骨质疏松症中医骨痿诊疗规范.docx

1、骨质疏松症中医骨痿诊疗规范骨痿（骨质疏松症）诊疗常规骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后

2、510年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。继发性骨质疏松症，是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病，骨质疏松症多发于60岁以上老人中发病率约为60%，且女性远超过男性。骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。一、病因病机与多种内分泌紊乱（包目前普遍认为OP的发病是多种因素共同作用的结果，括性激素、甲

3、旁腺素、降钙素、前列腺素、活性维生素D以及相关的促激素等）、营养因素（钙缺乏或吸收不良）、遗传因素（VDRG、ERG、型胶原基因、IL6基因、TGF1基因、胶原酶基因等）、废用因素以及吸烟酗酒等等不良生活习惯有着密切的关系。1、内分泌紊乱：目前研究较多的是性激素。众所周知，雌激素水平下降是POP型的主要病因，一方面，导致活性维生素D的生成和活性降低，减少肠道钙吸收，同时雌激素水平下降，雌激素受体直接抑制成骨细胞活性，骨基质形成不足；另一方面，由于雌激素水平下降而致降钙素水平降低，增强了破骨细胞活性，并增强了骨对甲状旁腺激素的敏感性，使骨吸收增多，综合结果，骨吸收超过骨形成，导致骨质疏松。但也有

4、研究持不同的意见，他们认为雌激素的减少，并非像某些学者提出的抑制成骨活性，而是同时增强成骨及破骨活性，只因后者作用强于前者，结果导致骨吸收。此外，与POP相关的雌激素还有甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)、活性维生素D（1，25（OH）2D3）、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长激素及细胞因子等。2、力学因素过去对骨质疏松症病因的研究多集中在非力学因素上而生物力学的研究多侧重于对POP的后果骨力学强度下降的检测和分析，并没有真正认识到生物力学因素在保持骨的结构与强度、引发骨质疏松症的机理中所占的重要地位。目前的研究认为，骨应变幅度有助于控制骨塑型活动而增加骨强度和骨量，而骨重建则维持或

5、降低骨强度和骨量。无论从应变或应力角度看，骨重建阈值MESr应低于骨塑型阈值MESm,MESm又应低于显微损伤阈值MESp，而MESp则应显著低于骨极限强度即骨折阈值Fx。正常的骨塑型与骨重建可调整骨骼的总体强度和刚度，以保持正常的峰值骨应变E，防止其超过骨塑型阈值和显微损伤阈值，即应满足MESrEMESmMESpFx.该公式（模式）可解释不同类型骨质疏松症的生物力学原理。在骨质疏松性骨折的研究中，骨力学强度下降被认为是骨质疏松症的本质特征，骨力学强度取决于骨基质的材料特征、骨的显微结构及骨矿物含量。前两者构成了“质”的因素，后者构成了“量”的因素。骨质疏松时骨的显微结构存在于两方面的变化，（

6、1）骨小梁显微结构退行性变：由于骨吸收大于骨形成，导致骨小梁变细、骨小梁体积下降、骨小梁数目下降，而骨小梁穿孔、消失、导致骨小梁间距增大，骨小梁网状结构连续性中断；这些变化引起残存骨小梁承受的应力相对增加，骨折危险性增大；（2）骨小梁显微骨折，由于骨小梁显微结构退行性变，导致易发生骨折，扫描电镜下显微骨折存在以下组织学特征：早起骨折愈合形成的编织骨将骨折断端连续起来，形成榴状、纺锤状、角状、结节状。后期编织骨中无成骨细胞和破骨细胞，形成较平滑的粗大骨小梁。此外，单个骨小梁的材料性质也发生了变化，进一步的研究发现，在骨质疏松性骨折的椎体中，虽然其胶原密度与正常人无异，但是其胶原交联却减少；然而也

