药理学基础知识点 肾上腺素 吗啡 阿司匹林 阿托品.docx

1、药理学基础知识点 肾上腺素 吗啡 阿司匹林 阿托品2015药理学基础知识点：肾上腺素 吗啡 阿司匹林 阿托品肾上腺素【作用机制】非选择性的，受体激动剂【药理作用】(1)心脏：作用于窦房结、传导系统和心肌的1受体，从而加速心率，加快传导，加强心缩力，心输出量增加(正性缩率作用)。(2)血管：激动1受体，皮肤、粘膜、内脏血管收缩，激动2受体，骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。(3)血压：小剂量-受体激动作用占优势，心缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降。较大剂量-激动受体作用显着，收缩压、舒张压均升高。受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。(4)支气管：激动2受体，松弛支气管

2、平滑肌，抑制肥大细胞释放过敏介质;激动受体，使支气管粘膜血管收缩，降低其通透性，有利于消除粘膜水肿。(5)代谢：组织耗氧增加，血糖、血中游离脂肪酸升高。激素中胰岛素的分泌受到抑制。【血流动力学特征】收缩压、舒张压，脉压，心率，外周阻力【体内过程】口服吸收差，皮下注射导致血管收缩而吸收差，选择肌肉注射。【临床应用】(1)心脏骤停(2)过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘等(3)与局麻药配伍及局部止血(4)治疗青光眼【不良反应与禁忌】心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。心三联：肾上腺素，阿托品，利多卡因。药理学基础知识点：阿托品阿托品【作用原理】竞争性

3、拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。【药理作用】(1)松弛内脏平滑肌(2)眼：散瞳，升高眼压，调节麻痹(与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对)(3)抑制腺体分泌(4)心血管系统：小剂量，阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体，从而减少突触中Ach对递质释放的抑制作用，表现为减慢心率的作用。大剂量时，阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，因而心率加速，促进房室传导。扩张血管，改善微循环。(5)中枢神经系统：主要表现为中枢兴奋现象。中毒剂量时，产生幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥。严重时由兴奋转为抑制。(附：产生的作用类似于激动交感神经后产生的作用)【临床应用】(1)解除平滑肌痉挛

4、：用于各种内脏绞痛。(肾绞痛和胆绞痛疗效差，结合阿片类镇痛剂)(2)抑制腺体分泌：用于全麻前给药，减少呼吸道腺体分泌。(3)眼科应用：虹膜睫状体炎，验光配镜散瞳。(4)缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻;窦房结功能低下所致的室性异位节律。(5)抗休克(感染性)：解除微血管痉挛，改善心、脑、肝、肾等重要脏器的缺血状态，有助于休克好转。伴有高热或心率过快者，不用。(6)解除有机磷酸酯类中毒。(口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大，皮肤潮红，中毒反应(毒扁豆碱，禁用吩噻嗪类)【不良反应】口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大，皮肤潮红。【禁忌症】青光眼，前列腺肥大，幽门梗阻

5、。药理学基础知识点：吗啡吗啡【药理作用】1.中枢神经系统：三镇缩瞳抑呼吸(1)镇痛作用:对绝大数的急性痛和慢性痛的镇痛效果比较明显,但对神经疼痛效果不好;作用机理主要与其激动中枢神经系统的特定部位的阿片受体有关(2)镇静,致欣快作用:改善疼痛所致的焦虑,紧张等(3)镇咳:直接抑制咳嗽中枢(4)抑制呼吸:降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，抑制呼吸中枢，是吗啡急性中毒致死的主要原因(5)其他:兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起缩瞳的效应;引起呕吐和恶心;体温，小剂量体温降低，大剂量相反;内分泌，促性腺激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素。2.外周作用(1)平滑肌：便秘潴尿缩气管，延长产程胆绞痛提高

