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最新执业医师笔记整理版

第一部分临床医学综合

F老师第一讲：

呼吸系统1（共三讲）

呼吸系统（分值30分）

第一章呼吸系统

第一节慢性阻塞性肺疾病

一、概述

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

COPD和慢支和肺气肿有密切关系。

（一）慢支

1.病因：

最主要的病因为吸烟。

2.机制：

腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。

3.临床表现：

稳定期：

慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

（慢性咳痰喘）

急性加重期：

咳痰喘加重，细菌感染时咳脓痰。

4.诊断：

根据临床症状诊断。

即咳、痰或喘每年发病持续三个月，连续两年以上可诊断。

（二）阻塞性肺气肿

1.机制：

肺部终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。

2.诊断要点①肺功能：

表现为残气容积增加。

RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。

②体征：

桶状胸、触觉语颤减弱，叩诊呈过清音。

二、病因和发病机制

1.吸烟：

为最常见发病原因。

吸烟致病机制：

①支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多（咳浓痰）；

②纤毛功能下降，气道净化能力下降（咳黄浓痰）；

③支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，易继发感染；

④烟雾使自由基增多，抑制抗蛋白酶系统，诱发肺气肿。

⑤慢性炎症导致气道高反应性，引起气道收缩狭窄。

2.感染：

为重要发生发展原因，是本病急性加重的重要因素，炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡。

致病微生物：

以流感嗜血杆菌和肺炎链球菌最常见。

病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒为主；细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎克雷白杆菌为主。

3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：

α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）。

4.理化因素：

空气污染、气候、职业粉尘和化学物质（尘肺、矽肺）。

5.其他：

气道慢性炎症（中性粒细胞为主）、自主神经功能失调（副交感神经亢进）、呼吸道局部防御和免疫功能降低（IgA减少）。

三、病理生理

1.早期：

主要为小气道（气道内径<2mm）功能异常（早期COPD的病理核心）。

异常表现为：

闭合容积大、动态肺适应性降低。

2.晚期：

肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调。

通气和换气功能障碍引起缺氧和CO2潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼衰。

四、临床表现

1.稳定期：

起病缓慢。

主要症状有慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

（同慢支）

2.急性加重期：

咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。

3.气短或呼吸困难：

是COPD的标志性症状。

五、辅助检查

1.肺功能：

①FEV1/FVC<70%，FEV1<80%是诊断COPD的必要条件（确诊）。

FEV1/FVC（第一秒钟用力呼气容积/用力肺活量），是评价气流受限的指标。

FEV1%预计值（第一秒用力呼气容积占预计值百分比）用于评估COPD严重程度.

②RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%用于诊断肺气肿；

③一氧化碳弥散量（DLco）下降，常见于阻塞性肺气肿。

2.胸部X线：

COPD早期可无异常，病情发展可出现肺纹理增粗、紊乱或肺气肿改变。

3.胸部CT：

不作为常规检查，常用于与支扩的鉴别；

4.血气分析：

用于判断呼衰、酸碱失衡。

六、诊断与分级（口诀：

~等大853）

级别

特征

1级（轻度）

FEV1/FVC<70%,FEV1占预计值百分比≥80%

2级

FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1占预计值百分比<80%

3级（重度）

FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1占预计值百分比<50%

4级（极重度）

FEV1/FVC<70%,FEV1占预计值百分比<30%

七、并发症

1.呼吸衰竭：

常在COPD急性加重时产生，以II型呼衰多见。

2.自发性气胸：

患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等。

X线表现：

胸部X线出现无肺纹理透亮区。

3.慢性肺心病：

是肺气肿的主要并发症。

口诀：

呼衰气胸肺心病，慢阻并发应牢记。

八、治疗和预防

1.稳定期治疗

（1）支气管舒张药：

①β2受体激动剂，有短效剂：

沙丁胺醇气雾剂、特布他林；

长效剂：

沙美特罗、福莫特罗。

②抗胆碱药，如异丙托溴铵（对抗迷走神经）；

（2）茶碱类：

氨茶碱；

（3）糖皮质激素：

一般与长效β2受体激动剂合用，提高患者生存质量；

（4）祛痰药：

常用药物有盐酸氨溴索，或羧甲司坦。

2.急性加重期治疗

最多见的急性加重原因是急性细菌感染，以抗感染治疗为主。

在抗感染的基础上采取以下措施：

①使用支气管舒张药

②低流量吸氧：

用于发生低氧血症者，浓度28-30%；

吸氧浓度（%）=21+4×氧流量。

第二节肺动脉高压与肺源性心脏病

一、继发性肺动脉高压

继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见，其基础疾病常为心脏和呼吸系统疾病。

（一）病因和发病机制

1.气道疾病：

COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。

2.肺实质疾病：

如肺水肿、急性呼吸窘迫综合症，间质性肺疾病、尘肺、结节病等。

3.肺血管病变：

肺血栓栓塞是肺血管病变中最常见导致肺动脉高压的疾病。

4.神经肌肉病变：

胸廓畸形、吉兰巴雷综合征、麻痹性脊髓灰质炎等。

（二）临床表现

早期以基础疾病的临床表现为主，晚期则以右心衰竭为主。

（三）诊断

有原发疾病及肺动脉高压即可诊断。

（四）治疗

治疗基础疾病为主。

二、特发性肺动脉高压IPAH

（一）病因及发病机制

迄今病因不明，跟COPD无关:

