细菌各论总结.docx

1、细菌各论总结细菌各论总结化脓性球菌生物学性状致病性检查方法形态与染色培养特性?致病物质所致疾病金黄色色素；有溶血性；凝固酶实验阳性；耐热核酸酶试验阳性；能分解甘露醇产酸。葡萄球菌属球形，多呈葡萄串状排列。无鞭毛及芽胞。G+营养要求不高，需氧或兼性厌氧光滑型菌落，在血琼脂平板上形成溶血环凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒素、表皮脱落素、毒性休克综合征毒素1:侵袭性疾病：化脓性炎症。皮肤化脓性炎症：浓汁金黄而粘稠，局限性。毒素性疾病：外毒素引起。食物中毒；烫伤样皮肤综合症；毒性休克综合症（TSS）。链球菌属球形或卵圆形，成链状排列，G+营养要求较高，需血液血清；液体培养基中沉淀生长细胞壁成分：

2、黏附素：脂磷壁酸和F蛋白；M蛋白：主要致病因子。抗吞噬和抵抗杀菌作用。肽聚糖：致热、提高血管通透性。外毒素：致热外毒素、链球菌溶素侵袭性酶类：透明质酸酶、链激酶、链道酶取样：肠热症：1W取血，2W取粪便，3W取尿液，13W取骨髓液血清学诊断、生化反应、肥达试验补充：1、肠杆菌的共同特点： （1）形态结构：中等大小的G-菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。（2）培养：兼性厌氧或无氧，营养要求不高（3）生化反应：乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。（4）抗原结构：O抗原：存在于细胞壁脂多糖(LPS)最外层，具有属特异性。H抗原：菌体失去鞭毛

3、后发生H-O变异。荚膜抗原：具有型特异性。（5）抵抗力：外界生存能力强，对理化因素抵抗力不强（6）变异：最常见耐药性变异。2、埃希菌的分类 菌株疾病与症状致病机制肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似质粒介导LT、ST肠毒素，分泌液体和电解质，粘附素肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）水样便，继而少量血便，腹痛发热质粒介导侵袭破坏结肠粘膜上皮细胞肠致病性大肠埃希菌（EPEC）婴儿腹泻（水样腹泻）质粒介导AE组织病理变化，上皮细胞绒毛结构破坏吸收受损、腹泻肠出血性大肠埃希菌（EHEC）出血性结肠炎， 溶血性尿毒综合征（HUS）溶原性噬菌体编码Stx-1、Stx-2，中断蛋白质

4、合成，AE损伤，绒毛结构破坏吸收受损肠集聚性大肠埃希菌 （EAEC）婴儿腹泻（持续性）质粒介导集聚性粘附上皮细胞，绒毛变短，单核细胞浸润出血，液体吸收下降3、大肠菌群指数：是指每1000(g)ml水中大肠菌群数。我国卫生标准：在每1000ml饮水中不得超过3个。4、志贺菌的分群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌（我国最常见）、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌5、肥达反应：是指用已知伤寒杆菌菌体抗原、H抗原及甲、乙副伤寒杆菌H抗原测定可疑病人血清中特异性抗体含量的定量凝集试验。（肥达反应阳性开始于病程的第2周）;（1）原理：伤寒杆菌有三种抗原：分别为菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原）、体表抗原（Vi抗原）。其中

5、以O抗原及H抗原的抗原性较强，而Vi抗原的抗原性不强，且相应抗体效价低且为时短暂，随细菌的消除而消失，故不列为肥达试验的检测项目。当抗原遇到特异性抗体时，便会发生凝集反应，通过对凝集物量多少来推算病人体内抗体的多少，以协助诊断、治疗及判断预后。（2）方法：试管凝集法（定量）：当TO1：80，TH1：160，PA、PB均1：80才有意义（3）动态观察：双份血清抗体四倍升高有诊断意义（4）临床意义：辅助诊断伤寒和副伤寒。 O抗体（IgM）， H抗体（IgG）O 、H抗体均升高，患伤寒的可能性大； O 、H抗体不升高，患伤寒的可能性小； 只有H升高，则可能是预防接种过或非特异性回忆反应； 只有O升高

