内科下.docx

1、内科下泌尿系统疾病第一章 总论泌尿系统疾病大致分为三种：肾小球肾炎、泌尿系统感染、尿毒症（肾衰）肾小球分为机械屏障和电荷屏障机械屏障：有孔内皮细胞、基底膜、上皮细胞之间裂孔电荷屏障：基底膜内外疏松层、上皮细胞足突右负电荷颗粒肾脏的生理功能：排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定1、 肾小球滤过功能2、 肾小管重吸收和分泌功能3、 肾脏的内分泌功能 分泌肾素、前列腺素、激肽、1羟化酶、EPO、血管活性物质 为机体内部内分泌激素的降解场所 为肾外激素靶器官肾脏检查：肾小球滤过率GFR和血肌酐Ccr1、 蛋白尿：生理性蛋白尿（功能性和体位性蛋白尿）、病理性蛋白尿（肾小球性、肾小管

2、性、溢出性、组织性和分泌性蛋白尿2、 血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞数大于3个为镜下血尿每升尿液中含有1毫升以上血液称肉眼血尿3、 管型尿：表示蛋白质或细胞成分在肾小管内凝固、聚集4、 白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野白细胞数大于5个肾脏疾病的症状：1、 急性肾炎综合症：起病急、临床表现为血尿、蛋白尿、高血压、浮肿，可恶化为RPGN2、 肾病综合症：大量蛋白尿、明显浮肿、高脂血症和低白蛋白血症（三高一低）3、 无尿状尿检异常4、 高血压5、 肾功能衰竭6、 尿频-排尿不适综合征肾脏疾病的治疗：一、 慢性肾小球肾炎或肾病综合症1、饮食治疗：低盐优质低蛋白2、控制血压：目标值140

3、/90mmHg以下3、利尿消肿：降脂抗凝4、免疫抑制剂：二、 泌尿系统感染：抗生素三、 急慢性肾功能衰竭：透析治疗第二章 肾小球疾病概述肾小球疾病定义第三章 肾小球肾炎慢性肾小球肾炎定义：慢性肾炎，指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式不同，病情迁延，病变缓慢，可有不同程度的肾功能减退，最终发展成为慢性肾衰竭的一组肾小球病发病：起始因素多为免疫介导炎症1、由急性病迁移而来2、少数急性病治愈后若干年发病3、一发病即是慢性病病理：光镜下为肾小球硬化，肾小管萎缩，肾间质纤维化；肉眼观为肾脏体积缩小、肾皮质变薄；病理类型均可发展为硬化性肾小球肾炎临床表现：多数起病缓慢、隐匿，临床表现呈多

4、样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿等，可有不同程度的肾功能衰竭，可发展为慢性肾衰竭检查：1、尿蛋白在13g/d之间；血尿，为肾小球源性血尿，镜下血尿或肉眼血尿；管型多为透明管型或颗粒管型2、多数为眼睑水肿、下肢轻度、中度水肿，少数病例始终无水肿3、有些病人以高血压为首发症状，大多数慢性肾炎迟早有高血压发生，慢性肾衰时90%以上病例并发高血压4、肾功能损害：首先肌酐、尿素氮升高，内生肌酐清除率下降；继而出现肾小管功能不全5、贫血，与肾内促红生成素有关，与肾损伤呈正相关诊断：凡尿化验异常（蛋白尿、血尿）、伴或不伴水肿及高血压病史达三个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑，且除外继发性肾小球肾炎及遗传性

5、肾小球肾炎治疗：1、 一般治疗：限制食物中蛋白及磷摄入2、 对症治疗：积极控制高血压和减少尿蛋白：力争把血压控制在理想水平（130/80mmHg），尿蛋白5个HP、均一性红细胞尿、阴性-微量蛋白尿、白细胞管型2、 白细胞计数3*105/h为阳性3、 膀胱穿刺尿培养是金标准4、 假阳性见于：中段尿收集不规范，标本被污染；尿标本在室温下存放超过1小时才进行接种；检验技术错误5、 假阴性见于：近7天内使用过抗生素；尿液在膀胱内停留不足6小时；收集中段尿时，消毒药混入尿标本中；饮水过多尿液稀释；感染灶排菌呈间歇性6、 硝酸盐还原试验敏感性70%以上，特异性90%以上诊断：典型感染症状+尿液和细菌学检查

