执业医师循环系统.docx

1、执业医师循环系统 第十二章 心血管系统（50分）第一节 心力衰竭血液循环：腔静脉右房三尖瓣右室肺动脉肺肺静脉左房二尖瓣左室主动脉瓣主动脉。栓子脱落顺血流；心力衰竭逆血流。V/Q=0.8。临床上大多数心衰都是低排出量心衰，高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。无症状性心衰是指左室已有功能不全，射血分数降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫(前负荷)后夫(后负荷)不给力(心肌收缩力减弱)。（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷(压力负荷，是指大动脉压)增加：动脉压力增高。如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭

2、窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)。记忆：后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。（3）前负荷(容量负荷，也叫心室舒张末期压)增加：心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全。左、右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。记忆：关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见

3、、最重要的诱因。3、心衰发生发展的基本病理机制：心室重构。心衰分期：A期(前心衰阶段)：有高危因素，尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状；B期(前临床心衰阶段)：无心衰症状，但已发展为结构性心脏病；C期(临床心衰阶段)：已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰症状；D期(难治性终末期心衰阶段)：需要特殊干预治疗的难治性心衰。（二）心功能分级1、Killip分级(急性心梗用)：心梗临床表现：最早出现疼痛(必须有这个症状)。级：无肺部啰音和第三心音；级：肺部啰音1/2肺野；有左心衰竭；级：肺部啰音1/2(急性肺水肿)；级：心源性休克(血压90/60mmHg)。Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4

4、休克2、用NYHA分级(非急性心梗)：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。级：患者有心脏病，但日常活动不受限制。一般活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼能爬顶楼】级(心衰度)：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】级(心衰度)：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到2楼】级(心衰度)：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】NYHA分

5、级记忆：一无二轻三明显；四级不动也困难3、6分钟步行试验：150m为重度心衰；150-450m为中度；450m为轻度。二、慢性心力衰竭（一）临床表现1、左心衰：症状：主要为肺淤血、心排出量降低的表现。临床表现：（1）呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。（2）咳粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰)。（3）两肺底湿啰音和喘鸣音；两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一)。心源性

6、哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史，禁用肾上腺素；支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡(抑制呼吸)；氨茶碱两者都可用。2、右心衰：（1）症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。（2）体征：肝颈静脉回流征阳性(按压肝脏30-60秒)，颈静脉充盈或怒张；下垂性对称性水肿(双下肢)，右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。右心衰引起淤血的主要器官：肝，脾，胃肠道。左心衰的病人一般有高血压病史，因为体循环高压。高血压+劳力性呼吸困难=左心衰左心衰+右心衰=全心衰交替脉：左心衰、高血压性心脏病、急性心梗、主闭；奇脉：右心衰、大量胸腔/心包积液、缩窄性心包炎、肺气

7、肿、支气管哮喘；水冲脉：甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。3、全心衰：左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。（二）诊断：首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)。正常左室射血分数(LVEF)50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数(RVEF)应40%；2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A。心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，正常时E/A1.2。【E早A晚】3、血浆脑利钠肽

8、(BNP)测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。5、肌钙蛋白：多表明心肌损伤或心肌梗死。6、中心静脉压(CVP)：代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化，在反映全身血容量及心功能状态方面比动脉压要早。正常值为0.490.98kPa(510cmH20)。当CVP0.49kPa(5cmH20)时，表示血容量不足；l.47kPa(15cm

9、H2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVPl.96kPa(20cmH2O)时，则表示存在充血性心力衰竭。（三）治疗1、首先控制感染。2、药物治疗（1）利尿剂：最常用，通过排水排钠减轻容量负荷。噻嗪类：轻度心衰首选，痛风和高血糖禁用(因其可引起高尿酸血症、低钾和高血糖等)。速尿(呋塞米)：肾功能不全首选。袢利尿剂，强效，一般20mg起始，降低有效循环血量，减轻前负荷。排钾副作用：低钾。螺内酯(安体舒通)：保钾高钾禁用。慢性心衰应长期联合应用维持，水肿消退后最小剂量无限期使用；间歇应用，注意监测血电解质。（2）血管扩张剂：硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室后、前负

