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ICU肥胖患者的气道管理和机械通气.docx

1、ICU肥胖患者的气道管理和机械通气2020年ICU肥胖患者的气道管理和机械通气导言月巴胖(定义为体重指数(BMI)30公斤/米2)是一种由脂肪组织过多或 异常分布而引起的疾病,并导致与慢性炎症和代谢功能障碍有关的慢性疾 病。月巴胖已成为全球流行病,发达国家和发展中国家的肥胖率都在上升。 2020年的领跑者是美利坚合众国(美国,36%)和澳大拉西亚(30% ),预 计到2030年,美国的患病率将上升到50%,而欧洲国家的发病率在20% 到30%之间。预计重症监护病房中肥胖患者的比例将随之增加,甚至更多, 因为肥胖增加了更严重的疾病病程的风险,更需要住院和机械通气如创 伤、创伤性脑损伤患者、院外心

2、脏骤停、H1N1大流行期间以及最近受冠 状病毒疾病影响的患者(COVID-19 )。月巴胖,特别是腹部肥胖和严重肥胖,会导致改变呼吸解剖学和生理学, 因此,在机械通气过程中的气道管理和适应的呼吸机设置很重要。月巴胖似 乎与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和感染(主要是肺炎)的风险增加有关, 可能与脂肪因子的不平衡产生有关。在机械通气患者中,肥胖会增加ICU 的住院时间和机械通气的持续时间。肥胖増加了发病率,但似乎能防止某 些危重病人的死亡,这一现象被称为肥胖悖论,即便它仍存在很高的争 议,但这一现象在ARDS患者和使用机械通气的患者中已经被发现。这篇综述将总结目前肥胖对呼吸系统的影响的见解,以及

3、为优化ICU 肥胖患者的气道管理和机械通气而采取的措施。呼吸系统改变:病理生理学月巴胖患者呼吸负荷增加,气体交换受损。如果暴露在呼吸压力下,这 两种干扰都会降低体能和健康。一个基本的触发因素是肺体积减少,这是 由腹部组织质量增加和胸壁组织增加引起的膈肌颅侧移位引起的。正常呼 气后的静息肺容量,即功能残气量(FRC),在体重指数每増加5kg/m2时 减少5-15%。由于膈肌的颅狈够位较强,仰卧时组织质量的增加将大于直 立位。此外,在呼吸肌张力丧失的麻醉过程中,FRC进一步下降,在ICU 使用镇静剂和肌肉松弛剂时,FRC很可能会进一步降低。如稍后将讨论的, FRC的下降促进了气道关闭和肺不张的形成

4、,图1中显示了一个有代表性 的病例,可能是由于肺不张形成的依赖性导致肺背侧没有通气。肥胖患者呼吸功增加有几个原因。一是呼吸过程中腹部、肺部和胸壁 的组织位移增加。另一种是气道阻力增加,因为气道尺寸较小,哮喘发病 率增加。最后,组织阻力的增加增加了呼吸的做功。月巴胖患者在体育锻炼 中很容易出现呼吸疲劳,在最严重的情况下,可能已经处于休息状态。通 常认为胸壁弹性或胸壁顺应性受肥胖的影响。然而,当移动组织时,腹部 和胸壁的重量增加需要做工,但当移动结束时,不需要额外的压力。测量 胸壁顺应性时,吸气末和呼气末停顿应足够长。另一方面,肺顺应性降低, 肺容量减少可能需要在吸气过程中施加压力来打开关闭的单位

5、,这可能被 记录为顺应性下降。呼气期间,气道可能在相关的肺部区域关闭,这是一 种正常的年龄依赖现象。关键信息在肥胖患者中,建议采用无创通气(NIV)预防和治疗急性呼吸衰竭。当需要有创机械通气时,NIV预氧适当选择插管装置将减少并发症。在 有创机械通气期间,肥胖患者更容易发生肺不张,需要更高的PEEP才能 避免;低Vt是根据预测的体重计算的。当发生急性呼吸窘迫综合征时, 应谨慎采用俯卧位。虽然这一点多年来已为人所知,但在过去的几年里,在麻醉肥胖症患 者或接受机械通气治疗的肥胖症重症监护病房患者的气道关闭范围更广, 甚至是完全关闭。这意味着需要一定的气道压力才能开始肺膨胀,而不是 由时间依赖的固有