6、凡有真性细菌尿均可诊断无症状细菌尿：诊断主要依靠尿细菌学检查，要求两次细菌培养均为同一种菌种导管相关性感染：症状+导尿细菌定量培养103/ml治疗：1、 一般治疗：急性期注意休息，多饮水，勤排尿；反复发作者积极寻找病因2、 抗感染治疗用药原则：选用致病菌敏感的抗生素抗生素在尿和肾内的浓度要高选用肾毒性小、副作用小的抗生素联合用药不同类型的尿路感染给予不同的治疗时间急性膀胱炎最佳选择是3日疗法肾盂肾炎选用2周疗法再发性尿路感染：长程低剂量抑菌治疗无症状性菌尿：妊娠期、学龄前儿童、曾出现症状感染者、肾移植尿路梗阻等有复杂情况者需治疗妊娠期尿路感染：无论有无症状均应治疗第十二章 急性肾损伤AKI多种

7、病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征分类：肾前性：血容量减少、有效动脉血容量减少、肾内血流动力学改变等肾后性：源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任意水平都可发生梗阻肾性：有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤，肾小管性AKI常见于肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞，引起急性肾小管坏死ATNATN临床表现：分三期1、 起始期：此阶段AKI是可预防的2、 维持期（少尿期）：持续7-14天，GFR低水平，出现少尿（400ml/d）或无尿（100ml/d）全身症状消化：食欲减退、恶心呕吐、消化道出血呼吸：呼吸困难、咳嗽憋气循环：高血压、心衰、心律失常神经：意识障碍、昏迷血

8、液：出血及轻度贫血水、电解质和酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒高钾血症低钠血症低钙高磷血症3、 恢复期：每日尿量3000-5000ml，持续1-3周，少数患者遗留不同晨读的肾脏结构和功能缺陷诊断标准：肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值0.3mg/dl，或7天内增至1.5倍，或尿量6小时肾活检可以帮助鉴别治疗：尽早纠正可逆病因维持体液平衡饮食和营养高钾血症：钙剂、乳酸钠或碳酸氢钠、葡萄糖溶液等代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠感染：尽早使用抗生素肾脏替代疗法多尿期治疗恢复期治疗第十三章 慢性肾衰竭CRFCRF：慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症慢性肾脏病CKD：肾（结构

9、或功能）损害3个月，伴或不伴GFR下降；GFR60ml/min超过3个月慢性肾脏病分期与治疗计划分期特征GFR防治目标、措施相当于CRF分期Ccr1GFR正常或升高90CKD诊断，延缓疾病发展，保护肾功能-2GFR轻度降低60-89评估、延缓CKD进展，降低CVD风险肾功能代偿期50-803GFR中度降低30-59延缓CKD进展，评估、治疗并发症肾功能失代偿期20-504GFR重度降低15-29综合治疗，准备肾脏替代治疗肾衰竭期10-205ESRD15需要肾脏替代治疗尿毒症期10尿毒症毒素：由于功能肾单位减少，不能充分排泄体内代谢废物或降解某些激素、肽类而在体内蓄积并引起各种症状和体征的物质临

10、床表现：CKD1-3期，可无症状或仅有乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退、轻度贫血、高血压等；CKD4-5期，可出现明显CRF的临床症状1、 水电解质代谢紊乱：代谢性酸中毒钠水潴留：导致水肿、高血压、心力衰竭、低钠血症钾代谢紊乱：主要是高钾血症、少数由于摄入减少肠道损失过多导致低钾血症磷、钙失衡：高磷血症、低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进2、 蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱：氮质血症、糖耐量降低、高脂血症3、 心血管系统表现高血压、左心室肥大心力衰竭 尿毒症性心肌病心包疾病血管钙化和动脉粥样硬化4、 呼吸系统症状：酸中毒致呼吸延长5、 胃肠道症状：食欲不振、恶心呕吐6、 血液系统症状：肾性贫血