7、有研究发现，穿孔的骨小梁上仅有1020的部位有新形成的胶原纤丝，比完整的骨小梁上的新形成胶原纤丝的部位明显减少。3、营养因素营养因素在POP的发病中起着重要作用，主要是钙、磷、蛋白质、氨基酸、以及活性维生素D等，对提高和维持峰值骨量有重要意义。4、遗传因素大量的研究表明，POP人群的某些遗传学改变与骨转换、骨密度以及骨骼结构等有一定的关联。首先，骨量的获得存在遗传因素，虽然骨量的获得受众多因素的影响，尤其是运动和钙的摄入，但每一个人最终所能获得的骨量无疑受到遗传控制；其次，基因多态性对骨质疏松有影响，研究较多的有维生素D受体基因（VDRG）、雌激素受体基因（ERG）、型胶原1基因、白细胞介素6

8、基因、转移生长因子1基因以及胶原酶基因等。目前认为，型胶原基因和雌激素受体基因是最有希望的基因，因为型胶原基因在不多的研究中就及其显著的表现出与骨量的相关性，而雌激素受体基因与骨转换的关系和临床发现相吻合（雌激素水平下降引起的高骨转换率）。5、年龄因素女性骨丢失主要与停经时间有关，而并非年龄。一个提前绝经十年的妇女较相同年龄者有明显骨丢失。对原发性骨质疏松症，祖国医学依据“肾主骨，生髓”、“腰者，肾之府，转摇不能，肾将惫矣；膝者，筋之府，屈伸不能，行则偻附，筋将惫矣；骨者，髓之府，不能久立，行将振掉，骨将惫矣。”等理论，将其辨证为“肾虚为本”，又因原发性骨质疏松症与原发性骨质增生症病程长，故其

9、发展中势必波及它脏，肾藏精、肝藏血，生理上有“肝肾同源”，病理上二者常相互影响，肾阴不足可致肝阴不足，从而导致“肝肾亏虚”；同时，肾为先天之本，脾为后天之本，二者在病理上相互影响。对原发性骨质疏松症而言，雌激素水平下降是其重要致病因素，且素问上古天真论一云：“女子，七七，任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。”所以对于原发性骨质疏松症而言，应强调调补冲任。相当于现代医学中对下丘脑垂体性腺轴的调节。另外，从提高骨质量的角度入手，应选择一些含有钙质、胶原纤维等成分的药物，并能符合辨证施治的原则，有望提高疗效。二、临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许

10、多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。（一）疼痛患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。（二）脊柱变形骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。（三）骨折脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，

11、再次发生骨折的风险明显增加。三、诊断与鉴别诊断临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾痫。（一）骨质疏松的诊断临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。1脆性骨折指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。2诊断标准（基于骨密度测定）骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%

12、，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法( pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。

13、【基于骨密度测定的诊断标准】参照世界卫生组织( WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1 -2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值一骨峰值）正常成人骨密度标准差。诊断T值T值-1.0正常2.5T值-lO骨量低下T值-2.5骨质疏松T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示，Z

14、值=（测定值一同龄人骨密度均值）同龄人骨密度标准差【测定骨密度的临床指征】符合以下任何一条建议行骨密度测定：一女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素；一女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素；一有脆性骨折史或和脆性骨折家族史的男、女成年人；一各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；-X线摄片已有骨质疏松改变者；一接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者；一有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）；- IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性；- OSTA结果-l（二）骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查1骨质疏松的鉴别诊断骨质疏松可由多种病困所致

15、。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等。2基本检查项目为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查：(l)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系(2)实验室检查：血、尿常规；肝、肾功能；钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷

16、和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。3酌情检查项目为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、250HD、1，25(OH) -,D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。4骨转换生化标志物骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover)，就是骨组织本身的代谢(分解与合成）产物，简称骨标志物( bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志

17、物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。骨形成标志物骨吸收标志物血清碱性磷酸酶( ALP)空腹2小时的尿钙肌酐比值骨钙素(oc)清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)骨碱性磷酸酶(BALP)血清l型胶原交联c一末端肽(S-CTX)l型原