6、呼气末正压(PEEP)引起的。完全闭合的位置尚不清楚, 可能是在最中央的气道,而不是在外围。如最近所讨论的,后者将需要同 时关闭数千个气道。希望在不久的将来,能够展示完全闭合背后的形态。经典气道关闭的结果是阻碍了通气,在这里发生了关闭,并且在呼吸 周期中关闭的时间越长,通风减少的幅度就越大。如果气道持续关闭,就 像在麻醉期间和很可能在ICU中看到的,关闭处远端的肺泡会因为气体吸 收而塌陷。吸入气体中的氧浓度越高,塌陷的速度就越快。在纯氧的情况 下,可能只需要几分钟,而在空气中,可能需要几个小时。另一方面,完 全关闭将延迟吸气的开始,而不影响分配本身。气道关闭引起的通气分布不均将主要发生在依赖的

7、肺区。另一方面, 肺的灌注增加与解剖无关。通气不良但仍保持通气的区域将导致通气-灌注 不匹配,而由于持续气道关闭而塌陷的区域将导致分流。两者都阻碍氧合, 大分流甚至可能损害二氧化碳(CO2)的清除。在极端分流的情况下,通过 增加吸入气体中的氧气,氧合的改善效果很差或根本没有改善。最后,在 肥胖患者中,阻力和顺应性都存在显著的异质性,因此,肺的不均匀膨胀 或收缩会导致区域间的动态压力差异,并导致区域间气流的摆动效应。然而,肥胖患者的生理改变并不是一个同质的群体,肥胖程度和脂肪 分布是应该考虑的混杂因素。描甘闻目主砲 wiwanmrsanin) aswrei. IMIfTlC行的肌怆改愛.RtKM

8、ViRmKntttEau. E#ffltt?ii7fc40kg/m2的患者的观察性研究表明,在 对高严重程度评分进行调整后,肺炎引起的低氧性ARF与NIV失败相关。 然而,根据肥胖患者的生理异常,NIV可以通过PEEP发挥作用,特别是 在病态肥胖症患者中,可能会改善氧合和肺容量或肺泡复张。最后,曲巴 胖和低氧性ARF患者中使用NIV或HFNC作为标准氧的替代品的可能性 尚未确定,还需要进一步的试验(表1 )。月巴胖患者高碳酸性ARF不仅可作为心源曲市水肿,肺炎,哮喘和慢性 肺部疾病加重的临床病程的一部分,还可能是由于肥胖低通气综合征 (OHS)加重所致。气道正压,即CPAP(指一级气道压力)或

9、NIV(指两级气 道压力)是推荐给OHS患者的门诊治疗。同样,NIV是OHS加重的常用治疗方法,但是没有试验评估它与其 他氧策略相比的益处。NIV结合了潜在有益的生理效应,包括PEEP保持上气道通畅和压力支持以控制中枢通气不足。然而,一项包括33名严重肥胖症患者的观察性研究报告称,NIV成功的患者的BMI较低 (47kg/m2),而NIV失败的患者的BMI为62kg/m2o在这种情况下, NIV可能是一种适当的治疗方法,但是HFNC在NIV治疗之间的间隔应 该进行评估。衣1.集中在肥胖患者的主嘤评估氧气和NW(预防和治疗)的研尤5峪 GMUHlOMm WMeRftiwhFraMccewrMMU

10、CCtfCMWMVrcniMVUUv)切政K arc畑和的誌BlliA/irdN ym 9xn Hm0ui ROftAf & 叶 A EMVffUcQKftw remd2Wbtexvm nof ct*9yE bmm dbcMlW f* ipnr*hWartcW50 g ZcoHUXjOkii poewMWiCfnxrrniTYteA wjW!jMnwntdC*-ncrMtmrXt4DRrAxnl 曲 cipucy Hm mm* nghdCVfiaMCTA nvguQucgoUMlwOuctcn n focrjinpJCor r X W rifrj194 !MrMhrawLrw. 0UMfvx)

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13、vMUaM呼吸道管理除了上述呼吸系统的病理生理改变外,肥胖患者还具有特殊的形态学 改变,这些改变可能与面罩通气?口气道管理过程中的困难有关:颈部活动度 降低、张口受限、咽部和舌软组织尺寸增大、喉部的不良构造和位置、颈 部周长增加以及甲状腺距离缩短。此外,肥胖患者阻塞性睡眠呼吸暂停的 发生率很高z这与这一亚群危重患者在气道管理过程中出现的许多并发症 直接相关。月巴胖通过增加气道脂肪沉积导致气道受压,将肥胖患者置于平 卧状态可能导致猝死。鼓励直立,避免仰卧非常重要。总体而言,肥胖, 尤其是超级肥胖(体重指数二为40kg/m2),是重症监护病房与气管插管操 作相关的主要并发症、发病率和死亡率的重要风

