药理学基础知识点 肾上腺素 吗啡 阿司匹林 阿托品.docx

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药理学基础知识点肾上腺素吗啡阿司匹林阿托品

2015药理学基础知识点：

肾上腺素吗啡阿司匹林阿托品

肾上腺素

【作用机制】非选择性的，受体激动剂

【药理作用】

（1）心脏：

作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体，从而加速心率，加快传导，加强心缩力，心输出量增加（正性缩率作用）。

（2）血管：

激动α1受体，皮肤、粘膜、内脏血管收缩，激动β2受体，骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。

（3）血压：

小剂量----受体激动作用占优势，心缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降。

较大剂量----激动受体作用显着，收缩压、舒张压均升高。

受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。

（4）支气管：

激动β2受体，松弛支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过敏介质;激动受体，使支气管粘膜血管收缩，降低其通透性，有利于消除粘膜水肿。

（5）代谢：

组织耗氧增加，血糖、血中游离脂肪酸升高。

激素中胰岛素的分泌受到抑制。

【血流动力学特征】收缩压↑、舒张压↓，脉压↑，心率↑，外周阻力↓

【体内过程】口服吸收差，皮下注射导致血管收缩而吸收差，选择肌肉注射。

【临床应用】

（1）心脏骤停

（2）过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘等

（3）与局麻药配伍及局部止血

（4）治疗青光眼

【不良反应与禁忌】

心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。

高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。

心三联：

肾上腺素，阿托品，利多卡因。

药理学基础知识点：

阿托品

阿托品

【作用原理】竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。

【药理作用】

（1）松弛内脏平滑肌

（2）眼：

散瞳，升高眼压，调节麻痹（与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对）

（3）抑制腺体分泌

（4）心血管系统：

小剂量，阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体，从而减少突触中Ach对递质释放的抑制作用，表现为减慢心率的作用。

大剂量时，阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，因而心率加速，促进房室传导。

扩张血管，改善微循环。

（5）中枢神经系统：

主要表现为中枢兴奋现象。

中毒剂量时，产生幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥。

严重时由兴奋转为抑制。

（附：

产生的作用类似于激动交感神经后产生的作用）

【临床应用】

（1）解除平滑肌痉挛：

用于各种内脏绞痛。

（肾绞痛和胆绞痛疗效差，结合阿片类镇痛剂）

（2）抑制腺体分泌：

用于全麻前给药，减少呼吸道腺体分泌。

（3）眼科应用：

虹膜睫状体炎，验光配镜散瞳。

（4）缓慢型心律失常：

治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻;窦房结功能低下所致的室性异位节律。

（5）抗休克（感染性）：

解除微血管痉挛，改善心、脑、肝、肾等重要脏器的缺血状态，有助于休克好转。

伴有高热或心率过快者，不用。

（6）解除有机磷酸酯类中毒。

（口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大，皮肤潮红，中毒反应（毒扁豆碱，禁用吩噻嗪类）

【不良反应】口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大，皮肤潮红。

【禁忌症】青光眼，前列腺肥大，幽门梗阻。

药理学基础知识点：

吗啡

吗啡

【药理作用】

1.中枢神经系统：

三镇缩瞳抑呼吸

（1）镇痛作用:

对绝大数的急性痛和慢性痛的镇痛效果比较明显,但对神经疼痛效果不好;作用机理主要与其激动中枢神经系统的特定部位的阿片受体有关

（2）镇静,致欣快作用:

改善疼痛所致的焦虑,紧张等

（3）镇咳:

直接抑制咳嗽中枢

（4）抑制呼吸:

降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性，抑制呼吸中枢，是吗啡急性中毒致死的主要原因

（5）其他:

