格式规范;教学方法、手段灵活。同意实施备 注第 2 页 授 课 内 容方法、手段、时间气胸 pneumothorax 一、定义气体进入胸膜腔,造成积气状态,称为气胸(pneumothorax)。可自发地发生,亦可由疾病、外伤、手术、诊断或治疗性操作
3、不当等相起。由于人工方法将滤过的空气注入胸膜腔,以便在X线下识别胸内疾病,称为人工气胸。由胸外伤、针刺治疗等引起的气胸,称外伤性气胸。因肺部疾病使肺组织及脏层胸膜破裂,或因靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自发破裂,肺及支气管内空气进入胸膜腔,称为自发性气胸。二、病因和发病机制常规X线检查,肺部无显著病变,但胸膜下(多在肺尖部)可有肺大疱,一旦破裂所形成的气胸称特发性气胸,多见于于瘦高体型的男性青壮年。此种胸膜下肺大疱的原因,可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。自发性气胸常继发于基础肺部病变,如:肺结核(病灶组织坏死;或在愈合过程中,瘢痕使细支气管半阻塞形成的肺大疱破裂);慢性阻塞
4、性肺疾病(肺气肿泡内高压、破裂);肺癌(细支气管半阻塞,或因癌累及胸膜、阻塞性肺炎,继而脏层胸膜破裂)肺脓肿、尘肺;偶因胸膜上有异位子宫内膜,在月经期可以破裂而发生气胸(月经性气胸)。诱因:抬举重物用力过猛,剧咳、屏气、甚至大笑等,可能是促使气胸发生的。三、临床类型根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压和的影响,自发性气胸通常分为以下三种类型:(一)闭合性(单纯性)气胸胸膜破裂口较小,随肺萎陷而关闭,空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压;测定时可为正压亦可为负压,视气体量多少而定。抽气后,压力下降而不复升,表明其破裂口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收,压力即可维持负压
5、,肺随之复张。(二)张力性(高压性)气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用,吸气时胸廓扩大,胸膜腔内压变小,呼气时胸膜腔内压升高,压迫活瓣使之关闭。每次呼吸运动均有空气进入胸膜腔而不能排出,致使胸膜腔内空气越积越多,胸膜腔内压持续升高,使肺脏受压,纵隔向健侧移位,影响心脏血液回流。此种气胸胸膜腔内压测定常超过10cmH2O,甚至高达20 cmH2O,抽气后胸膜腔内压可下降,但又迅速复升。此种气胸对机体呼吸循环的影响最大,必须紧急抢救处理。注:“”:重点 “”: 熟悉“”一般了解“”板书气胸的定义气胸的病因举例:避免诱发因素的重要性气胸的发病机制”临床类型 第 3 页授 课 内 容方法、手段、时间(三)
6、交通性(开放性)气胸坡裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉,使破口持续开启,吸气与呼气时,空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压测压在0上下波动,抽气后观察数分钟,压力维持不变。四、临床表现起病前患者可能有持重物、屏气、剧烈活动等诱因,偶有在睡眠中突发气胸者。突感一侧胸痛、气促、憋气,可能咳嗽,但痰少。若积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者,患者不能平卧。如果侧卧,则被迫使气胸患侧在上,以减轻呼吸困难。 张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高,肺被压缩,纵隔移位,迅速出现严重呼吸循环障碍,患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常,甚至发生意识不清,呼吸衰竭。在原有严重哮喘或肺气肿
7、基础上并发气胸时,其呼吸困难、胸闷等症状无显著改变,必须与原先症状仔细对比,如病情许可,可作胸部X线检查。 体检显示气管向健侧移位,胸部有积气体征,患侧胸部隆起,呼吸运动与触觉语颤减弱,叩诊呈过度清音或鼓音,听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时,可闻及胸内振水声。血气胸如失血量过多,可使血压下降,甚至发生失血性休克。 X线胸片检查是诊断气胸的重要方法,可显示肺受压程度,肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。纵隔出现透光带提示有纵隔气肿。气胸合并胸腔积液时,则见平面,透视下变动体位可见液面亦随之移动。气胸的基本CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气影,伴有肺组织不