10、荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心衰患者。起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过5ug/(Kg.min)，维持量50-100ug/min。主要降低后负荷，还能增加心脏射血量。最常见的副作用是低血压。硝酸酯类(硝酸甘油)：主要扩张静脉和肺小动脉。降低前负荷。初始滴速为10ug/min。扩张冠状动脉治疗冠心病；扩张肺小动脉治疗肺动脉高压。酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷。ACEI(普利家族)：如卡托普利、贝那普利、培哚普利、咪达普利。所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。禁忌证：双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐265umol/L)

11、、血钾5.5mmol/L、低血压、妊娠哺乳期妇女禁用两肾一高低+孕妇适用证：心衰伴有高血糖；逆转心肌肥厚(左心室)；慢性收缩性心衰患者。作用机制：抑制RAAS系统及缓激肽降解；扩血管；改善远期预后，降低死亡率等。血管紧张素受体拮抗剂(ARB)：如氯沙坦、缬沙坦等。一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二狭、主狭及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。（3）洋地黄类(正性肌力药)：地高辛、西地兰、毒毛花苷K。收缩性心衰+房颤-洋地黄；收缩性心衰+伴有心脏扩大-洋地黄可明显改善症状，减少住院率，增加心排

12、出量，但不能提高生存率。a、禁忌症：预激合并房颤；二度或高度房室传导阻滞；病窦；单纯性舒张性如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；急性心梗24小时内，除非合并房颤或(和)心腔扩大；洋地黄中毒或过敏时；血钾3.5mmol/L；心率60次/分。记忆：肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该，低钾率缓也不该。b、1、洋地黄中毒-特征性表现：快速房性心律失常+伴有房室传导阻滞。2、洋地黄中毒最常见-心律失常(室早二联律最常见)。c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。d、洋地黄的毒性反应：胃肠道反应(厌食是最早表现)；心电图(快

13、速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T鱼钩样改变)；中枢神经系统症状(黄视，绿视)。e、中毒处理：立即停用；快速心律失常者：血钾不低用利多卡因(室速)或苯妥英钠(阵发性室速)，血钾低者用静脉补钾；严禁使用电复律，因易导致心室颤动；有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜使用。（4）其他正性肌力药物：多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率；米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗；钙增敏剂。（5）受体阻滞剂：临床常用美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经兴奋性、延长舒张期、上调-肾

14、上腺素能受体。能改善心肌顺应性，减轻症状，降低死亡率和住院率。因其负性肌力作用，仅用于慢性心衰，禁用于急性心衰。副作用：心肌抑制，心力衰竭恶化；诱发哮喘和外周血管收缩。禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房室阻。慢性收缩性心衰的治疗小结：1、按心衰分期：A期：积极治疗高血压等高危因素；B期：A期措施+有适应证的患者使用ACEI或受体阻滞剂；C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。2、按心功能分级：级：控制危险因素、ACEI；级：ACEI、利尿剂、受体阻滞剂、用或不用地高辛；级：ACEI、利尿剂、受体阻滞剂、地高辛；级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂。病情稳定后，谨慎应用受体

15、阻滞剂。三、顽固性心衰的定义及对策1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因，并设法纠正。三、急性心力衰竭-广泛前壁心肌梗死最常见1、临床表现：咳粉红色泡沫痰(左心衰)，两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。2、最易引起急性左心衰的是：新发心脏瓣膜反流(急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜腱索断裂)、慢性心衰急性代偿。最易引起急性左心衰的心律失常是：快速房颤或房扑、室速。3、急性左心衰抢救措施：（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。（2）高流量吸氧(10-20m