11、和出血倾向7、 神经肌肉症状：尿毒症脑病（中枢）、不宁腿综合症（外周）、透析失衡综合症8、 内分泌系统症状：9、 骨骼病变慢性肾脏病-矿物质和骨异常CKD-MBD：慢性肾脏病患者存在钙、磷等矿物质代谢和内分泌紊乱，导致矿物质异常、骨病、血管钙化等临床综合征肾性骨营养不良：慢性肾衰竭出现的骨矿化和代谢异常，包括高转化性骨病、低转化性骨病和混合性骨病，以高转化性骨病最多见10、易于并发感染诊断：实验室检查、B超检查治疗一、早期防治对策和措施1、 积极寻找、治疗原发病，改善肾功能，防止发展为尿毒症：严格控制血糖、控制蛋白尿2、 消除诱发及恶化因素：控制感染、纠正水电解质紊乱、解除尿路梗阻、治疗心衰等

12、3、 不适用损害肾脏的药物二、营养治疗低蛋白饮食高热量摄入低磷饮食保证水溶性维生素、矿物质和微量元素三、慢性肾衰竭的药物治疗1、 纠正酸中毒和水、电解质紊乱2、 高血压治疗：ACEI、ARB、CCB应用广泛3、 贫血治疗：重组人红细胞生成素应用4、 低钙高磷和肾性骨营养不良的治疗：限制磷摄入，服用碳酸钙、VitD35、 防治感染：预防病原体感染，合理使用抗生素，选择肾毒性最小的药物6、 高脂血症治疗7、 口服吸附疗法和导泻疗法四、肾脏替代治疗血液透析、腹膜透析和肾脏移植血液系统疾病第一章 总论血液（红细胞、白细胞、血小板+血浆）和造血组织构成血液系统造血组织分中枢（骨髓、胸腺）和周围（脾脏、淋

13、巴结）器官卵黄囊是胚胎期最早出现的造血场所，出生后造血器官变为骨髓髓外造血：当骨髓没有储备力量时，一旦有需要额外造血，即由骨髓外的器官来参与造血造血微环境：造血组织中的非造血细胞成分，包括微血管系统、神经成分、网状细胞、基质和其他结缔组织第二章 贫血概述贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合症临床上测定血红蛋白Hb浓度来判断，成年男性Hb120g/L，成年女性110g/L，孕妇Hb90轻度；6090中度；3059重度；30极重度按红细胞形态分类分类MCV 80-100flMCH27-31pgMCHC32-36%举例正常细胞贫血正常正常正常失血性贫

14、血、溶血性贫血、再障大细胞性贫血正常巨幼红细胞贫血，MDS单纯小细胞性贫血正常VitB6或铅中毒后贫血小细胞低色素性贫血缺铁性贫血，铁粒幼粒细胞贫血、慢性病贫血贫血病因分类（一）红细胞生成减少性贫血1、造血干祖细胞异常1）再生障碍性贫血AA2）纯红细胞再生障碍性贫血PRCA3）先天性红细胞生成异常性贫血CDA4）造血系统恶性克隆性疾病：骨髓增生异常综合症、各类造血系统肿瘤性疾病2、造血调节异常1）骨髓基质细胞受损：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症和各种感染性非感染性骨髓炎2）淋巴细胞功能亢进：免疫相关性全血细胞减少3）造血调节因子水平异常：EPO产生不足导致贫血；慢性病性贫血4）造血细胞凋亡亢