8、同程度的压缩萎陷改变。其MRI上的表现为低信号,如气体量甚少偶可漏诊。五、诊断和鉴别诊断根据临床症状、体征及X线表现,气胸的诊断通常并不困难。若病情十分危重无法搬动作X线检查时,应当机立断在患侧胸腔积气体征最明显处试穿、抽气测压且抽出气体,表明有气胸存在,即应抽出气体以减轻胸膜腔内压、缓解症状,并观察抽气后胸膜腔内压力的变化以判断气胸类型。在此过程中,应准备好心、肺复苏抢救措施。临床表现诊断和鉴别诊断 第 5 页授 课 内 容方法、手段、时间自发气胸尤其是老年人,原有心、肺慢性疾病基础者,临床表现酷似其他心、肺急症,必须认真鉴别。(一)支气管哮喘与阻塞性肺气肿两者均有不同程度的气促及呼吸困难,
9、体征亦与自发性气胸相似,但支气管哮喘常有反复哮喘阵发性发作史,阻塞性肺气肿的呼吸困难多呈长期缓慢进行性加重。当哮喘及肺气肿患者突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁,一般支气管舒张药、抗感染药物等治疗效果不好,且症状加剧,应考虑并发气胸的可能。X线检查有助鉴别。(二)急性心肌梗死患者亦有突然胸痛、胸闷、甚至呼吸困难、休克等临床表现,但常有高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病史。体征、心电图、X线检查、血清酶学检查有助于诊断。(三)肺梗死有胸痛、呼吸困难及发绀等,临床上酷似自发性气胸,但患者往往有咯血及低热,并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房颤动等病史,或发生于长期卧床的老年患
10、者。体检、X线及放射性核素检查可助鉴别。(四)肺大疱位于肺周边的肺大疱偶在X线下被误认为气胸。肺大疱可因先天发育形成,亦可因支气管内活瓣阻塞而形成张力性囊腔或巨型空腔。通常起病缓慢,呼吸困难并不严重。在影像学上,气胸可能与未破裂的肺大疱(尤其是COPD所致者)、肺部巨型空洞以及由其它基础疾病所致的肺囊性改变相混淆,因为若误对肺大疱抽气测压,甚易引起外伤性气胸。须认真鉴别。从不同角度作胸部透视,可见肺大疱或支气管源性囊肿为圆形透光区,在大疱的边缘看不到发丝状气胸线,疱内有细小的条纹理,气胸则呈胸外侧的透光带,其中无肺纹可见。肺疱内压力与大气压相仿,抽气后,大疱容积无明显改变。 其他如消化性溃疡穿
11、孔、胸膜炎、肺癌、膈疝等 ,偶可有急起的胸痛、上腹痛及气肿等 ,亦应注意与自发性气胸鉴别。六、治疗自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。治疗具体措施有保守治疗胸腔减压(胸腔穿刺抽气与闭式引流)、开胸手术或胸腔镜手术等。”治疗 第 6 页授 课 内 容方法、手段、时间一)保守治疗气胸量小于20%,且为闭合性,症状较轻,PaO270mmHg时,经保守治疗多可治愈,气体可在710天内吸收。但仍需密切监测病情改变,尤其在气胸发生后2448小时内,有可能加重症状。 严格卧床休息,酌情予镇静、镇痛、镇咳等药物。吸氧可加快胸腔内气体的吸收,经鼻导管或面罩吸入40%以下的氧,可达到比较满意
12、的疗效 。自发性气胸患者年龄偏大,胸膜破裂口愈合慢,呼吸困难等症状严重,易发展为呼吸衰竭,即使气胸量较少,原则上也不主张采取保守治疗。自发性气胸患者肺萎缩,影响气体交换,形成右到左分流,血氧饱和度降低,肺泡-动脉血氧分压差增大。但随后因萎缩肺的血流量减少,右向左分流得以纠正,氧饱和度很快得以恢复。因气胸的存在,出现限制性通气功能障碍,肺活量及其他肺容量减少,严重者可发展至呼吸衰竭。因此在治疗进程中,必须随时监测病情,防止发生呼吸衰竭。(二)排气疗法根据症状、体征、X线所见及胸内测压结果,判断气胸类型,是否需要立即排气治疗,如需排气,以何种方法为宜。1闭合性气胸闭合性气胸量少于该侧胸腔容积的20
13、%时,气体可在23周内自行吸收。不需抽气,但应动态观察积气量改变。气量较多,肺压缩20%的闭合性气胸,呼吸困难较轻、心肺功能尚好者,为加速肺复张,迅速缓解症状,可选用胸腔穿刺排气;张力性气胸,为迅速降压以避免发生严重并发症,亦需立即胸腔穿刺排气。可用人工气胸器同时测压及排气。气量较多时,可每日或隔日抽气一次,每次抽气不宜超过1L,直至肺大部分复张,余下积气常可自行吸收。肺复张能力差者,常需反复多次抽气才能使肺完全复张。2高压性气胸病情严重可危及生命,必须尽快排气。若情况十分危急,应迅速消毒针经患侧肋间插入胸膜腔,使高度正压的胸内积气得以排出,缓解呼吸困难等症状。紧急时,亦可临时用大注射器连接三
14、路开关抽气,或经胸壁插针,尾端用胶管连接水封瓶引流,使高压气体得以单向排出。亦可用一粗注射针,在其尾部扎上橡皮指套,指套末端剪一小裂缝,插入气胸腔作临时排气,高压气体从小裂缝排出,待胸腔内压减至负压时,套囊即行塌陷,小裂缝关闭,外界空气即不能进入胸膜腔。 第 7 页授 课 内 容方法、手段、时间张力性、交通性气胸,或心肺功能较差、自觉症状重(静息状态亦感明显呼吸困难)的闭合性气胸,无论其肺压缩多少,均应尽早行胸腔闭式引流。反复发生的气胸,亦应首选胸腔闭式引流。 为确保有效持续排气,通常应用胸腔闭式水封瓶引流。插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间,或腋前线第45肋间,如为局限性气胸或尚需引流胸腔