14、险因素。现有的关于肥胖患者气道管理的文献大多与手术室设置有关。在这种 情况下,经常推荐几种策略,包括使用特定的设备或枕头/毯子在患者的头 和肩下采用倾斜的体位,通过正压通气进行预氧合,以及使用视频喉镜。 然而,与择期手术的肥胖患者相比,危重患者的插管在适应症、时机和共 同存在的条件方面有着很大的不同;因此,在ICU翻译基于手术室证据的 建议时应谨慎。在ICU ,插管困难的发生率是OR的两倍,严重并发症的 发生率显君咼于OR。术前病人准备是成功插管的关键。一种理想的制剂旨在延长去饱和时 间肥胖患者的去饱和时间主要与镇静后FRC的快速丧失有关。关于体位, 项随机对照试验质疑倾斜体位在危重病人中的有

15、效性;然而,这项硏究 包括了很大比例的无肥胖患者。因此,患者的定位应在解剖的基础上进行 个体化,同时也要基于强化医师的专业知识。预氧合时半坐姿有助于减少 体位限流空气滞留。传统的袋式面罩通气可导致病态肥胖症患者迅速降 低饱和度。几项研究证实,使用CPAP或NIV进行预氧合可以改善氧合, 从而允许更长的插管时间窗口。由于这些原因,考虑到肥胖会増加面罩通 气困难的内在风险,应该考虑将正压预氧合作为肥胖危重患者的参考。 HFNC也可能有作用,特别是在非严重低氧血症患者的快速顺序插管中, 在这些患者中,避免袋通气可能是可取的,但与严重脱饱和度的发生率较 高相关。然而,肥胖症患者的HFNC值必须明确,不

16、能用正压代替预氧。 对于肥胖患者来说,插管操作应该总是被认为是潜在的困难,年龄较大、 BMI较高、Mallampati和MACOCHA评分较高以及颈部活动度降低是 面罩通气和插管困难的独立危险因素。一项对外科肥胖患者的Meta分析 表明,视频喉镜比直接喉镜有优势。在ICU肥胖患者中,尤其在有多种危 险因素的患者中,应考虑由训练有素的重症监护医师使用视频喉镜。非ARDS患者的机械通二从麻醉到ICU的概念中肥胖与腹部和胸部组织块有关,这些组织通过 胸壁和膈肌将额外的静水压力传递到胸腔,从而传递到肺泡。如果胸膜压 高于肺泡内压,肺泡会塌陷,压缩性肺不张主要发生在流体静压最高的依 赖肺区。例如,在仰臣

17、M立肥胖的非通气受试者中,功能残存能力受损高达 21%,总月市活量和月市活量也减少。如果在开始通气后使用5cmH2O的呼 气末正压(PEEP) z 100%氧气预氧合后肌肉松弛的麻醉诱导将使呼气末肺 容积(EELV)进一步减少约50% (图1 )。因此,肥胖患者气体交换障碍的 主要机制是分流(肺不张)。复张策略因为肺泡的打开压力高于保持其打开所需的压力,所以在插管或患者 与通气回路断开后,应用初始复张策略,然后进行充分的呼气末正压似乎 是直观的。由于肥胖患者的胸膜压力较高,因此在对无肺损伤的肥胖患者 进行RM期间施加高达50cmH2O的开放压力可能不会导致完全肺复张。 施加如此高的气道压力的潜

18、在副作用包括静脉回流减少,从而心脏前负荷 下降,心输出量和全身血压下降。此外,气压伤(如气胸或纵隔气肿),特 别是已有结构性肺损伤(如肺气肿)的患者,以及机械触发的已有肺部炎症 可能会发生。因此,一般不建议使用RM ,使用RM仍然是基于个人风险 /收益考虑的决定。呼宅末正压通宅在机械通气患者中,PEEP用于保持肺泡压力高于肺泡闭合压力,从 而维持呼气末肺容量(EELV)和动脉氧合。换句话说,PEEP不会严格诱导 肺泡复张,但PEEP通过维持开放的肺泡来避免肺泡萎缩。因此,即使在 没有ARDS的患者中,保护性通气策略也可以改善临床结果。由于脂肪组 织对胸膜腔的叠加压力,肥胖症患者的闭合压力较高,