兴奋支配瞳孔的副交感神经，引起缩瞳的效应;引起呕吐和恶心;体温，小剂量体温降低，大剂量相反;内分泌，促性腺激素释放激素↓促肾上腺皮质激素释放激素↓。

2.外周作用

（1）平滑肌：

便秘潴尿缩气管，延长产程胆绞痛

提高胃肠道平滑肌和胆道，膀胱括约肌的张力，降低子宫张力，可延长产妇分娩时程，大剂量收缩支气管-诱发加重哮喘

（2）心血管系统：

一降二升抑免疫

使外周血管扩张，血压下降，降低阻力，引起直立性低血压

呼吸抑制，PCO2升高，脑血管扩张，颅内压增高

（3）免疫系统：

抑制细胞免疫和体液免疫

长期药物滥用者免疫功能低下

【临床应用】

1.镇痛：

创伤、烧伤;心梗引起的心绞痛（血压正常者）;胆绞痛和肾绞痛（与阿托品合用）;晚期癌症患者

2.心源性哮喘及肺水肿：

使外周血管扩张，血压下降，降低阻力，减少回心血量，减轻心脏负担。

吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性。

3.止泻，急慢性消耗性腹泻。

4.复合麻醉

【不良反应】

①治疗量：

恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等。

呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。

②连续多次给药机体易产生耐受性和依赖性。

③急性中毒：

表现为昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、休克。

抢救方式有人工呼吸、给氧、纳洛酮治疗。

药理学基础知识点：

阿司匹林

阿司匹林

【药理作用】

1.解热作用：

（抑制中枢下丘脑COX）:

阻碍致热源产生和释放PG。

2.镇痛作用：

抑制COX→PG合成↓。

3.抗炎作用：

抑制炎症部位COX，减少PG的产生;抑制其他炎性介质（组织胺缓激肽）的释放;稳定溶酶体膜。

4.影响血小板功能：

抑制血小板COX，减少血小板血栓素A2，抑制血小板聚集。

【临床应用】

1.解热镇痛

2.抗炎抗风湿：

退热、止痛、消炎、消肿

3.抗血栓形成：

阿司匹林对血小板COX的抑制作用比血管内皮细胞更敏感，阿司匹林对血小板抑制作用较持久（不可逆）

【体内过程】

口服;血浆蛋白结合率80%～90%;肝脏代谢;肾脏排泄（碱化尿液促进排出）

【不良反应】

1.胃肠道反应

直接刺激胃粘膜：

抑制COX-1、抑制PGE2，胃粘膜的保护抑制

餐后服用：

肠溶片、抗酸药、米索前列醇

2.加重出血倾向

出血时间延长、凝血时间延长、抑制COX-1、TXA2↓抑制血小板聚集

维生素K可预防

肝功不全、出血倾向术前慎用

3.对肾脏的影响

镇痛剂肾病，间质性肾炎

抑制前列腺素（PGI2）合成，影响其对肾脏有效血流量的调节（取消了其PGs的代偿机制）

4.过敏反应

荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克

抑制COX，促进5-脂氧酶，LTs增多（花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，支气管收缩物质增多）

用抗组胺要和抑制甾体的药（糖皮质激素）

5.瑞夷综合征（Reye’ssyndrome）

用于儿童病毒感染引起肝衰+脑病，小于12岁的儿童禁止服用阿司匹林

可用对乙酰氨基酚替代

6.水杨酸反应（剂量过大时）

表现：

头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力、听力减退、过度呼吸、酸碱紊乱、高热、精神错乱、惊厥、昏迷

处理：

立即停药，碳酸氢钠碱化尿液加速药物排泄

药理学基础知识点：

抗高血压药物应用原则和ACE抑制药

1.抗高血压药物的应用原则

（1）根据高血压程度选用药物：

主要选用利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、ACEI、α1受体阻断药、ATI受体阻断药六大类

（2）增减替换药物应逐步进行

（3）根据病情（合并症）特点选药

（4）联合用药

（5）个体化治疗：

治疗个体化、剂量个体化

抑制药（卡托普利）

【药理作用】

1阻止ANGII的生成及其作用。

2保存缓激肽（NOPGI2）的活性。

3保护血管内皮细胞和抗动脉粥样硬化作用。

4抗心肌缺血与心肌保护作用。

5增加糖尿病患者与高血压患者对胰岛素的敏感性。

6阻止心血管病理性重构。

【临床应用】

1高血压。

2CHF与心肌梗死。

3糖尿病性肾病的其他肾病。

【不良反应】

1首剂低血压。

2咳嗽。

3高血钾。

4低血糖。

5肾功能损伤。

6妊娠与哺乳。

7血管神经性水肿。

8含-SH的ACE抑制药的不良反应。