传染题库.docx

1、传染题库HBsAg:the first detectable abnormality in the serum. HBsAg positive means the body has a current infection.Anti-HBs: appears after HBsAg disappears and persists for years. Anti-HBs positive means the body has developed the specific protective immunity aimed at the virus, often seen in the conval

2、escent period of the disease, a response to a prior infection or after vaccination.HBcAg: exist in the Dane particle and is not detectable in the serumAnti-HBc: not protective antibody. IgM is the first detectable antibody in the serum, and represent an acute HBV infection or an acute attack in the

3、chronic cases. IgG appears later than IgM, and represent a response to a prior infection.HBeAg: appears shortly after HBsAg and disappears before HBsAg.A sensitive index of viral replication and high infectivity. Long exist refers to chronicity.Anti-HBe:related with a low risk of infectivity in HBsA

4、g positive period.名解是：全都是英文 20分zoonosis，复燃英文，AIDS，source of infection问答：一中文一英文 10分*2乙脑极期的表现pathogenecity of the pathogen病例：伤寒，并发肠穿孔，是5个选择题形式的另外一个是霍乱，进一步检查和处理选择：很变态，貌似出现了“新题库”有印象的：急性丙肝需要抗病毒治疗一些虫媒传播的动物，按蚊，库蚊，雄性按蚊，雌性按蚊，螨虫，虱等等注意下各个疾病的白细胞变化很重要，尤其是伤寒的白细胞降低病毒性肝炎的治疗选择1x40：名解5x4：carrier state (explain in Eng

5、lish and give an example)postinfection immunity (explain in English)AIDS (explain in English)黑尿热又称溶血尿毒综合症。先天缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）患者易发病，使用奎宁和伯氨喹啉是本症的诱因。人体感染症状时，当大量的红细胞在血管内溶解破坏，加之疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变，可引起寒战、高热、腰痛、尿量减少、酱油色尿等急性血管内溶血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸、甚至急性肾功能衰竭。问答10x2：1. essential conditions of epidemic p

6、rocess with infectious disease (answer in english and give the example)2. 乙脑极期的表现:高热 意识障碍，惊厥或抽搐，呼吸衰竭，其他神经系统症状改变，循环衰竭病例10x2：1.流出热少尿期，还是蛮典型的，三红三痛三水肿基本都有的，有少尿一天1）诊断2）需要和哪些疾病相鉴别3）如何明确诊断4）该病期治疗原则4）右腰部撕裂样疼痛，是什么并发症？做何检查明确？2.无明显诱因下出现厌食乏力，进行性尿色加深，后为浓茶样，皮肤巩膜明显黄染，未见肝掌蜘蛛痣实验室检查：ALT1835U/L，AST也蛮高的，好像有800+，具体忘了，还有

7、胆红素等指标。1）可能的诊断包括哪些2）需要和哪些疾病加以鉴别3）如何明确诊断4）又给一些资料，什么表情淡漠、计算力和定向力均有障碍，以及再一次的实验室检查，ALT和AST仍高，不过好像没超过600，胆红素比前次要高。问现在考虑什么诊断5）治疗原则反正我就觉得其它的做下来感觉还行，就最后那道病例相当不清不楚，给的资料太少了，考虑应该是个病肝选择40分，挺细的名解20分zoonosoes并举例relapse并举例incubation period肝性脑病简答2个，共20分急性黄疸性肝炎的临床表现急性黄疸型肝炎初期症状急性黄疸肝炎在发病的前期，其病情发展比较缓慢，急性黄疸肝炎症状主要表现为食欲减退