16、l/min纯氧吸入)。（3）吗啡3-5mg静注，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。（4）呋塞米20-40mg静注，于2分钟内推完，也是主要方法。（5）应用血管扩张剂，选用硝普钠(高血压引起的急性左心衰首选硝普钠)，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用，不宜连续用药超过24小时。（6）西地兰：心衰+房颤-洋地黄(西地兰)；心衰+伴有心脏扩大-洋地黄(西地兰)，急性心梗24小时内禁用洋地黄，除非合并房颤或(和)心腔扩大。（7）氨茶碱0.25g静滴，缓解支气管痉挛，增强心肌收缩，扩张外周血管等。3、ACEI药物(普利)不能用于急性左心衰时的抢救。记忆：

17、端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张硝普钠。注意：高血压无合并症降压目标为140/90mmHg；高血压合并心衰降压目标为140/90mmHg；高血压合并糖尿病或肾病降压目标为130/80mmHg。第二节 心律失常心脏传导系统：窦房结(60-100次/分)结间束房室结(40-60次/分)希氏束束支蒲肯野纤维(40次/分)心室肌。其中有一个部分出问题，导致心律失常。正常心率起源于窦房结，称为窦性心律。一、病态窦房结综合征(SSS)1、持续而显著的窦性心动过缓50次/分。2、窦性停搏与窦房传导阻滞。3、窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在。4、心动过缓-心动过速综合征：窦速和房性心律失常交替出现(

18、心室率缓，心房率快)。5、临床表现：头晕、乏力、晕厥。6、治疗：无心动过缓相关症状(晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等)的患者，不需治疗，仅需定期观察。若出现逸波心率40次/分，心搏间隙3秒时，不论有无症状均应安装永久起搏器。二、窦性心动过速1、发生在窦房结部位，心率100次/分，其他正常。正常人有时候也可出现，如喝酒喝多了，生气了，激动了。2、治疗：针对病因，解除诱因，一般不要药物。严重者用受体阻滞剂(两大缺点：诱发哮喘和抑制心肌)。如果有禁忌症者选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓)。三、窦性心动过缓1、心率60次/分，常伴窦性心律不齐。2、一般不用药物治疗。如出现心排血量不足可用阿

19、托品或异丙肾上腺素等，严重的安装起搏器。四、室上性心动失常：发生在心室以上的。（一）房性期前收缩(房早)：1、特点：P房早(有提前出现的P波)。2、治疗：偶发的房早不用药物，观察，暂不处理。频发的需要治疗，用普罗帕酮、莫雷西嗪或受体阻滞剂。（二）房颤：1、病因：常见二尖瓣疾病，最常见的是风心病的二尖瓣狭窄。最主要的心外疾病是甲亢。可见于正常人。2、孤立性房颤：没有心脏病的中青年房颤。3、房颤的心室率150次/分。心排出量可减少25%以上。4、房颤最主要的并发症：体循环栓塞；栓子来自于左心房，左心耳。5、3大特点：第1心音强弱不定；心律绝对不规则；脉搏短绌(脉率心率)。6、房颤的心电图特点：p波

20、消失，f波出现，f波频率：350-600次/分；QRS波群正常，在V1导联最为明显；心室率极不规则。7、治疗：（1）急性房颤：3个月以内。初次发作的房颤，短时间终止(24-48小时内)：无需药物治疗，观察。急性房颤：目的是减慢心室率，安静时心率60-80次/分；轻微活动后100次/分。静注受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，洋地黄可以选用但不作为首选。心衰、低血压禁用受体阻滞剂与维拉帕米；预激综合征合并房颤禁用洋地黄。所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍首选电复律。洋地黄中毒禁用电复律。洋地黄中毒导致房颤用：苯妥英钠和利多卡因。洋地黄为减慢心室率药物，不是用于复律。（2）慢性房颤：3个月以外。抵抗体循环