6、而H不高，则可能是感染早期或其他沙门菌的交叉反应。（5）分析结果时应注意：正常人抗体水平。一般伤寒杆菌O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在1：80以上才有诊断价值；动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以上才有诊断意义。区别H、O抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无意义；O抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗体效价在正常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致(弧菌属生物学性状致病性检查方法形态与染色培养特性致病物质）所致疾病霍乱

7、弧菌G-，弧形或逗点状，周身菌毛，有荚膜，无芽胞，单鞭毛，运动活泼，“鱼群”状排列兼性厌氧，营养要求不高，耐碱不耐酸（）选择培养基：硫代硫酸盐-枸橼酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板（TCBS），鞭毛：运动；菌毛：附着；霍乱肠毒素（Cholera enterotoxic）：最强的致泻毒素，1A+5B结构不耐热霍乱：粪-口症状：严重吐泻脱水，神志不安、淡漠“霍乱面容”呈脱水貌，眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等。愈后可获得牢固免疫 标本：“米泔样”便及呕吐物2、直接涂片镜检：悬滴法或暗视野显微镜，观察穿梭样运动有助于诊断。Tcbs培养基培养观察，玻片凝集反应副溶血性弧菌G-，嗜盐性单鞭毛培养基含% NaCl为宜在

8、TCBS平板上形成绿色蔗糖不发酵菌落。神奈川试验（KP）：在高盐培养基上中使人或兔红细胞发生溶血（溶血）致病机制不明食物中毒：海产品或盐腌制品自限性腹泻：腹痛、腹泻、呕吐和发热等病后免疫力不强，补充：1、霍乱弧菌分型：抗原分型：根据0抗原的不同，有155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等， O1群包括两个血清型：古典生物型和埃托生物型（E1-Tor）。2、霍乱疾病分期：（1）潜伏期：2-3d；(2)前驱期：不明显；(3)吐泻期：剧烈吐泻、米泔样，每日数十次，持续2-3天，失水12000ml；(4)脱水期：严重吐泻引起水电解质紊乱，脱水酸中毒，肾衰、循环衰竭、

9、休克、死亡.表现：神志不安、淡漠“霍乱面容”呈脱水貌，眼窝下陷，舟状腹，肌痉挛等；(5)恢复期：吐泻停止、紊乱纠正、症状消失、病程平均为3-7天螺杆菌属生物学性状致病性检查方法形态与染色培养特性致病机制所致疾病幽门螺杆菌G-，呈弧形、S形或海鸥状排列。严格微需氧培养，生长缓慢。$尿素酶阳性是幽门螺杆菌的重要特性，具有鉴定意义中和和抑制胃酸产生、引起炎症和自身免疫反应口-口和粪-口传播慢性活动性胃炎、十二指肠溃疡、胃癌、胃部MALT淋巴瘤取胃体和胃窦组织：组织活检、脲酶试验，涂片镜检厌氧性细菌生物学性状致病性检查方法形态与染色培养特性致病物质所致疾病破伤风梭菌G+杆菌。芽胞园形，位于菌体顶端鼓锤

10、状菌体专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶血。抵抗力强破伤风溶素、破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）：主要致病物质，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋致病条件：创伤、厌氧环境：小而深的伤口，局部有坏死组织存在异物、需氧菌混合感染破伤风：只痉挛毒素进入血流。早期症状（特别是新生儿）肌肉痉挛。先局部后全身，早期是咀嚼肌的痉挛。新生儿：拒奶、啼哭成人：早期症状：一般为牙关紧闭，吞咽困难角弓反张产气荚膜梭菌G+粗大杆菌，两端平切。有荚膜。芽胞椭园形，位于次级端，直径小于菌体横径专性厌氧，代谢活跃；血琼脂平板上，双层溶血环。牛乳培养基中 “汹涌发酵”荚膜：抗吞噬作用毒性酶：侵袭性酶：卵磷脂酶、纤维蛋白酶、透明质酸酶外毒素：致死性毒素，毒素作用最强1、气性坏疽：潜伏期短；伤口肿胀特别厉害“捻发感”分泌物特别臭毒血症2、食物中毒：主要为剧烈腹痛和腹泻!3.坏死性肠炎