8、、肝区胀痛、乏力、恶心呕吐、腹胀、便秘或腹泻等，还会有畏寒发热的症状，有一些患者还会出现上呼吸道症状，其症状类似感冒，患者要注意鉴别。有的还伴有关节疼痛，头痛，腹痛，肝区痛和寻麻疹。查体时可在肋下触及到肝脏。肝功能实验，谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶升高（AST），尿胆红素阳性。 急性黄疸肝炎症状在黄疸期可分为三期： (1)黄疸前期：为时数日至半月，先有全身乏力不适，(小儿伴低热)，约1/3起病急，有轻、中度发热，亦可高热伴寒战。食欲不振、恶心、呕吐、上腹不适及腹胀，少数有肝区疼痛，腹泻或便秘等。根据起病时突出症状的特点，以上呼吸道症状为主的流感型；以消化道为主的消化不良型；以上腹剧痛、寒战

9、、黄疸为主的胆道疾患型；恶寒、驰张热，迅见黄疸的败血症型和以关节肌肉酸痛，发热的风湿型等。这些对作出早期诊断极为有益。 (2)黄疸期：约26周。此期黄疸加深，尿色深黄，巩膜(眼白)皮肤黄染，一至二周达到高峰，多数不再发热，大便色泽变浅，消化道症状乏力明显加重，皮肤发痒、肝肿大、有叩痛，有的患者大便呈陶土色，肝功能明显损害。 (3)恢复期：二周至4个月，以上症状在二周左右开始逐渐消失(儿童病程短)恢复快，。成人中约有5%长期有肝区痛，不适，食欲减退、乏力的肝炎后综合症出现。乙型肝炎等尚有一部分患者由于免疫等原因可演变成慢性肝炎。病程多在半年以上。传染病的共同症状和体征，还是举例（英文）病例题2个

10、，共20分1.伤寒，问诊断，确诊的检查，治疗方案，严重并发症2.肝炎肝硬化失代偿期，问完整诊断，鉴别诊断，治疗，进一步需要的检查答得慌兮兮的名词解释：传染源（英文解释） 再燃（英文） 肥达实验 尾蚴性皮炎 简答：病原菌致病力的4个方面（英文） 感染谱5个方面（英文） HFRS实验室检查 伤寒极期表现 病例：一62岁老头 霍乱 有慢支史 问初步诊断、实验室检查和临床意义、治疗重点 孕妇孕35周 慢性重型肝炎 肝性脑病 问诊断、实验室检查和临床意义、治疗重点名解 relapse latent infection dane颗粒 赫氏反应herxheimer reaction 赫氏反应为首剂青霉素注射

11、后 30min 4h 内，因大量钩体被杀死后释放毒素所致。其症状为突然寒战、高热、甚至超高热，大汗后骤退；头痛、全身痛，心率及呼吸加快，可有血压下降、四肢厥冷和休克等。一般持续 30min 1h ，反应过后恢复较快，有的病人原有症状加重，亦可诱发肺弥漫性出血。故青霉素治疗宜首剂小量和分次肌注。一旦发生赫氏反应，应立即给与氢化可的松 200 300mg 静滴或地塞米松 5 10mg 静注，并辅以镇静、降温及抗休克治疗5.钩体病的治疗原则是什么？治疗中首选什么药物，应注意哪些事项？ 治疗原则 强调“三早一就”的原则，即早期发现、早期诊断、早期治疗和就地就近治疗。 青霉素为治疗本病的首选药物。剂量为

12、 40 万 IU/ 次，肌肉注射 6 8h/ 次，疗程 5 7d ，或体温正常后继续应用 3d 。为避免赫氏反应，有人主张从小剂量开始注射，首剂 5 万 IU ， 4h 后 10 万 IU ，逐渐增至 40 万 IU 。亦可和肾上腺皮质激素合用，以减少赫氏反应的发生。钩体对青霉素极为敏感，迄今为止尚无耐药菌株报告。 简答（前两个E文） 传染病的特点 传染病的主要症状和体征 HFRS发热期主要表现 病例（诊断+进一步检查+该患者治疗重点） 1，病毒性肝炎 乙型 慢性重型 晚期 肝性脑病 2，伤寒简答-英文答 1.传染病流行的基本因素（传染源、传播途径、易感人群） 2.病原的致病能力包括哪些内容