18、胶原c-端前肽c PICP)尿吡啶啉(Pyr)l型原胶原N-端H-肽( PINP)尿脱氧rlt啶啉(D-Py，)尿l型胶原交联C一末端肽( U-CTX)尿l型胶原交联N一末端肽( UNrx)在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会(IOF)推荐1型原胶原N-端前肽(PINP)和血清1型胶原交联c_末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的二个骨转换生化标志物。（三）骨质疏松诊断流程四、证候分类1、肾虚型：腰酸腿软，足膝无力，劳累加重。肾阳虚者面色晄白，手足不温，少气懒言，腰腿发凉，舌质淡脉沉细；肾阴虚者心烦失眠，咽干口渴，面色潮红，倦怠乏力，舌红少苔，脉弦细数。2、气滞血瘀型：偶有腰部扭闪疼痛如刺，俯

19、仰屈伸转侧困难，舌质紫暗，脉弦。3、风寒湿痹型：腰背板滞，伴恶寒怕冷。转侧不利，受风寒及阴雨天加重，肢体发凉，舌淡苔白，脉弦紧。五、预防与治疗1、预防：一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种并发症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。况且，骨质疏松症是可以预防的。骨质疏松症初级预防的对象是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素，或已有骨量减少(-2.5T-1)者，应防止发展为骨质疏松症。预防的最终目的是避免发生第一次骨折。骨质疏松症的二级预防和治疗指已有骨质疏松症(T-2.5)或已发生过骨折，其预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。骨质疏松症的预防和治疗策略包括

20、：/T-1)者，应防止发展为骨质疏松症。预防的最终目的是避免发生第一次骨折。骨质疏松症的二级预防和治疗指已有骨质疏松症(T-2.5)或已发生过骨折，其预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。骨质疏松症的预防和治疗策略包括：1基础措施：（1）调整生活方式：富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。采取防止跌倒的各种措施：如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。（2）骨健康基本补充剂：钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙量)是获得理想骨

21、峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1,000mg。我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性。维生素D：有利于钙在胃肠道的吸收。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5ug)/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量

22、为400800IU(1020ug)/d。有研究表明补充维生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折风险。维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。2、治疗2.1、药物治疗：适应证：已有骨质疏松症(T-2.5)或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少(-2.5T-1.0)并伴有骨质疏松症危险因素者。/T-1.0)并伴有骨质疏松症危险因素者。2.1.1中药：属肾阳虚证候者，宜选用补肾壮筋汤、右归丸加减；肾阴虚证候者，宜用左归丸、虎潜丸加减；有脾阳虚弱者，可配用归脾丸、香沙养胃丸。若疼痛重或因外伤致

23、压缩骨折者，治宜按照骨折三期论治理论用药：前期可以静脉使用活血化瘀中成药，口服桃红四物汤加香附、玄胡、穿山甲等，中期行气活血，接骨续筋；后期按肾阳、阴虚辨证施治。若外感风寒湿邪者，根据偏胜情况，宜短期使用独活寄生汤、麻桂温经汤及加味术附汤加减等。2.1.2（1）抗骨吸收药物：双膦酸盐类：有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换。大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明阿仑膦酸盐(Alendronate)(福善美或固邦)可明显提高腰椎和髋部骨密度，显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。国内已有阿仑膦酸盐制剂。其他双膦酸盐如羟乙基双膦酸盐(Etidronate)也可探索性地应用(周期用药)。应用时应根据

24、各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法(如阿仑膦酸钠应在早晨空腹时以200ml清水送服，进药后30分钟内不能平卧和进食)，极少数病人发生药物返流或发生食道溃疡。故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。目前临床上应用的阿仑磷酸钠有10mg/片(每日一次)和70mg/片(每周1次)两种，后者服用更方便，对消化道刺激更小，有效且安全，因而有更好的依从性。降钙素类：能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。可预防骨量丢失并增加骨量。目前应用于临床的降钙素类制剂有二种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。随机双盲对照临床试验研究证据显示每日200IU合成鲑鱼降钙素鼻喷剂(密盖息)，能降低骨

25、质疏松患者的椎体骨折发生率。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其它条件而定。一般情况下，应用剂量为鲑鱼降钙素50IU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周25次，鲑鱼降钙素鼻喷剂200IU/日；鳗鱼降钙素20IU/周，肌肉注射。应用降钙素，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。选择性雌激素受体调节剂(SERMs)：有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平。大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明每日一片雷诺昔芬(Ralo