15、积液,则应在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流。导管固定后,另一端置于水封瓶的水面下12cm,使胸膜腔内压力保持在12cmH2O以下,插管成功则导管持续逸出气泡,呼吸困难迅速缓解,压缩的肺可在几小时至数天内复张。未见继续冒出气泡12天后,患者并不感气急,或经透视或摄片见肺已全部复张时,可以拔除导管。有时虽见气泡冒出水面,但患者症状缓解不明显,应考虑为导管不通畅,或部分滑出胸膜腔,需及时更换导需及时更换导管或其他处理。若经水封瓶引流后未能使胸膜破口愈合,肺持久不能复张,则可在胸壁其他部位插管,或在原先通畅的引流管端加用负压吸引闭式引流装置。由于吸引机可能形成负压过大,用调压瓶可使负压不超过-
16、8-12cmH2O。如果负压超过该限,则空气由压力调节管进入调压瓶,因此患者胸腔所承受的吸收负压不会比-8-12cmH2O更大,可避免过大的负压吸引对肺的损伤。使用闭式负压吸引宜连续开动吸引机,如经12小时后肺仍未复张,应查找原因。如无气泡冒出,表示肺已复张,可夹住引流管,停止负压吸引,观察23天,经透视证实气胸未再复发后,即可拔除引流管,用凡士林纱布覆盖手术切口。水封瓶应放在低于患者胸部的地方,以免瓶内的水反流进入胸腔。应用各式插管引流排气进程中,应注意严格消毒,防止发生感染。3交通性气胸积气量小且无明显呼吸困难者,经卧床休息及限制体力活动,或安置水封瓶引流后,有时胸膜破口可自行封闭而转变成
17、闭合性气胸。如呼吸困难明显,或慢阻肺患者呼吸功能不全者,可试用负压吸引,在肺复张进程中,破口可能随之关闭。若破口较大,或因胸膜粘连牵扯而持续开启,患者症状明显,单纯排气难以奏效者,可以胸腔镜窥察后作粘连烙断术,促使破口关闭。 第 8 页授 课 内 容方法、手段、时间(七)并发症及其处理1复发性气胸 多次复发者,可考虑作胸膜修补术或胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50%葡萄糖等,其作用机制是通过生物、理化刺激,产生无菌性变态反应性胸膜炎症,使两层胸膜粘连,胸膜腔闭锁,达到防治气胸复发的目的。2脓气胸 由金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、绿脓杆菌、结核杆菌以及多种厌氧菌引
18、起的坏死性肺炎、肺脓肿以及干酪样肺炎可并发脓气胸。病情多危重,常有支气管胸膜瘘形成。脓液中可查到病原菌。除积极使用抗生素(全身与局部)外,必要时尚应根据具体情况考虑手术3血气胸 自发性气胸伴有胸膜腔内出血常与胸膜粘连带内血管裂断有关,肺完全复张后,出血多能自行停止,若继续出血不止,除抽气排液及适当输血外,应考虑开胸结扎出血的血管。 4纵隔气肿与皮下气肿 由于肺泡破裂逸出的气体进入肺间质,形成间质性肺气肿。肺间质内的气体沿血管鞘可进入纵隔,甚至进入胸部或腹部皮下组织,导致皮下气肿。高压气胸抽气或安装闭式引流后,亦可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿,甚至蔓延到腹壁或上肢皮下,高压的气体进入肺间质,循血
19、管鞘,经肺门进入纵隔。大多数患者颈部可因皮下积气而变粗。气体积聚在纵隔间隙可压迫纵隔大血管,出现干咳、呼吸困难、呕吐及胸骨后疼痛,并向双肩或双臂放射。疼痛常因呼吸运动及吞咽动作而加剧。患者发绀、颈静脉怒张、脉快而速、低血压、心浊音界缩小或消失、心音遥远、心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman征)。X线检查于纵隔旁或心缘旁(主要为左心缘)可见透明带。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。吸入浓度较高的氧可增加纵隔内氧浓度,有利于气肿消散。若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环,可作胸骨上窝穿刺或切开排气并发症及其处理 第 18 页授 课 内 容方法、手段、时间总结气胸是常见
20、的胸科疾病,分为闭合性气胸、开放性气胸、张力性气胸,主要的处理方法为胸腔穿刺或胸腔闭式引流术。复习题1、试述气胸的分类、临床特点。2、气胸的临床表现有哪些?3、气胸的急救处理?3min预留5min与学员交流课后分析(内容、时间、方法、手段、效果、体会):内容:本课讲授气胸的定义、病因、病理分类、临床表现、分期、诊断与鉴别诊断、治疗及预防,其中重点讲授了气胸的临床表现、分期、诊断及鉴别诊断、治疗原则。 时间分配:原课时2学时(90 min),时间仍感仓促。方法和手段:采用多媒体、病例、照片及课堂提问相结合,达到对上述重点内容的深入掌握。学员意见: 补充了较多新内容,但不易记住;能与临床结合紧密,分析透彻;3、内容较多,可否适当精减。改进措施: 尽量做到主次分明,重点与一般有所侧重;2、多介绍一些临床病例。 第 20 页
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