13、病例 1.疾病是霍乱，问题有1.诊断2.诊断依据3.治疗原则 2.疾病是伤寒，问题有1.诊断2.诊断依据3.治疗原则 25个选择两个英文题：传染病的常见症状和体征传染病的基本特征两个病例题：一个乙肝的一个伤寒都是要求写出初步诊断进一步要做什么检查以及其临床意义治疗名解：overt infection（英文）,postinfection immunity（英文）,cholera sicca,伴随 免疫（难怪前人都说要看看寄生虫），HAART填空：传染病的基本特征，传染病的基本条件，伤寒的传染源及病理特征及传播途径，血吸虫病传染源及晚期类型（4个），出血热的三红指哪里，霍乱传染源和有传染性的两个群

14、，沟体病的几个群（最广、毒力最强、眼后发症相关），乙脑治疗三关选择就记得有几个病的药要互相搭配，肝炎的缺陷病毒，出血热原发性休克指？慢性血吸虫的表现，淤胆性肝炎的表现，艾滋病最常见的机会感染问答：乙肝几对抗原抗体的临床意义（英文），出血热的出血机制，三日疟的诊断依据，伤寒极期的表现持续高热，相对缓脉，表情淡漠、反应迟钝，消化道症状，肝脾肿大，玫瑰疹 1.诊断伤寒的实验室检查包括的内容及意义 . 伤寒实验室检查： 血常规： WBC 一般（ 3-5 ） 10 9 /L ，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。细菌性疾病中，如此血常规较有特征性。 伤寒沙门菌培养： a 、血培养：最常用伤寒的确诊依

15、据，在病程第 1-2 周阳性率高； b 、骨髓培养：培养阳性率高于血培养，对已用抗菌药物的，血培养阴性者尤为适用； c 、粪便培养：于病程第 3-4 周阳性率较高； d 、尿培养：病程第 3-4 周可获阳性结果。 肥达反应：通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。在病后 1 周出现阳性反应。“ O ”抗体的凝集效价 1/80 ，“ H ” 抗体在 /160 以上对伤寒有辅助诊断价值。但肥达反应也有假阴性和假阳性情况存在。 2.试述肥达反应及其临床意义。 即伤寒血清凝集试验，是指应用伤寒的菌体 O 抗原、鞭毛 H 抗原、副伤寒的鞭毛抗原 A 、 B 、 C ，通过凝集反应检测患者血清中的特异性抗体

16、，对伤寒、副伤寒有辅助诊断价值，通常要在病后一周始出现阳性结果。 临床意义： （ 1 ）单份、血清抗体效价 O 1 ： 80 ， H 1 ： 160 为阳性，对伤寒有辅助诊断意义。 （ 2 ）通过检测特异性鞭毛抗体（ H 、 A 、 B 、 C ）效价上升的不同，可鉴别伤寒副伤寒甲、乙、丙。 （ 3 ）“ O ” 抗体上升，“ H ”抗体上升，可能为疾病早期，若“ H ”抗体上升“ O ” 抗体不上升，可能为回忆反应。 （ 4 ）肥达反应可为假阳性。 （ 5 ）肥达反应可出现假阴性，故阴性不能排除伤寒。 伤寒治疗早期足量足疗程有效 氟喹诺酮类药物，首选 第三代头孢菌素 氯霉素 磺胺类 复方新诺

17、明（SMZ-TMP） 氨苄西林，阿莫西林名解covert infection自然源疫性疾病（英文回答，英文题目，举例）Dane颗粒bradysporozoite持续性全身性淋巴结肿大（举例）指在腹股沟淋巴结外，至少两处不相邻部位的淋巴结发生肿大，直径1cm以上。以颈部核腋下淋巴结肿大多见。如HIV感染后无症状感染期可出现。1、我国传染病的分类，及上报时间，写甲类乙类（6种）英文答2、霍乱的典型临床表现霍乱的典型临床经过是：泻吐期：先泻后吐；持续数小时或12日，后为水样.大便量多次频，呈米泔水样、黄色水样、血水样，无粪臭；少有腹痛及发热;呕吐不伴恶心,喷射性呕吐,呕吐物初为胃内容物。脱水期：持续