21、栓塞，服用抗凝药物：首选华法林。分类：阵发性：24h不需处理，预防复发，发作时控制心率。严重的可用药减慢心率。持续性：持续7天，发作24-48小时以上。一般不能自动转复为窦性心律，用药物和电复律。药物复律：胺碘酮和普罗帕酮(普罗帕酮禁忌：冠心病心梗的病人出现房颤时)；电复律：出现血流障碍(如急性心衰、血压下降)、药物转复无效者。电复律之前要抗凝，用华法林或者肝素。用INR(凝血酶原时间国际标准化率，正常人是1.0)来确定华法林的抗凝效果。发生在48小时以上，在电复律前，要抗凝3周。如果转复成功，再用4周华法林。INR的比值2.0-3.0，抗凝的目的就是维持到这个数字。记忆：朝三(3周)暮四(4

22、周)为2.0-3.0。抗凝药中只要有华法林就首选，除非题中明确指出不能用，再选肝素。永久性：控制心室率和抗凝。首选地高辛，还有阻滞剂、钙通道阻滞剂等。房颤控制心室率的标准：静止：80；运动：90；轻微活动：100。（三）阵发性室上性心动过速(室上速)：1、没有诱因，大部分由折返机制引起。2、室上速的3大体征：心动过速突发突止；第一心音强度恒定；心室率绝对规则。3、心电图改变：（1）室上速的心室率规则：170-190次/分。正常150-250次/分。（2）逆行P波；QRS波群规则，如果波群不正常(宽大畸形)为差异性传导。（3）室上速心电图由房早促发。4、治疗：（1）刺激迷走神经：能够通过刺激迷走

23、神经而终止的疾病是室上速。方法：按摩颈动脉窦；valsalva动作，诱导恶心；将面部浸于冰水内。（2）药物治疗：首选腺苷，无效选用维拉帕米(心衰禁用)。伴心功能不全者首选洋地黄。（3）室上速合并预激综合征治疗：避免刺激迷走神经，不能用西地兰和维拉帕米。最好用射频消融(由旁路引发的折返性室上速首选)，没有它用胺碘酮或普罗帕酮(禁忌症：器质型心脏病)。（4）电复律：并发血流障碍者首选(已用洋地黄者禁用)。（5）射频消融：预防室上速发作的最好方法。（6）P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离：鉴别室速与阵发性室上速最有力的证据。（四）房扑：规律锯齿状F波；典型心房率250-600次/分；终止房扑最

24、有效的方法是直流电复律或食道起搏；射频消融可根治房扑。五、室性心律失常（一）室早(最常见早搏，听诊可发现心律不齐)1、心电图特点：QRS波群提前出现，呈宽大畸形，没有p波。时间0.12秒。2、治疗：（1）无器质性心脏病：无明显症状或偶发室早：无需治疗，观察；有明显症状者：以消除症状为目的，必要时给予受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮等；二尖瓣脱垂伴室早：首选受体阻滞剂。（2）心肌梗死并室早(室速，室颤)：过去首选利多卡因，现在不主张预防性应用抗心律失常药。若急性心梗伴窦速+室早，应早期应用受体阻滞剂，减少室颤危险。（3）慢性心脏病变：频发室早-首选胺碘酮。（4）并发血流动力学障碍用电复律。（二）室速

25、1、病因：最常见冠心病特别是急性心肌梗死发生率最高。2、分类：30秒持续性；30秒非持续性。时间30秒但出现了血流动力学障碍-持续性室速。3、心电图：心室率100-250次/分室速就是室早多：3个或3个以上的室早连续出现。TQRS正相反：宽大畸形的QRS波；T波与QRS相反。房室分离融合波：房室分离：p波与QRS波群没有固定关系。心房和心室单独跳动。心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。心室夺获利卡因：宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波为心室夺获。心室夺获+房室分离是诊断室速的重要依据。连续宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波(心室夺获)-室速。4、治疗：终止室速。（