6、胃肠道平滑肌和胆道，膀胱括约肌的张力，降低子宫张力，可延长产妇分娩时程，大剂量收缩支气管-诱发加重哮喘(2)心血管系统：一降二升抑免疫使外周血管扩张，血压下降，降低阻力，引起直立性低血压呼吸抑制，PCO2升高，脑血管扩张，颅内压增高(3)免疫系统：抑制细胞免疫和体液免疫长期药物滥用者免疫功能低下【临床应用】1.镇痛：创伤、烧伤;心梗引起的心绞痛(血压正常者);胆绞痛和肾绞痛(与阿托品合用);晚期癌症患者2.心源性哮喘及肺水肿：使外周血管扩张，血压下降，降低阻力，减少回心血量，减轻心脏负担。吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性。3.止泻，急慢性消耗性腹泻。4.复合麻醉【不良反应】治疗量：恶心、呕吐、

7、呼吸抑制、嗜睡、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。连续多次给药机体易产生耐受性和依赖性。急性中毒：表现为昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、休克。抢救方式有人工呼吸、给氧、纳洛酮治疗。药理学基础知识点：阿司匹林阿司匹林【药理作用】1.解热作用：(抑制中枢下丘脑COX):阻碍致热源产生和释放PG。2.镇痛作用：抑制COXPG合成。3.抗炎作用：抑制炎症部位COX，减少PG的产生;抑制其他炎性介质(组织胺缓激肽)的释放;稳定溶酶体膜。4.影响血小板功能：抑制血小板COX，减少血小板血栓素A2，抑制血小板聚集。【临床应用】1.解热镇痛2.抗炎抗

8、风湿：退热、止痛、消炎、消肿3.抗血栓形成：阿司匹林对血小板COX的抑制作用比血管内皮细胞更敏感，阿司匹林对血小板抑制作用较持久(不可逆)【体内过程】口服;血浆蛋白结合率80%90%;肝脏代谢;肾脏排泄(碱化尿液促进排出)【不良反应】1.胃肠道反应直接刺激胃粘膜：抑制COX-1、抑制PGE2，胃粘膜的保护抑制餐后服用：肠溶片、抗酸药、米索前列醇2.加重出血倾向出血时间延长、凝血时间延长、抑制COX-1、TXA2抑制血小板聚集维生素K可预防肝功不全、出血倾向术前慎用3.对肾脏的影响镇痛剂肾病，间质性肾炎抑制前列腺素(PGI2)合成，影响其对肾脏有效血流量的调节(取消了其PGs的代偿机制)4.过敏

9、反应荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克抑制COX，促进5-脂氧酶，LTs增多(花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，支气管收缩物质增多)用抗组胺要和抑制甾体的药(糖皮质激素)5.瑞夷综合征(Reyes syndrome)用于儿童病毒感染引起肝衰+脑病，小于12岁的儿童禁止服用阿司匹林可用对乙酰氨基酚替代6.水杨酸反应(剂量过大时)表现：头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力、听力减退、过度呼吸、酸碱紊乱、高热、精神错乱、惊厥、昏迷处理：立即停药，碳酸氢钠碱化尿液加速药物排泄药理学基础知识点：抗高血压药物应用原则和ACE抑制药1.抗高血压药物的应用原则(1)根据高血压程度选用药物：主要选用利尿

10、药、受体阻断药、钙拮抗药、ACEI、1受体阻断药、ATI受体阻断药六大类(2)增减替换药物应逐步进行(3)根据病情(合并症)特点选药(4)联合用药(5)个体化治疗：治疗个体化、剂量个体化抑制药(卡托普利)【药理作用】1阻止ANGII的生成及其作用。2保存缓激肽(NO PGI2)的活性。3保护血管内皮细胞和抗动脉粥样硬化作用。4抗心肌缺血与心肌保护作用。5增加糖尿病患者与高血压患者对胰岛素的敏感性。6阻止心血管病理性重构。【临床应用】1高血压。2CHF与心肌梗死。3糖尿病性肾病的其他肾病。【不良反应】1首剂低血压。2咳嗽。3高血钾。4低血糖。5肾功能损伤。6妊娠与哺乳。7血管神经性水肿。8含-SH的ACE抑制药的不良反应。