18、数小时或23日，皮肤干皱、声嘶、眼窝深陷等脱水表现；肌肉痉挛；低血钾，尿毒症、酸中毒，循环衰竭。恢复及反应期：持续13日，症状逐渐消失u，少数病人可有反应性低热。答：霍乱的典型临床经过是：1. 泻吐期：先泻后吐；大便量多次频，呈米泔水样、黄色水样、血水样，无粪臭；少有腹痛及发热。2. 脱水虚脱期：皮肤干皱；声嘶、口渴；眼窝深陷；舟状腹；肌肉痉挛；严重者出现血压下降、呼吸急促、意识障碍。3.恢复及反应期：少数病人可有反应性低热表现 轻型 中型 重型 大便次数10次以下1020次20次以上脱水（体重%）5%以下5%10%10%以上神志清不安或呆滞烦躁，昏迷皮肤稍干干燥，弹性差干皱弹性消失口唇稍干干

19、燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下凹深凹目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常稍细，快细速或摸不到血压正常129.3 kPa1.040霍乱发病机制 1. 侵入人体后发病与否取决于机体胃酸分泌程度和霍乱弧菌数量、致病力两方面。2. 当胃酸分泌减少、或入侵的弧菌数量较多时，霍乱弧菌突破胃酸的屏障作用，进入小肠。3. 借助鞭毛运动及蛋白酶等作用，霍乱弧菌穿过肠粘膜上的粘液层，粘附于上皮细胞的刷状缘上。4. 在小肠的碱性环境下大量繁殖，产生霍乱肠毒素（也称霍乱原，choleragen）。5. 霍乱肠毒素作用于肠粘膜和肠腺上皮细胞，引起肠液的过度分泌，出现水样腹泻。霍乱易感性因素答：影响霍乱易感性的主要因素

20、有：1. 胃酸，胃酸过少或缺乏易患霍乱。2. 卫生习惯，如生腌吃海产品、喝生水、饭前便后不洗手等易患霍乱。3. 年龄，在地方性霍乱流行区，儿童因机体免疫水平低或无免疫力，易感染发病；在霍乱新传入地区，以青壮年易感染，因他们都是易感者，活动范围广，接触霍乱弧菌机会多。4. 人口流动，流动人口易感染霍乱。答： O139霍乱的病原学特点、临床特征及治疗要点：1. 病原学特点为：有荚膜和特异性的菌体抗原，在形态学的其他方面、培养特性、以及生化性状等方面，与O1群难以区别；不被常规的诊断血清所凝集，必须使用特异的O139群霍乱弧菌抗血清才能发现和鉴定。2. 临床特征：症状较重；腹痛比较常见；可并发菌血症

21、等肠道外感染。3. 治疗要点：补液原则同O1群霍乱；对复方磺胺甲基异噁唑、链霉素耐药，必要时根据药敏试验选择用药。3.暴发性霍乱cholera sicca 干性霍乱既暴发型霍乱。以休克为首发症状，而吐泻症状不明显或缺如，病情急骤发展，患者多死于循环衰竭霍乱诊断确诊符合以下其中一项：有泻吐症状，粪便培养阳性流行区人群，有典型症状，血清凝集抗体4倍以上增长3 无泻吐症状，粪便培养阳性，且在粪检前后5日内曾有腹泻表现，并有密切接触史实验室检查：血常规：红细胞及血红蛋白增高；白细胞10109/L以上，分类计数中性粒细胞和单核细胞增多，生化：血清钠、钾、氯降低，HCO3下降，大便常规：可见粘液和少许红、