19、这些患者的肺部更 容易发生这种并发症(图2)。尽管有这些考虑,肥胖症患者用于通气的 常规PEEP水平通常不会高于正常体重患者。在以往的研究中,采用了不 同的方法来寻找肥胖患者的个体化最佳PEEP。这些方法有针对性地改善 氧合、肺力学和区域通气分布。在接受减肥手术的患者中,个体化PEEP 导致PEEP水平在10到26cmH2O之间 冲位数为18cmH2O并将EELV 恢复到插管和开始机械通气前的相同水平。其他硏究经常发现PEEP水平15cmH20o然而,一项在麻醉期间对 肥胖患者进行通气的大型试验显示,持续PEEP为4和12cmH2O的患者 术后肺部并发症没有差别。然而,在这项实用的硏究中,呼气

20、末正压水平 并不旨在导致全肺复张。如上所述,使用较高的气道压力往往与血流动力 学抑制和对液体和血管加压素的更高要求有关。至少在围手术期,来自 Meta分析和临床试验的证据在改善临床结果方面有些冲突。潮宅量限制潮气量(VT)已被证明可以减少非选择性ARDS患者与非ARDS患 者的通气相关的肺损伤和炎症。根据预测体重(PBW)使VT正常化的想法 是基于预期肺容量(依赖于患者的身高和性别)启的是限制VT/EELV比率, 即机械肺张力。因此,参考VT与PBW本身可以导致比正常体重患者更 高的压力。如果PBW不是正式计算,而只是估计,肥胖患者的PBW和 VT有被高估的趋势。将肥胖患者置于倾斜或坐位,甚至

21、早期活动,都可能有助于将膈肌从 增加的腹部压力中剥离出来,从而改善肺相关区域的通气。早期实施自主 呼吸活动可以保持膈肌张力,将通气重新分配到依赖的肺区,可以避免肌 肉松弛引起的膈肌萎缩减少机械通气的持续时间。ARDS患者的机械通宅Anzueto和Karla等人的研究结果显示,非肥胖的ARDS患者相比, 肥胖的ARDS患者的VT(每千克PBW)更高。人们很容易推测,有肥胖和 无肥胖的患者肺不张的数量不同,临床医生选择较高的VT是为了维持足 够的肺泡通气。Grasso等人的硏究试图证实这一假设,该硏究报告称, 基于跨肺压力目标,通过增加气道压力(通常高于30cmH2O),腹高压患 者体外膜氧合(E

22、CMO)的使用减少。有趣的是,在卡拉等人的硏究中。有 肥胖和无肥胖患者的气道平台压力和驱动压力相似。值得注意的是,在这 两项硏究中,两组的结果是相似的。同样,DeJong等在肥胖的ARDS患 者的硏究中,存活者和非存活者的驱动压力也没有发现任何差异。将21例肥胖的ARDS患者与44例BMI正常的ARDS患者进行比较, 发现当PEEP从5cmH2O增加到15cmH2O时,两组患者的氧合能力和 变化相似。在这两组中,腹压和胸壁弹性也相似。相比之下,Fumagalli 等人发现使用较高PEEP(22cmH2O)与较低PEEP(13cmH2O)ffi比,氧合 和肺弹性有显著改善。根据经肺动脉压选择较高

23、的PEEP,根据PEEP/FiO2 表选择较低的PEEPO同样,没有测量(或报告)腹部压力。同一作者在一项 对严重ARDS患者的回顾性硏究中发现,与采用标准方案治疗的70名患 者相比,采用个性化方法(基于经肺动脉压)治疗的50名患者的气体交换、 呼吸力学和存活率更好。个性化方法导致20cmH2O的PEEP水平远远高于标准方法的 9cmH20o 项肺泡试验的回顾性分析显示,使用PEEP12cmh2o比使 用9cmh2o的效果更好。然而,在这项试验中,体重1 kg/cm身高和BMI 通常50kg/m2的患者不包括在内。我们必须注意不同硏究的人群的BMI是31kg/m2 JE如Chiumello 等

24、人的硏究一样。而在Fumagalli等人在肺泡硏究中启MI高于50kg/m2o 鉴于如此不同的BMI,很可能在不同的人群中腹部压力和机械损伤是不同 的。标准化的机械功率已经被证实与死亡率密切相关,但并未受到监测。 此夕卜,RM的使用方法不统一,在肥胖和不肥胖的ARDS患者中,RM的 使用和时机仍存在争议。对ARDS肥胖患者进行PEEP减量试验,然后进 行RM治疗可能会减少肺过度膨胀和肺萎陷,在21例严郵巴胖的ARDS 患者中(BMI=5712kg/m2 ,在6压力为10cmH2O的压力控制通气过程 中进行RM ,将PEEP升高至平台压力为50cmH2O持续1分钟。之后 將呼吸机模式切换为容量控