1.遗传因素

2.免疫因素

3.肺血管内皮功能障碍

4.血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷:

K离子外流。

（二）临床表现

1.症状：

呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等；

2.右心导管术：

是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。

IPAH的诊断标准：

静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg；PAWP正常（静息时为12-15mmHg）。

（三）治疗

1.血管舒张药：

钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；

2.抗凝治疗：

华法林为首选抗凝药。

三、肺源性心脏病

（一）流行病学

患病率北方地区高于南方地区，农村患病高于城市，并随着年龄增加而增加。

冬、春季节易发生急性发作。

（二）病因和发病机制：

1.病因：

COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。

2.机制：

（1）肺动脉高压形成：

①肺血管阻力增加的功能性因素：

缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。

②机械解剖因素：

指肺血管解剖结构变化，肺血管重塑，形成血流动力学变化。

③血容量增多和血液粘稠度增加：

慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。

（2）心脏病变和心力衰竭：

右心代偿。

（3）其他器官损害：

引起脑肝肾胃肠等多器官损害。

（三）临床表现

1.肺、心功能代偿期：

体征：

（1）不同程度的发绀和肺气肿体征；

（2）P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音或者剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大）；

（3）颈静脉充盈（胸腔内压升高阻碍静脉回流）。

2.肺、心功能失代偿期：

呼衰:

呼吸困难加重；

右心衰:

右心衰在失代偿期的体征：

全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）。

3.实验室检查

（1）X线：

首选检查，右下肺动脉干扩张（肺动脉高压），其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或高度≥3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根样表现.

（2）心电图：

电轴右偏、额面平均电轴≥+90度；

重度顺钟向转位；RV1+Sv5≥1.05mV；

肺型P波，P波高耸呈尖峰型。

（口诀：

重度右偏顺钟向，肺性心病高尖P）

（3）心超：

右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度、左、右心内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。

4.并发症

（1）慢性肺心病死亡的首要原因：

肺性脑病。

检查：

首选血气分析。

（2）心律失常：

多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

（3）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人=呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性，升高呼酸）

（四）治疗

1.急性加重期：

（1）控制感染：

首要措施。

使用敏感的抗生素（不是广谱的）；

（2）氧疗：

降低功能性缺氧导致的肺高压首选；

（3）控制心衰：

只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。

1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：

双克25mg，1-3次/日（小剂量即常规剂量的1/2-2/3）。

2）强心剂适应症：

感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；以右心衰为主要表现而无明显感染者，和（或）出现急性左心衰者。

3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。

2.缓解期：

增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。

第三节支气管哮喘

支气管哮喘是一种多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞，中性粒细胞、气道上皮细胞）参与的气道慢性炎症（本质）。

一、病因和发病机制

1.病因：

可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

2.发病机制：

（1）免疫-炎症机制：

有关的受体:

IgE。

气道慢性炎症是哮喘的核心机制。

（2）神经机制：

支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。

（3）气道高反应性：

气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。

二、临床表现

1.症状：

1）主要症状：

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽；

重度症状:

端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。

两大特点：

在夜间及凌晨发作加重。

可逆性气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）。

2）咳嗽变异性哮喘:

可仅以咳嗽为唯一症状；特点：

日轻夜重。

3）运动型哮喘：

多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。

2.体征：

肺部听诊：

非发作期可无异常征象。

发作期：

叩诊呈过清音、可闻广泛哮鸣音、呼气延长；

重度发作：

哮鸣音消失（寂静胸），同时心率增快、奇脉、矛盾运动。

三、辅助检查

1.痰液检查：

嗜酸性粒细胞增多。

2.肺功能检查：

①支气管舒张试验（BDT）：

首选确诊检查，测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂（沙丁胺醇）较用药前FEV1增加≥12%，且其绝对值≥200ml，为舒张试验阳性。

②银标准：

支气管激发试验（BTP）：

激发试验阳性：

FEV1下降≥20%。

3.血气分析：

急性发作：

氧分压降，呼吸加快，二氧化碳降。

导致呼碱。

严重哮喘：

氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留导致呼酸，合并代酸。

4.X线：

哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影

5.特异性变应原的检测：

IgE增高。

四、鉴别诊断

哮喘发作严重度分级（牢记重度哮喘：

端坐呼衰120，寂静奇脉常三凹）

临床特点

轻度

中度

重度

危重

脉率（次/分）

<100

100-120

>120

慢或不规则

奇脉

无

可有

常有

无

精神状态

可有焦虑，尚安静

时有焦虑烦躁

常有焦虑、烦躁

辅助呼吸肌活动和三凹征

常无

可有

常有

胸腹矛盾运动

PAO2

PACO2

<60

>45

端坐呼吸

有

五、