15、进：AA的髓系造血功能衰竭主要是凋亡所致3、造血原料不足或利用障碍1）叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍：巨幼细胞贫血2）缺铁或铁利用障碍性贫血：缺铁性贫血，属于小细胞低色素性贫血（二）红细胞破坏过多性贫血即溶血性贫血（三）失血性贫血急性、慢性；轻中重度；凝血性贫血和非凝血性贫血临床表现皮肤黏膜：供血减少，苍白神经系统：头痛、眩晕、萎靡、晕厥、失眠、多梦、耳鸣眼花、记忆力减退、注意力不集中呼吸系统：缺氧，呼吸加快加深；气短，端坐呼吸循环系统：低血容量，组织缺氧消化系统：消化功能减低、消化不良，表现为腹胀、食欲减退、大便规律和性状改变泌尿生殖内分泌系统：少尿、无尿、肾功能不全、急性肾衰；影响性激素

16、生成；EPO生产不足免疫系统：继发于免疫系统疾病的贫血患者，均有原发免疫系统疾病表现血液系统：数量、形态和生化成份改变；诊断详细询问病史和既往史、家族史、营养史、月经生育史等全面体格检查实验室检查：血常规检查、骨髓检查、贫血的发病机制检查治疗：对症和对因治疗第三章 缺铁性贫血IDAIDA：当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽ID，继之红细胞内铁缺乏IDE，最终引起缺铁性贫血IDA铁代谢铁在体内存储形式：功能状态铁，贮存铁来源：内源性是衰老破坏的红细胞，外源性是食物摄入吸收：十二指肠及空肠上段运输：转铁蛋白病因1、 需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女2、 铁

17、吸收障碍：胃大部切除术后、胃肠道功能紊乱3、 铁丢失过多：慢性胃肠道失血、月经过多、咯血、血红蛋白尿等发病机制1、 缺铁对铁代谢的影响：贮铁指标下降，血清铁和转铁蛋白饱和度减低，总铁结合力和未结合转铁蛋白升高，组织缺铁，红细胞内缺铁2、 缺铁对造血系统的影响：红细胞内缺铁，血红素合成障碍，原卟啉不能结合铁，以游离原卟啉FEP或锌原卟啉ZPP形式存在，故FEP和ZPP升高3、 缺铁对组织细胞代谢的影响：含铁酶、铁依赖酶活性降低临床表现1、 缺铁原发病表现：消化性溃疡、肿瘤或痔疮所致的黑便、血便等；妇女月经过多；血红蛋白尿等2、 贫血表现：乏力、易倦、头晕、头痛、耳鸣眼花、心悸、气短等3、 组织缺

18、铁表现：精神行为异常；体力耐力降低；易感染；儿童生长发育迟缓、智力下降；口腔炎；头发干枯脱落；皮肤干燥皱缩等诊断1、贫血为小细胞低色素性MCV80fl，MCHC32%；成年男性Hb120g/L，成年女性110g/L，孕妇Hb100g/L2、有缺铁的依据：符合贮铁耗尽ID或缺铁性红细胞生成IDE的诊断3、存在缺铁的病因、铁剂治疗有效鉴别诊断铁粒幼细胞性贫血：红细胞铁利用障碍性贫血海洋性贫血：珠蛋白肽链合成数量异常慢性病性贫血：铁代谢异常转铁蛋白缺乏症：小细胞低色素性贫血治疗：原则是根除病因，补足贮铁1、 病因治疗：营养不足引起的IDA应改善饮食；月经过多者需调理月经；寄生虫感染者需驱虫治疗；恶性

19、肿瘤者需放化疗等2、 补铁治疗首选口服铁剂，无机铁和有机铁，无机铁剂的不良反应较明显注射铁剂应慎用，注意过敏：严重消化道反应无法耐受消化道吸收障碍严重消化道疾病疗效反应规律：口服铁剂后外周血网织红细胞增多，高峰在5-10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月恢复正常第五章 再生障碍性贫血AAAA：一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合症，免疫抑制治疗有效发病机制1、 原发和继发性造血干祖细胞缺陷（种子）数量少：CD34+；质量差：形成集落能力2、 造血微环境异常（土壤）：非发病决定因素3、 免疫异常（虫子） 最重要T细胞亚