26、1）没有血流动力学障碍：首选利多卡因。没有它选胺碘酮、普罗帕酮。（2）并发血流动力学障碍(血压低，心衰)：用电复律。（3）洋地黄中毒引起的室速不宜用电复律，应给予药物治疗。（三）加速性心室自主节律(缓慢性室速)：通常无需治疗。一般发生在心梗(AMI)之后，首选阿托品。使用的药物：改善急性左心衰-利尿心衰伴有高血糖-ACEI慢性收缩性心衰-ACEI心衰+房颤-洋地黄洋地黄引起的阵发性室速-苯妥英钠洋地黄引起的室速-利多卡因任何原因引起的心律失常+血流障碍-电复律室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物-射频消融；普罗帕酮阵发性室上速不伴有心衰-首选腺苷，其次选维拉帕米(异搏定)室性心率失常-利多卡

27、因加速性心室自主节律(缓慢性室速)-首选阿托品心衰伴有高血压(高血压引起的急性左心衰)-硝普钠预激综合症并快速房颤-胺碘酮阵发性室上速伴有心功能不全-洋地黄（四）室颤1、病因：常见于缺血性心脏病。2、临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿甚至死亡，血压为零。3、听诊：心音消失，脉搏触不到，血压无法测到。4、治疗：非同步电除颤。（五）房室传导阻滞1、病因：常见于冠心病、心肌炎、心肌病、急性风湿热、药物中毒、电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。2、心电图：（1）一度：每个心房冲到都能传导到心室但PR间期0.20秒。运动员好发一度。歌诀：一度无脱落；PR长点2。（2）二度型：PR间期进行性延长，

28、直到一个P波不能下传到心室，相邻RR间期进行性延长，此型常见、常考，如果实在不明白就选它。歌诀：有p臭的远(PR间期进行性延长)。二度型：心房冲动传导突然阻滞(P波后QRS波可有可无)但PR间期恒定不变。歌诀：PR差不多。（3）三度：特点：心房与心室互不相关；心房率心室率(记忆：自家的房子大于卧室)；PR间期不固定；大炮音(特异表现)。阻滞的部位在房室结及其近邻心室率40-60次/分；如位于室内传导系统的远端(浦肯野)心室率40次/分。心电图特点：三度阻滞各顾各，PQRS均规则，不相关。3、治疗：（1）一度和二度I型：无需治疗。（2）二度II型及三度：阿托品只可用于阻滞部位位于近端(房室结，窦

29、房结)。异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。首选植入人工心脏起搏器：适用症状明显，心室率明显缓慢者。三度房室传导阻滞首选起搏器；没有起搏器看近端远端，选择不同的药物。临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。第三节 心脏骤停和心脏性猝死一、定义1、心脏骤停：心脏射血功能的突然终止。其病理生理机制最常见的是：室性快速性心律失常(室颤和室速)。心脏骤停后10秒左右即可出现意识丧失，4-6分钟开始发生不可逆脑损害。记忆：是(室)挺(骤停)舒(室速)畅(室颤)。最常见的是室颤。2、心脏猝死：指急性症状发作后1小时内以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡。3、生物学

30、死亡：心脏骤停后4-6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。二、病因1、引起心脏性猝死最主要的原因是冠心病及其并发症(特别是有心肌梗死病史)。35岁以前即在冠心病易患年龄前，心脏性猝死的最主要原因是各种心肌病。2、心梗后左室射血分数降低是心脏猝死的主要预测因素。3、频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险。4、肺心病患者出现室颤，心脏骤停以致突然死亡的最常见原因是急性严重心肌缺氧。三、心脏骤停的三大临床表现1、大动脉波动消失(颈，股动脉)-金标准2、心音消失-银标准3、意识丧失-铜标准处理：1、首先拳击复率：20-25cm，拳击1-2次，如果拳击后不能复率，必须停。由于存在使室速恶化为室颤的风险，所以不能用于室速且有脉搏的患者。2、初级心肺复苏(CAB)：首先胸外按压C缩短时间；A开通气道；B人工呼吸。胸外按压/人工呼吸：30:2(单双人)。C、胸外按压：目的是建立人工循环；按压时患者必须处于水平位，头部低于心脏，防止重力作用导致脑的血流减少；按压位置是胸骨中下1/3处；按压的频率是至少100次/分；按压力度使胸骨压低至少5c