22、白细胞。 涂片染色：革兰染色阴性弧菌，呈鱼群样排列，动力试验：悬滴镜检见弧菌穿梭活动，制动试验：与O1群或O139抗血清发生凝集反应 ，增菌培养：确定致病菌型别 ，血清学检查：抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高，有诊断意义治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗 补液原则分静脉补液和口服补液：1. 静脉补液适合于重度脱水病人、不能口服的中度脱水病人及极少数轻度脱水病人。补液原则是：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，对老人、婴幼儿及心肺功能不全的病人补液不可过快，边补边观察治疗反应。2.口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人，而且适用于重度脱水病人3、流行性出血热发

23、热期的临床表现4、钩体病肺大出血型的临床表现及抢救原则2. 弥漫性肺出血型 本型在经短暂的钩体败血症期后，病情突然恶化，于 2 3d 迅速出现进行性加重的呼吸循环功能障碍，来势凶猛，若抢救不及时，病死率极高，是近年无黄疸型钩体病的主要死因。本型依病情进展临床分为 3 期。 （ 1 ）先兆期患者面色苍白或潮红，心慌、烦躁，呼吸心律进行性加快，肺部散在湿啰音，可有血痰或咯血， X 线胸片呈肺纹理增多，散在点片状阴影或小片融合。若能及时诊断治疗，病情尚可逆转恢复。 （ 2 ）出血期若患者先兆期未能及时救治，数小时内出现面色极度苍白，气促发绀，心慌烦躁加重，呼吸心率更快，心音弱而呈奔马律，多有不同程度

24、的咯血，双肺满布湿啰音， X 线胸片示双肺阴影扩大，呈片状融合。 （ 3 ）垂危期若病情仍未得到控制，可在数小时内进入垂危期。患者神志恍惚或昏迷，极度发绀，双肺满布粗大湿啰音，大量咯血，继而口鼻涌出大量鲜血，迅速窒息死亡。 造成弥漫性肺出血的诱发因素有： 致病钩体为强毒力株，主要为黄疸出血群； 为免疫力低的高易感人群，如新入疫区者、未接种疫苗的儿童、青少年及孕妇； 病后未及时休息和治疗者；抗生素治疗尤其是青霉素治疗后出现赫氏反应者。 及早给予适当的镇静剂控制烦躁，避免一切不必要的检查和搬动，及早给予大剂量氢化可的松配合抗生素治疗。开始可静脉缓慢推注 100 200mg ，继用 200mg 置于

25、 100 200mL 的等渗葡萄糖水中静脉滴入。如首次推注后病情无改善，可在 0. 5 1h 内重复推注，直至病人出现颜面及全身皮肤潮红、全身出汗、逐渐安静、肺部湿啰音停止扩散或减少，即表示病情已获控制。心率超过每分钟 120 次以上，可给予西地兰 0.2mg 缓慢静注。填空1.病原体的致病能力2.汉坦病毒3各基因的产物3.疟疾的并发症，及传播途径4.伤寒的最严重并发症，对带菌者有诊断价值的是抗体5.血吸虫的传播必要条件6.霍乱的补液量7.乙脑传播途径及季节8.疟疾致病菌种类9.传染病甲类个，乙类个，丙类个选择题5-7 乙脑、伤寒、流行性出血热的血象1.慢性重型肝炎的实验室诊断标准，选一个不是

26、的2.慢性血吸虫病的主要临床表现3.疟疾的发病原理4.特有水平，大家都是名解 covert infection(英文答) zoonosis(英文答)Dane 颗粒bradysporozoite持续性全身淋巴结肿大综合症问答 1. 甲类传染病举例 及上报时间 乙类举例6种(英文回答) 2.霍乱的典型临床表现 3.肾综合症出血热发热期的临床表现.试述肾综合征出血热发热期的典型临床表现。 肾综合征出血热发热期症状：发热，全身中毒症状，毛细血管损伤症状，肾损害症状。 发热：常在 39-40 0 C 之间，热程多数 3-7 天，重症患者热退后病情反而加重； 全身中毒症状：全身酸痛，头痛、腰痛、眼眶痛，多