25、制通气5ml/kgPBW) ,PEEP每30s 下降2cmH2O ,以呼吸系统顺应性最佳的PEEP值+2cmH2O确定最佳 PEEP。最后,进行第二次肺RM ,并选定的最佳PEEP。所需PEEP高于 传统ARDSnet设置至8cmH2O ,可改善肺功能、氧合和通气/灌注匹配, 且不损害血流动力学或右心功能。此外,在一项回顾性硏究中,同一作者 还报告说与低ARDSNetPEEP表治疗的患者相比扌妾受RM治疗且PEEP 较高的患者撤除血管升压剂的速度更快(且存活率更高)。未来的硏究将有 助于阐明在高胸膜压力环境下使用高气道压时的肺心相互作用。鉴于机械通气的设置(VT、PEEP)和呼吸机所致肺损伤的

26、指标(机械功 率、驱动压力)在很大程度上取决于胸壁弹性,我们认为,如果不测量或忽 略关键变量,如经肺动脉压和腹内压,则很难提出任何治疗方案(图1 ,2 )。在患有ARDS和肥胖的患者中,俯卧位也值得注意。肥胖者与非肥胖 者的安全性和有效性相似,且肥胖者俯卧位后PaO2/FiO2明显高于非肥 胖者。俯卧位是严重ARDS和肥胖症患者的治疗选择,其作用机制、注意 事项和临床效果详见图3。在失败或不能使用俯卧位和神经肌肉阻滞剂后 出现严重ARDS的情况下,静脉-静脉体外膜肺氧合(ECMO)也可以安全地 用于ARDS肥胖患者。AtmoBptwdc pr*wrvPTMSUF9EW WiAPUS力丿能詩能用

27、WH力孔念 BMt2)希 TIME聘JH7在矗# KWMWWJk引 fcMftb4WAW A T*r ff(MWK办升腐 nIMHiri#力ftit ) Tftff力 ttlll 尸扩ftWVfoN 的Jfc 爪 ftKW8-lf-fMKJIAuftt)wwKRWx託赊鮭肘跨|圧*鳥无关.$賦功MttHft脱机和拔管自主呼吸试验应与拔管前的压力支持水平和PEEP水平以及拔管后的 呼吸支持明确分开。一项生理学硏究特别评估了病态肥胖危重患者撤机期 间的吸气量。本研究的主要结果是,对于肥胖患者,T片和压力支持通气 0+PEEP0cmH2O是预测拔管后吸气作用力和呼吸功最准确的脱机试验。 如果T-T管

28、和拔管后的呼吸功几乎相同月巴胖症患者仍然容易发生肺不张, 因此应尽可能避免肺不张。这就是为什么在T管之后,肥胖患者应该重新 连接到机械通气,就像在非肥胖患者中已经证明的那样,并再次在有足够 的PEEP和压力支持下进行。同样,在拔管后,如下所述,必须使用CPAP 或NIV尽快开始预防肺不张。此外,为了尽早拔管应尽早停止镇静,避免使用苯二氮卓类药物,肥 胖患者的药物释放时间较长,因此比非肥胖患者更应避免使用此类药物。拔管后预防性NIV可降低16%的ARF风险和ICU住院时间。在伴有 肥胖的高碳酸血症ICU患者中,拔管后使用NIV与降低死亡率相关。在 接受减肥手术的病态肥胖患者中进行的一项随机对照试验发现,与拔管后 30分钟开始的CPAP相比,拔管后立即实施CPAP可以改善通气功能(表 1 ) o对于已经在家中使用的正压治疗,在不再需要使用ICU呼吸机的更 高级别辅助时,应尽早在ICU重新使用。家庭正压疗法也可以在ICU中对 选定的肥胖症患者进行。CPAP是用于严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的 线治疗。对于合并阻塞性呼吸暂停综合征和45至55mmHg之间的中 度高碳酸血症,将提供CPAP设备作为一线治疗,在失败的情况下将提供 NIV设备,允许在2个压力水平下进行通气。如果有呼吸失代偿史并伴有 急性高碳酸血症呼吸衰竭,高碳酸血症大于55mmHg和/或没有相关的阻 塞性睡眠呼吸暂停综

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