26、xifene，60mg)，能阻止骨丢失，增加骨密度，明显降低椎体骨折发生率，是预防和治疗绝经后骨质疏松症的有效药物。该药只用于女性患者，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，对乳房和子宫内膜无不良作用，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。对血脂有调节作用。少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状。潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜用。国外研究显示该药轻度增加静脉栓塞的危险性，故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。雌激素类：此类药物只能用于女性患者。雌激素类药物能抑制骨转换阻止骨丢失。临床研究已充分证明雌激素或雌孕激素补充疗法(ERT或

27、HRT)能降低骨质疏松性骨折的发生危险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。基于对激素补充治疗利与弊的全面评估，建议激素补充治疗遵循以下原则：适应证：有绝经期症状(潮热、出汗等)及（或）骨质疏松症及（或）骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始用收益更大风险更小。禁忌证：雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、子宫内膜癌)、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗雌激素对子宫内膜的刺激，已行子宫切除的妇女应只用雌激素，不加孕激素。激素治疗的方案、剂量、制剂选

28、择及治疗期限等应根据患者情况个体化。应用最低有效剂量。坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。（2）促进骨形成药物：甲状旁腺激素(PTH)：随机双盲对照试验证实，小剂量rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险，因此适用于严重骨质疏松症患者。一定要在专业医师指导下应用。治疗时间不宜超过2年。一般剂量是20ug/d，肌肉注射，用药期间要监测血钙水平，防止高钙血症的发生。（3）其它药物：活性维生素D：适当剂量的活性维生素D能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。有研究表明，活

29、性维生素D对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。老年人更适宜选用活性维生素D，它包括1-羟维生素D(-骨化醇)和1,25-双羟维生素D(骨化三醇)两种，前者在肝功能正常时才有效，后者不受肝、肾功能的影响。应在医师指导下使用，并定期监测血钙和尿钙水平。骨化三醇剂量为0.250.5ug/d；-骨化醇为0.250.75 ug/d。在治疗骨质疏松症时，可与其它抗骨质疏松药物联合应用。中药：经临床证明有效的中成药如强骨胶囊亦可按病情选用。植物雌激素：日本骨质疏松诊治指南将依普黄酮列为骨质疏松标准治疗药物，表明植物雌激素制剂治疗骨质疏松有较好的应用前景。2.2

30、、手法：不宜用搬法。多以推脊理筋手法为主，配合摇晃脊柱手法扣击和经穴按摩等手法。要求手法轻柔，时间宜长。有压缩骨折发生者，宜用轻柔手法和功能锻炼为主，不可强施暴力矫正后凸畸形。2.3、针灸：取夹脊、大肠俞、肾俞、阳陵泉、大柱等，毫针刺，采用补法；电针20min/次，小强度。2.4、功能锻炼：必须遵循治疗的个性化原则。许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒2.4.

31、1急性期功能练习：准备运动：呼吸运动：在运动进行深呼吸练习。目的是放松肌肉、消除身心疲劳和紧张感。常采用静力性体位训练。方法：坐或立位时应伸直腰背，收缩腰肌和臀肌，增加腹压，吸气时扩胸伸背，接着收颌和向前压肩，或坐直背靠椅；卧位时应平仰、低枕，尽量使背部伸直，坚持睡硬板床。被动运动：患者取仰卧位，在无疼痛状况下完成全关节活动范围的运动，各关节的诸运动方向均要进行训练，每种运动各35次为宜，手法要轻柔适度，避免产生疼痛，手法的速度要缓慢，有节奏，一般一个动作需要35秒。主动运动:在24周的卧床期间可进行床上维持和强化肌力的训练。2.4.2慢性期功能锻炼：预备运动：时间为10分钟，可进行全身柔软体操，牵伸肌群练习，呼吸练习和慢跑等。被动运动：用轻手法行关节松动练习。主动运动：以躯干伸展训练为主，屈伸训练为辅。俯卧位：背肌训练。膝手卧位：背肌训练。仰卧位：抬腿，腹肌训练。五点支撑法：仰卧位，用头，双肘及双足跟着床，使臀部离床，腹部前凸如拱桥，少顷放下，重复进行。展翅欲飞：俯卧位，双手后外伸似飞状，双下肢同时紧贴床面。抗阻运动：