27、数出现胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐或腹痛； 毛细血管损伤表现：充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血见于颜面、颈、前胸；黏膜充血见于眼结膜、软腭、咽部；皮肤出血见于腋下，胸骨部条索点状；黏膜出血见于软腭针尖样出血点，眼结膜片状出血；渗出水肿表现球结膜水肿。 肾损害症状：蛋白尿或尿检见管型。试述肾综合征出血热的实验室检查特点。 （ 1 ）血常规：第三病日后白细胞（ 15-30 ） *109/L ，出现异性淋巴细胞，血红蛋白明显增高，血小板减少。 （ 2 ）尿常规：鸟蛋白阳性，部分患者尿中出现膜状物。 （ 3 ）生化检查：低血压休克期开始出现血肌酐，尿素氮升高， 50% 有肝功能异常。 （ 4 ）免疫学

28、检查：特异性抗体 IgG 、 IgM 检查， IgM1 ： 20 为阳性， IgG1 ： 40 为阳性，双分血清滴度 4 倍以上升高有诊断价值。 6.高血容量综合征的临床表现 ? 高血容量综合征，表现为表浅静脉充盈，血压增高，脉压差增大，脉搏洪大，血液稀释的表现等，可出现心力衰竭，肺水肿和脑水肿等。 依次出现五期过程，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。 （ 1）发热期本期的主要临床表现有发热、全身中毒症状、毛细血管损害表现及肾脏损害。主要由病毒血症和毛细血管及小血管系统的损伤所引起。 （ 2）低血压休克期此期发热渐退，但其他症状反而加重。多发生在第46d，一般出现在退热前12d，

29、或热退同时血压下降。开始血压下降时四肢尚温暖，随着病情发展继之出现面色苍白、四肢厥冷、发绀、脉搏细弱甚至触不到，尿量减少。并可因脑供血不全而出现谵妄、烦躁甚至神志不清。 （ 3）少尿期此期临床表现为急性肾功能衰竭，出现尿毒症、酸中毒、电解质紊乱等。并可有严重的高血容量综合征，表现为表浅静脉充盈，血压增高，脉压差增大，脉搏洪大，血液稀释的表现等，可出现心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。 （ 4）多尿期多于病程第914d，少尿期末，尿量逐渐增多，持续812d（个别达数月）。可分为三个阶段，即移行期，多尿早期和多尿后期。 （ 5）恢复期多数病人在病后34周开始恢复，尿量逐渐减少并接近正常，每日尿量2000

30、mL左右。食欲增强，甚至出现食欲亢进；体力也逐渐恢复，各种实验室检查指标基本正常。部分重症病例的恢复期可长达半年以上。 9.HFRS如何诊断?其确诊依据是什么? 诊断主要依靠特征性临床症状和体征，结合实验室检查，同时参考流行病学史等因素进行诊断。 （ 1）流行病学资料 在本病流行季节、流行地区发病，或患者于发病前12个月内到过疫区居住或逗留；患者有与鼠类等宿主动物及其排泄物直接或间接接触史，或食用过鼠类污染的食物，或有接触实验动物史。 （ 2）临床表现有典型3大主症和5期临床过程及特殊中毒症状，如“三痛”和“三红”，肾脏损害表现等。 （ 3）实验室检查包括血液浓缩、血色素和红细胞增高；白细胞计数增高和血小板减少；大量尿蛋白出现和尿中带膜状物等均有助于诊断。 （ 4）血清学检查双份血清检测抗HV抗体，有4倍或以上上升者；特异性IgM抗体阳性及单份血清抗体滴度达到1320，结合临床症状可以作出诊断。 11.HFRS的总的治疗原则是什么? 具体的治疗原则包括“三早一就”（早发现、早休息、早治疗和就近治疗）。 12.发热期的治疗原则是什么? 本期主要是针对病毒血症，全身小血管、毛细血管损伤（扩张，脆性增强，通透性增加），肾脏损伤及血容量减少等，采取抗病毒，抗渗出，抗出血（预防 DIC）及预防低血压休克和减轻