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1、最新 执业医师笔记整理版第一部分 临床医学综合F老师第一讲：呼吸系统1（共三讲）呼吸系统(分值 30分)第一章 呼吸系统第一节 慢性阻塞性肺疾病一、概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD和慢支和肺气肿有密切关系。（一）慢支1.病因：最主要的病因为吸烟。2.机制：腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。3.临床表现：稳定期 ：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。（慢性咳痰喘） 急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳脓痰。 4.诊断：根据临床症状诊断。即咳、痰或喘每年发病持续三个月，连续两

2、年以上可诊断。（二）阻塞性肺气肿1.机制：肺部终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。2.诊断要点 肺功能：表现为残气容积增加。RV/TLC（残气容积/肺总量）40% 。 体征：桶状胸、触觉语颤减弱，叩诊呈过清音。二、病因和发病机制1.吸烟：为最常见发病原因。 吸烟致病机制：支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多（咳浓痰）； 纤毛功能下降，气道净化能力下降（咳黄浓痰）； 支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，易继发感染； 烟雾使自由基增多，抑制抗蛋白酶系统，诱发肺气肿。 慢性炎症导致气道高反应性，引起气道收缩狭窄。2.感染：为重要发生发展原因，是本病急性加重的重要因素，炎症使白细胞和巨

3、噬细胞释放的 蛋白分解酶增加而形成肺大泡。 致病微生物：以流感嗜血杆菌和肺炎链球菌最常见。病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病 毒、呼吸道合胞病毒为主；细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌和肺炎克雷白杆菌为主。3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）。4.理化因素：空气污染、气候、职业粉尘和化学物质（尘肺、矽肺）。5.其他：气道慢性炎症（中性粒细胞为主）、自主神经功能失调(副交感神经亢进)、呼吸道局 部防御和免疫功能 降低（IgA减少）。 三、病理生理1.早期：主要为小气道（气道内径2mm）功能异常（早期COPD的病理核心）。 异常表现为：闭合容积大、动态肺适应性降低。2.晚期

4、：肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调。通气和换气功 能障碍引起缺氧和CO2潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼衰。四、临床表现 1.稳定期：起病缓慢。主要症状有慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。（同慢支） 2.急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。 3.气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状。五、辅助检查 1.肺功能： FEV1/FVC70%，FEV1 40% 用于诊断肺气肿； 一氧化碳弥散量（DLco）下降，常见于阻塞性肺气肿。 2.胸部X线：COPD早期可无异常，病情发展可出现肺纹理增粗、紊乱或肺气肿改变。 3.胸部CT：不作为常规检查，常用于与支

5、扩的鉴别； 4.血气分析：用于判断呼衰、酸碱失衡。六、诊断与分级（口诀：等大853）级别特征1级(轻度） FEV1/FVC70%, FEV1占预计值百分比80%2级 FEV1/FVC70%, 50%FEV1 占预计值百分比80%3级(重度）FEV1/FVC70%, 30%FEV1 占预计值百分比50%4级(极重度） FEV1/FVC70%, FEV1占预计值百分比25mmHg,或运动mPAP30mmHg；PAWP正常（静息 时为12-15mmHg）。 （三）治疗 1.血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入； 2.抗凝治疗：华法林为首选抗凝药。 三、肺源性心脏病（一）流行病学 患病率北方地区高

6、于南方地区，农村患病高于城市，并随着年龄增加而增加。冬、春季 节易发生急性发作。（二）病因和发病机制： 1.病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2.机制：（1）肺动脉高压形成： 肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。 机械解剖因素：指肺血管解剖结构变化，肺血管重塑，形成血流动力学变化。 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度 增加。 （2）心脏病变和心力衰竭：右心代偿。 （3）其他器官损害：引起脑肝肾胃肠等多器官损害。（三）临床表现 1.肺、心功能代偿期：体征：（1）不同程度的发绀和肺气肿体

7、征； （2）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音或者 剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大）； （3）颈静脉充盈（胸腔内压升高阻碍静脉回流）。 2.肺、心功能失代偿期：呼衰 : 呼吸困难加重； 右心衰: 右心衰在失代偿期的体征：全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈 静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）。 3.实验室检查 （1）X线：首选检查，右下肺动脉干扩张（肺动脉高压），其横径15mm；肺动脉段明显突 出或高度3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根样表现. （2）心电图：电轴右偏、额面平均电轴+90度； 重度顺钟向转位；RV1+Sv51.05mV； 肺型P

8、波，P波高耸呈尖峰型。（口诀：重度右偏顺钟向，肺性心病高尖P） （3）心超：右心室流出道内径30mm、右心室内径20mm、右心室前壁厚度、左、右心内径 比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。 4.并发症（1）慢性肺心病死亡的首要原因：肺性脑病。检查：首选血气分析。（2）心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人=呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化 碳代表呼吸性，升高呼酸）（四）治疗 1.急性加重期： （1）控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素（不是广谱的）； （2）氧疗：降低功能性缺氧导致的肺高压首选； （3）

9、控制心衰：只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。 1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3次/日（小剂量即常 规剂量的1/2-2/3）。 2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好 疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明 显感染者，和（或）出现急性左心衰者。 3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。 2.缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。第三节 支气管哮喘 支气管哮喘是一种多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞，中性粒细胞、气道上皮细胞）参与的气道慢性炎症（本质）。一、病因和发病机制1.病因：可能

10、与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。2.发病机制：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的核心机制。（2）神经机制：支气管哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。（3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。二、临床表现1.症状：1)主要症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽； 重度症状: 端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。 两大特点：在夜间及凌晨发作加重。 可逆性气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）。 2)咳嗽变异性哮喘:可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。 3)运动型哮喘：多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。2

11、.体征：肺部听诊：非发作期可无异常征象。 发作期：叩诊呈过清音、可闻广泛哮鸣音、呼气延长； 重度发作：哮鸣音消失（寂静胸），同时心率增快、奇脉、矛盾运动。三、辅助检查1.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。2.肺功能检查： 支气管舒张试验(BDT)：首选确诊检查，测定气道气流受限的可逆性，服用 2-受体激动剂（沙丁胺醇）较用药前FEV1增加 12%，且其绝对值200ml，为舒张试验阳性。 银标准：支气管激发试验（BTP）：激发试验阳性：FEV1下降20%。3.血气分析：急性发作：氧分压降，呼吸加快，二氧化碳降。导致呼碱。 严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留导致呼酸，合并代酸。4.X线：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影5.特异性变应原的检测：IgE增高。四、鉴别诊断哮喘发作严重度分级（牢记重度哮喘：端坐呼衰120，寂静奇脉常三凹）临床特点轻度中度重度危重脉率（次/分）120慢或不规则奇脉无可有常有无精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑烦躁常有焦虑、烦躁辅助呼吸肌活动和三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动PAO2PACO245端坐呼吸有五、